פּרינסאַפּאַלז פֿאַר דיאַגנאָסיס פון ינסאַלאַן-אָפענגיק און ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק
צוקערקרענק מעלליטוס (צוקערקרענק מעלליטוס) איז אַ קרענק וואָס איז געפֿירט דורך אַן אַבסאָלוט אָדער קאָרעוו ינסאַלאַן דיפישאַנסי און איז קעראַקטערייזד דורך אַ הילעל פון אַלע טייפּס פון מאַטאַבאַליזאַם, און, בפֿרט, קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם. די וואָרט צוקערקרענק איז פֿון גריכיש. צוקערקרענק - "איך דורכגיין עפּעס", "איך בין פלאָוינג", די וואָרט "מעלליטוס" איז פון די לאַטייַן וואָרט "האָניק", וואָס ינדיקייץ די זיס געשמאַק פון פּישעכץ אין צוקערקרענק. צוקערקרענק מעלליטוס אַקערז אין 4% פון מענטשן (אין רוסלאַנד 1-2%), און צווישן די אַבאָריגינז פון אַ נומער פון לענדער אַרויף צו 20% און העכער. דערווייַל עס זענען וועגן 200 מיליאָן מענטשן מיט צוקערקרענק אין דער וועלט וועמענס לעבן יקספּעקטאַנסי איז פאַרקירצט מיט 7%. לויט סטאַטיסטיק, יעדער פינפט עלטערע ליידן פון צוקערקרענק, וואָס איז געהאלטן די דריט מערסט פּראָסט גרונט פון טויט און בלינדקייט. האַלב פון פּאַטיענץ שטאַרבן פון כראָניש רענאַל דורכפאַל, 75% - פֿון קאַמפּלאַקיישאַנז פון אַטעראָוסקלעראָוסיס. זיי זענען 2 מאָל מער מסתּמא צו לייַדן פון האַרץ קרענק און 17 מאל - נעפראָפּאַטהי.
דער ערשטער דערמאָנען פון אַ קרענק רעמאַניסאַנט פון צוקערקרענק דאַטעס צוריק צו דער פערט מאַלעניאַם בק (3200 יאָר אַלט). דער טערמין "צוקערקרענק" איז באַקענענ אין דער ליטעראַטור דורך Arethius פון קאַפּפּאַדאָסיאַ (וועגן 2000 יאָר פון אונדזער תקופה). אין XI יאָרהונדערט, Avicenna דיסקרייבד אין דעטאַל די סימפּטאָמס פון "צוקער קרענק", און אין 1679, Thomas Willison גערופן עס "צוקערקרענק." אין 1869, P. Langerhans ערשטער דיסקרייבד די מאָרפאַלאַדזשיקאַל סאַבסטרייט פון ענדאָוקריין פונקציע פון די פּאַנקרעאַס, וואָס איז רעפּריזענטיד דורך קלאַסטערז פון α- (A-), β- (B-), δ- און PP-סעלז. דער קאָמפּלעקס פון אַלע די אויבן סעללולאַר עלעמענטן, אַרייַנגערעכנט די וואַסקיאַלער און נערוועז סיסטעמען, איז דערנאָך געהייסן די ייליץ פון לאַנגערהאַנס. אין די מענטשלעך פּאַנקרעאַס, עס זענען וועגן 1 מיליאָן אַזאַ אינזלען מיט אַ גאַנץ מאַסע פון 1-1,5 ג (0,9-3,6% פון די דריז מאַסע) און אַ גרייס פון 100-200 מייקראַנז. יעדער ייסלעט כּולל בעערעך 2,000 סעקרעטאָרי סעלז. די אינזלען זענען דער הויפּט ליגן אין די גוף און עק פון די דריז.
אין 1909, מינער גערופן די אַקטיוו מאַטעריע אין ינסאַלאַן מיט פּאַנקרעאַס עקסטראַקט. אין 1926, אַבעל עט על., אפגעזונדערט עס אין אַ כעמיש ריין פאָרעם. F. Sanger (1956) אנטפלעקט זייַן כעמישער סטרוקטור און אין 1963, צוזאַמען מיט קאָצויאַנניס און Tsang סינטאַסייזד דורך קינסטלעך מיטל. דערווייַל, ינסאַלאַן אין ינדאַסטריאַל קוואַנטאַטיז איז באקומען דורך גענעטיק ינזשעניעריע. דער הויפּט טייל פון די לאָנגעראַנס אינזלען - 68% זענען B- אָדער β-סעלז, וואָס פּראָדוצירן ינסאַלאַן. אין די אינזל אַפּאַראַט, עס זענען אַ- אָדער α-סעלז (20%) סינטאַסייזינג גלוקאַגאָן, ווי אויך δ-סעלז (10%, ויסשיידן סאָמאַטאָסטאַטין) און פּפּ-סעלז (2%, ויסשיידן פּאַנקרעאַטיק פּאָליפּעפּטידע). ענטעראָטשראָמאַפפין ד סעלז וואָס פּראָדוצירן די וואַסאָאַקטיווע ינטעסטאַנאַל פּאָליפּעפּטידע (וויפּ) און סעראַטאָונין זענען אויך געפונען דאָ.
ינסולין איז אַ פּראָטעין וואָס באשטייט פון צוויי פּאָליפּעפּטידע קייטן, אַרייַנגערעכנט 51 אַמינאָ אַסאַדז (א-קייט באשטייט פון 21, ב-קייט פון 30 אַמינאָ זויער רעזאַדוז), מיט אַ מאָלעקולאַר וואָג נאָענט צו 6000 D. די סינטעז אין די פאָרעם פון פּראָינסולין אַקערז אין ריבאָסאָמעס. אונטער פיזיאַלאַדזשיקאַל באדינגונגען, די פּאַנקרעאַס האט וועגן 25 מג, און די טעגלעך נויט פֿאַר עס איז 2.5-5 מג ינסאַלאַן. אין פּלאַזמע, עס ביינדז צו די טראַנספּאָרט קאַנעקטיווע געוועב פראַגמענט פון די פּראָטעין - C-פּעפּטייד, און זיין פּלאַזמע אינהאַלט איז עסטימאַטעד צו 400-800 נאַנאָגראַם פּער ליטער (נג / ל) און פון די C-פּעפּטייד - 0.9-3.5 ng / l . ינסאַלאַן איז חרובֿ דורך ינסוליןאַס אָדער אנדערע פּראָטעאָליטיק ענזימעס פון ליסאָסאָמעס אין די לעבער (40-60%) און קידניז (15-20%).
אין דעם גוף, ינסאַלאַן אַפעקץ די הויפּט טייפּס פון מאַטאַבאַליזאַם - קאַרבאָוכיידרייט, פּראָטעין, פעט און וואַסער-עלעקטראָליטע.
I. מיט אַכטונג צו קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם, די פאלגענדע יפעקס פון ינסאַלאַן זענען באמערקט:
עס אַקטאַווייץ די ענזיים העקסאָקינאַסע (גלוקאָקינאַסע), טריגערינג אַ שליסל בייאָוקעמאַקאַל אָפּרוף פון עראָוביק און אַנעראָוביק ברייקדאַון פון קאַרבאָוכיידרייץ - גלוקאָוס פאָספאָרילאַטיאָן,
עס אַקטאַווייץ פאָספאָפרוקטאָקינאַסע, פּראַוויידינג פאָספאָרילאַטיאָן פון פראַקטאָוס-6-פאַספייט. דער אָפּרוף איז באַוווסט צו שפּילן אַ וויכטיק ראָלע אין די פּראַסעסאַז פון גלייקאָליסיס און גלוקאָנעאָגענעסיס.
עס אַקטאַווייץ גלייקאַדזשין סינטעטאַסע, סטימיאַלייטינג די סינטעז פון גלייקאַדזשין פון גלוקאָוס אין גלייקאַדזשאַניזאַס ריאַקשאַנז.
דאָס ינכיבאַץ די טעטיקייט פון פאַספאָענאָלפּירווואַטע קאַרבאָקסיקינאַסע, ינכיבאַטינג די שליסל גלוקאָנאָגענעסיס אָפּרוף. קאַנווערזשאַן פון פּירוווואַט צו פאָספאָענאָלפּירוווואַט.
אַקטאַווייץ די סינטעז פון אַסעטיק זויער פון סיטריק אין די קרעבס ציקל.
פאַסילאַטייץ די אַריבערפירן פון גלוקאָוס (און אנדערע סאַבסטאַנסיז) דורך די סיטאָפּלאַסמיק מעמבריינז, ספּעציעל אין ינסאַלאַן-אָפענגיק געוועבן - אַדאַפּאָוס, מוסקל און לעבער.
II. די ראָלע פון ינסאַלאַן אין די רעגולירן פון פעט מאַטאַבאַליזאַם.
עס אַקטאַווייץ פאָספאָדיעסטעראַסע, ענכאַנסינג די ברייקדאַון פון קאַמפּ, וואָס ז ינאַבישאַן פון ליפּאָליסיס אין אַדאַפּאָוס געוועב.
סטימיאַלייץ די סינטעז פון אַסיל-קאָענזימע-א פון פאַטי אַסאַדז, אַקסעלערייטינג די יוטאַלאַזיישאַן פון קעטאָנע ללבער דורך סעלז.
III. די ראָלע פון ינסאַלאַן אין די רעגולירן פון פּראָטעין מאַטאַבאַליזאַם:
פֿאַרבעסערן די אַבזאָרפּשאַן פון אַמינאָ אַסאַדז.
סטימיאַלייץ פּראָטעין סינטעז דורך סעלז.
עס ינכיבאַץ די ברייקדאַון פון פּראָטעין.
סאַפּרעסיז די אַקסאַדיישאַן פון אַמינאָ אַסאַדז.
IV. די ראָלע פון ינסאַלאַן אין די רעגולירן פון וואַסער-עלעקטראָליטע מאַטאַבאַליזאַם:
פאַרבעסערן מוסקל און לעבער אַבזאָרפּשאַן פון פּאַטאַסיאַם.
ראַדוסאַז יקסקרישאַן פון יעראַנערי סאָדיום.
פּראַמאָוץ וואַסער ריטענשאַן אין דעם גוף.
דער קאַמף פון ינסאַלאַן אויף ציל סעלז פון ינסאַלאַן-אָפענגיק געוועבן הייבט מיט זייַן פֿאַרבינדונג מיט אַ ספּעציפיש גלייקאַפּראָוטין רעסעפּטאָר. אויף די סיטאָפּלאַסמיק מעמבריינז פון די סעלז פון די געוועבן, עס זענען 50000-250000 ריסעפּטערז, כאָטש בלויז וועגן 10% אַקטשאַוואַלי פונקציאָנירן. די פאלגענדע געשעענישן אַנטוויקלען זיך ווי אַ רעזולטאַט פון די ינטעראַקשאַן פון ינסאַלאַן און רעסעפּטאָר:
קאָנפאָרמאַטיאָנאַל ענדערונגען אין די רעסעפּטאָר פּאַסירן
עטלעכע ראַסעפּטערז בינדן צוזאַמען און פאָרעם אַ מיקראָאַגגראַגאַט,
די מיקראָאַגגראַגאַטע איז אַבזאָרבד דורך דער צעל (ריסעפּטער ינערהאַלאַזיישאַן),
איינער אָדער מער ינטראַסעללולאַר סיגנאַלז זענען געשאפן.
אונטער געוויסע באדינגונגען, באגלייט, למשל, אַ פאַרגרעסערן אין ינסאַלאַן אין די בלוט, די נומער פון ייבערפלאַך ראַסעפּטערז פון ציל סעלז פֿאַר ינסאַלאַן דיקריסאַז, און די סעלז ווערן ווייניקער שפּירעוודיק צו ינסאַלאַן. אַזאַ אַ פאַרקלענערן אין די נומער פון ראַסעפּטערז און אַ פאַרקלענערן אין זייער סענסיטיוויטי צו ינסאַלאַן דערקלערט די דערשיינונג ינסאַלאַן קעגנשטעל (ע.ג. פֿאַר אַביסאַטי און NIDDM, זען ווייטער).
ינסאַלאַן ויסשיידונג איז סטימיאַלייטאַד דורך פילע מעטאַבאָליטעס און בייאַלאַדזשיקלי אַקטיוו סאַבסטאַנסיז: גלוקאָוס, מאַנאָסאַי, אַמינאָ אַסאַדז, ספּעציעל לעוסינע און אַרגינינע, באָמבעסין, גאַסטרין, פּאַנקרעאַסימין, סעקרעטין, גלוקאָקאָרטיקאָידס, גלוקאַגאָן, סטה, β-אַדרענאָסטימולאַנץ. היפּאָגליסעמיאַ, סאָמאַטאָסטאַטין, ניקאָטיניק זויער, α- אַדרענאָסטימולאַנץ ינכיבאַט די פּראָדוקציע פון ינסאַלאַן. דאָ, מיר טאָן אַז ינסאַלאַן אַקטיוויטעטן ענדערונגען אונטער די השפּעה פון ינסאַלאַן אַנטאַגאַנאַסס אין די בלוט פּלאַזמע פארבונדן מיט אַלבומין (סינאַלבומין), β- ליפּאָפּראָטעינס און גלאָבולינס (γ- גלאָבולין).
די רגע פּאַנקרעאַטיק האָרמאָנע, גלוקאַגאָן, איז אַ איין-סטראַנדיד פּאָליפּעפּטידע וואָס באשטייט פון 29 אַמינאָ זויער רעזאַדוז מיט אַ מאָלעקולאַר וואָג פון וועגן 3,500 ד. אין זיין ריין פאָרעם, גלוקאַגאָן איז געווען אפגעזונדערט אין 1951 דורך געדע. זיין פאסטן בלוט לעוועלס פון געזונט מענטשן זענען נאָענט צו 75-150 נג / ל (בלויז 40% פון די האָרמאָנע איז אַקטיוו). איבער דעם טאָג, עס איז קאַנטיניואַסלי סינטאַסייזד דורך α-סעלז פון די לאָנגעראַנס ייסאַלז. גלוקאַגאָן ויסשיידונג איז ינכיבאַטיד דורך גלוקאָוס און סאָמאַטאָסטאַטין. ווי אנגעוויזן, גלוקאַגאָן סטימיאַלייץ ליפּאָליסיס, קעטאָגענעסיס, גלייקאַדזשענאָליסיס, גלוקאָנעאָגענעסיס, וואָס פירט צו אַ פאַרגרעסערן אין בלוט גלוקאָוס. פון באַטייטיק וויכטיקייט אין די רעגולירן פון גלייסעמיאַ איז די סטימיאַלייטינג ווירקונג אויף ינסאַלאַן ויסשיידונג - ומדירעקט סטימיאַליישאַן דורך היפּערגליסעמיאַ און גיך דירעקט העטעראָסעללולאַר סטימיאַליישאַן אין די ייסלאַנד. די האָרמאָנע ברייקס אַראָפּ אין די קידניז.
דער מעקאַניזאַם פון קאַמף פון גלוקאַגאָן איז רידוסט צו אַקטאַוויישאַן, דורך ספּעציפיש ראַסעפּטערז פון די סיטאָפּלאַסמיק מעמבריינז פון אַדענילאַטע סיקלאַסע, דער הויפּט פון די לעבער און אַ סאַבסאַקוואַנט פאַרגרעסערן אין די אינהאַלט פון קאַמפּ אין די סעלז. דאָס פירט צו גלייקאַדזשענאָליסיס, גלוקאָנאָגענעסיס און אַקאָרדינגלי צו כייפּערגליסעמיאַ, ליפּאָליסיס, קעטאָגענעסיס און עטלעכע אנדערע יפעקץ.
די הויפּט מאַנאַפעסטיישאַנז פון צוקערקרענק זענען די פאלגענדע:
היפּערגליסעמיאַ (בלוט גלוקאָוס הייך העכער ווי 6.66 ממאָל / ל),
גלוקאָוסוריאַ (גלוקאָוס אין די פּישעכץ קענען דערגרייכן 555-666 ממאָל / ל, פּער טאָג אַרויף צו 150 ג גלוקאָוס איז געפילטערט אין די ערשטיק פּישעכץ פון געזונט מענטשן, וועגן 300-600 ג צוקערקרענק פּאַטיענץ, און אַ מעגלעך אָנווער פון גלוקאָוס אין די פּישעכץ ריטשאַז 300 ג / טאָג),
פּאָליוריאַ (טעגלעך דייוריסיס העכער 2 ל, אָבער קענען דערגרייכן 12 ל),
פּאָלידיפּסיאַ - (פליסיק ינטייק מער ווי 2 ליטער פּער טאָג), דאָרשט,
היפּערלאַקטאַסידעמיאַ (בלוט לאַקטייט אינהאַלט פון מער ווי 0.8 ממאָל / ל, אָפט 1.1-1.4 ממאָל / ל),
היפּערקעטאָנעמיאַ - אַ געוואקסן אינהאַלט פון קעטאָנע ללבער אין די בלוט (יוזשאַוואַלי העכער 520 μ מאָל / ל), קעטאָנוריאַ,
ליפּעמיאַ (ליפּידס מיט הויך בלוט, אָפט העכער ווי 8 ג / ל),
שנעל וואָג אָנווער כאַראַקטעריסטיש פון פּאַטיענץ מיט ידדם.
אַ פאַרקלענערן אין די גלוקאָוס טאָלעראַנץ פון דעם גוף, באַשטימט דורך גלוקאָוס לאָודינג פּראָבע מיט 75 ג גלוקאָוס און אַ גלאז פון וואַסער, עס איז אַ טאָפּל וידעפדיק פון גלוקאָוס (אַרויף צו 11.1 ממאָל / ל) בעשאַס די 60, 90 און 120 מינוט פון באַשטימונג.
מאַנאַפעסטיישאַנז פון ימפּערד פעט מאַטאַבאַליזאַם זענען:
היפּערליפּעמיאַ (פּלאַזמע ליפּידס העכער ווי 8 ג / ל, נאָרמאַל 4-8),
היפּערקעטאָנעמיאַ (די אינהאַלט פון קעטאָנע ללבער אין די פּלאַזמע איז העכער ווי 30 מג / ל אָדער 520 μ מאָל / ל),
היפּערטשאָללעסטערעמיאַ (מער ווי 6 ממאָל / ל, נאָרמאַל 4.2-5.2),
היפּערפאָספאָליפּידעמיאַ (מער ווי 3.5 ממאָל / ל, קלאַל 2.0-3.5),
פאַרגרעסערן אין די אינהאַלט פון נעפאַ (מער ווי 0,8 ממאָל / ל),
טריגליסערידעס פאַרגרעסערן - טריגליסערידעמיאַ (מער ווי 1.6 ממאָל / ל, די קלאַל איז 0.1-1.6)
אַ פאַרגרעסערן אין די אינהאַלט פון ליפּאַפּראָוטין (מער ווי 8.6 ג / ל, קלאַל 1.3-4.3).
די ליסטעד ינדאַקייטערז פון אָלטערד פעט מאַטאַבאַליזאַם זענען געפֿירט ניט בלויז דורך ינסאַלאַן דיפישאַנסי, אָבער אויך דורך אַ וידעפדיק פון קאָנטראַ-כאָרמאָונאַל כאָרמאָונז, ווי געזונט ווי דער אַוועק פון ליפּאָקאַינע. היפּערליפּעמיאַ אין דער אַוועק פון ליפּאָקאַינע קענען פירן צו פאַטי לעבער, וואָס איז פאַסילאַטייטיד דורך:
גלייקאָבין דיפּלישאַן פון די לעבער,
דיפישאַנסי פון ליפּאָטראָפּיק סיבות, אַרייַנגערעכנט ליפּאָקאַינע,
ינפעקשאַנז און ינטאַקסאַקיישאַנז.
די זעלבע סיבות פירן צו קעטאָסיס, אָבער די באַלדיק סיבות פון קעטאָסיס זענען ווי גייט:
ינקרעאַסעד ברייקדאַון פון ונסטערעסטיפיעד פאַטי אַסאַדז אין די לעבער,
הילעל פון די סינטעז פון אַסעטאָאַסעטיק זויער אין העכער פאַטי אַסאַדז
ניט גענוגיק אַקסאַדיישאַן פון אַסעטאָאַסעטיק זויער אין די קרעבס ציקל,
געוואקסן פאָרמירונג פון אַסעטאָאַסעטיק זויער אין די לעבער.
די אויבן ענדערונגען אין פעט מאַטאַבאַליזאַם פירן צו אַקסעלערייטיד אַנטוויקלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסיס.
הילעל פון פּראָטעין מאַטאַבאַליזאַם. די דיסאָרדערס פאַרבינדן צו געוואקסן פּראָטעין ברייקדאַון און וויקאַנד פּראָטעין סינטעז. ינהיביטיאָן פון פּראָטעין סינטעז איז אַ פּרירעקוואַזאַט פֿאַר די פאָרמירונג פון קאַרבאָוכיידרייץ פֿון זייער קאַמפּאָונאַנץ - גלוקאָנעאָגענעסיס, וואָס איז סטימיאַלייטאַד דורך גלוקאָקאָרטיקאָידס און גלוקאַגאָן. דער פּראָטעין זאַץ פון די פּלאַזמע איז דיסראַפּטיד:
רידוסט אַלבומין,
די קאַנסאַנטריישאַן פון גלאָבולינס איז גראָוינג,
ינקריסאַז די הייך פון אַלף -2-גלייקאָפּראָוטינז.
עטיאָלאָגי. IDDM איז געהאלטן מולטיפאַקטאָריאַל ירושה. עקסאָגענאָוס און ענדאָגענאָוס סיבות וואָס געפֿירט ידדם זענען איצט גערופֿן diabetogens. דיאַבעטאָגעניק סיבות זענען געשעענישן, קיין פון וואָס, מיט אַ זיכער גראַד פון מאַשמאָעס, קען צינגל די אַנטוויקלונג פון IDDM אין קאַריערז פון גענעטיק פֿעיִקייטן. וויראַל און כעמיש דייאַבעטאָגענס זענען טויגעוודיק פון פּראַוואָוקינג אַוטאָיממונע סיטאָליסיס פון סעלז סעלז אין דעם גוף פון דזשאַנעטיקלי פּרידיספּאָוזד מענטשן מיט יערושעדיק קעראַקטעריסטיקס פון די רעגולירן פון די ימיון ענטפער. די פּראָוואָקאַטיווע ווירקונג איז מערסט וויכטיק אין דער פרי און לעפיערעך לימיטעד אָנטאָגענעסיס. דעריבער, פּאַטיענץ מיט ידדם ווערן קראַנק אין אַ יונג עלטער.
גענעטיקISDM. דערווייַל, עס זענען אַרויף צו 20 פאַרשידענע זייטלעך אויף די כראָמאָסאָומז 2, 6, 10, 11, 14, 16 און 18, וואָס זענען positive פֿאַרבונדן מיט די קרענק. די קאָנקאָרדאַנסע פון מאַנאָזיגאָטיק צווילינג טוט נישט יקסיד 30-54%. אין קינדער פון באַלדיק קרויווים מיט ידדם, די אָפטקייט פון די קרענק איז נאָענט צו 6%. אַ יקסעפּשאַנאַל צושטייַער צו פּרידיספּאַזישאַן איז געמאכט דורך די HCH גענעס געגנט אין די קורץ אָרעם פון כראָמאָסאָם 6 צווישן דר לאָקי3, DR4, דק3,2. עס איז געמיינט אַז די פֿאַרבינדונג פון די צווייט קלאַס HCGS פּראָטעין לאָקי און IDDM זענען דערקלערט דורך די ימיונאַלאַדזשיקאַל פאַנגקשאַנז פון די HCGS פּראָטעינס. צווישן קאַוקאַסיאַנס, כּמעט 95% פון פּאַטיענץ מיט ידדם זענען קאַריערז פון MHC DR אַנטיגענס3, DR4 און / אָדער קאַמבאַניישאַנז דערפון. די גלאבאלע דורכשניטלעך באַפעלקערונג פּראָצענט פון קאַריערז פון דעם האַפּאָטיפּע איז נישט מער ווי 4%.
לויט די בייַזייַן פון גענעטיק מאַרקערס און די קעראַקטעריסטיקס פון די בילד פון די קרענק, IDDM קענען זיין צעטיילט אין סאַבטיפּס 1 אַ און 1 ב. סובטיפּע 1b איז קעראַקטערייזד דורך די אָפט בייַזייַן פון אַ גאַנג פון דר אַנטיגענס אין HCCH3 (ד3) -ב8-A, סובטיפּע 1 אַ - דורך דעם בייַזייַן פון אַ קאָמבינאַציע פון דר4 (ד4 ) -ב15-A2-קוו3. קאָמבינאַציע 1b איז באגלייט מיט דער אַנטוויקלונג, קעגן דעם הינטערגרונט פון IDDM, פון אַ סיסטעמיק אַוטאָיממונע אָרגאַן-ספּעציפיש ליבשאַפט פון די ענדאָוקריין גלאַנדז, אין וואָס אַ ספּעציפיש ינפעקטיאָוס פּראָוואָקאַציע איז נישט פארלאנגט. אַרויף צו 15% פון די קאַסעס פון IDDM געהערן צו דעם סובטיפּע. די מאַנאַפעסטיישאַנז פון אַוטאָ-ימיונאַטי קעגן סעלז זענען פּערסיסטענט, אין דער זעלביקער צייט, אַ פּראַנאַונסט ימיון ענטפער צו ינסאַלאַן איז ניטאָ. אַוטאָיממונע פּאָליענדאָקרינאָפּאַטהי איז נישט כאַראַקטעריסטיש פֿאַר סימפּטאָם קאָמפּלעקס 1 אַ, און די ראָלע פון ינפעקציע קענען זיין טרייסט אין די פּאַטאַדזשענעסיס. אַוטאָיממוניטי קעגן סעללס סעלז איז טראַנזשאַנט, און די אַוטאָיממונע ענטפער צו ינסאַלאַן איז שטענדיק שטארק אויסגעדריקט.
ווי אנגעוויזן, דערווייַל גערעדט וועגן ינפעקטיאָוס און ניט-ינפעקטיאָוס דייאַבעטאָגענס. צווישן די ערשטע זייַנען פילע טייפּס פון ווירוסעס: רובעללאַ, מאַמפּס וואַקסיניאַ, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B4 און נישט קאָקססאַקקיע, רעאָווירוסעס, סיטאָמעגאַלאָווירוסעס, וואָס אויף קליניש מאַטעריאַל און יקספּערמענאַל מאָדעלס זענען ביכולת צו אַרויסרופן שעדיקן צו סעלז פון פּאַנקרעאַטיק ייליץ. פֿאַר בייַשפּיל, אַרויף צו 40% פון בייביז געבוירן צו מוטערס וואָס האָבן געהאט רובעלאַ אין די דריט טרימעסטער, זענען קראַנק מיט IDDM אין די ערשטע יאָרן פון זייער פּרענאַטאַל לעבן.
רובֿ דייאַבעטאָגעניק ווירוסעס גרונט אַוטאָיממונע סיטאָליסיס פון די ייסלאַס סעלז. די קאַמף פון אַוטאָאַנטיבאָדיעס איז דירעקטעד קעגן די סיטאָפּלאַסמיק און יאָדער אַנטיגענס פון ב-סעלז. די אַוטאָאַנטיבאָדיעס קענען בינדן די צעל סטראַקטשערז ווי די פּאַנקרעאַטאָטראָפּיק ווירוסעס. לימפאָטראָפּיק ווירוסעס שפּילן ווי פּאָליקלאָנאַל ינישיייטערז פון אַוטאָיממונע מעקאַניזאַמז (Epstein-Barr און מיזעלס ווירוסעס) אָדער ווי ינאַקטיווייטערז פון ט-סאַפּרעסערז (רעטראָווירוסעס) אָדער סטימיאַלייטערז פון ט-ווירקונג. אין דעם פאַל, די אַוטאָ-אַללערגיק פּראָצעס קען זיין דער רעזולטאַט פון אַ ווירוס-ינדוסט דיפישאַנסי פון סאַפּרעסערז און / אָדער אַ וידעפדיק פון עפפעקטאָרס. אין דער זעלביקער צייט, ימיונאַלאַדזשיקאַל סיטאָליסיס איז טאָכיק אין די לויף פון ינפעקשאַנז אין הערעדיטאַרילי פּרעדיספּאָסעד סאַבדזשעקץ.
די פּראָוואָקאַטיווע ראָלע פון ווירוסעס אין דער גענעסיס פון אַוטאָיממונע סיטאָליסיס איז דורך ינטערלעוקינס און ינטערפעראָנס, ספּעציעל -ינטערפעראָן, אין פאַל פון וויראַל שעדיקן צו די פּאַנקרעאַס. די סיטאָקינעס פאַרשטייפן די אויסדרוק פון MHC אַנטיגענס אויף די קאַלט סעלז און די זיך-פּרעזענטירונג פון ייבערפלאַך ен ен צעל אַנטיגענס פֿאַר סאַבסאַקוואַנט אַוטאָיממונע סיטאָליסיס, ווי געזונט ווי די אויסזען פון נעאָאַנטיגענס אין פּערסיסטענט וויראַל ליזשאַנז.
כעמישער דייאַבעטאָגענס אַרייַננעמען אַללאָקסאַן, יעריק זויער, סטרעפּטאָזאָסין, דיטהיזאָנע, וואַקסאָר (ראָודאַנט קאָנטראָל אגענטן), באָוויין סערום אַלבומין (טייל פון קו ס מילך), ניטראָסאַמינעס און ניטראָסאָורעאַ (געפֿונען אין סמאָוקט פּראָדוקטן), פּענטאַמינע (אַ באַהאַנדלונג פֿאַר פּנעומאָסיסטאָסיס) , פּראָדוקטן מיט עסנוואַרג סייאַניידז (אַפּריקאָס קערנאַלז, אַלמאַנדז, אפריקאנער וואָרצל קראַפּס קאַססאַוואַ, וואָס פיטער וועגן 400 מיליאָן אַבאָריגינעס, אאז"ו ו). סמאָוקינג און אַלקאָהאָל ביישטייערן צו אַ פאַרגרעסערן אין בלוט סייאַנייד לעוועלס, פאַרבעסערן די מאַנאַפעסטיישאַנז פון אַוטאָ-ימיונאַטי און ביישטייערן צו דער אַנטוויקלונג פון העמאָטשראָמאַטאָסיס און פּאַנקרעאַטיטיס.
אין קאַנטראַסט צו דיאַבעטאָגענס, סאַבסטאַנסיז מיט אַ פּראַטעקטיוו ווירקונג, די אַזוי גערופענע אַנטיאַבעטאָגענס, זענען דיסקרייבד.צווישן זיי זענען שוועבל-מיט אַמינאָ אַסאַדז, אַ דיפישאַנסי פון וואָס ינקריסאַז די טאַקסיסאַטי פון עסנוואַרג סייאַניידז, אַנטיאַקסאַדאַנץ, צינק (פּאַרטיסאַפּייץ אין די דעפּאַזישאַן פון ינסאַלאַן), וויטאַמין פּפּ (ינכיבאַץ אַפּאָפּטאָסיס און נאַקראָוסאַס, איז געניצט צו מייַכל ידדם), פּאָליונסאַטוראַטעד פאַטי אַסאַדז פֿון סעאַפאָאָד (ינכיבאַט די סינטעז פון געזונט-באקאנט יל -1 און TNF-α).
די הויפּט מעקאַניזאַמז פון כעמיש שעדיקן צו פּאַנקרעאַטיק ייליץ זענען ינטערלעוקין-אָפענגיק אויסדרוק דר-סעלז ניטאָ נאָרמאַל אויף די מעמבראַנע פון די סעלז פון דר פּראָטעינס, אַוטאָיממונע אָלטעריישאַן און autoallergyגעפֿירט דורך קרייז אָדער פּראָסט אַנטיגניק דיטערמאַנאַנץ, ווי געזונט ווי ימיון ענטפער צו נעאָאַנטיגען אויסדרוקרעכט צו דער צעשטערונג פון סעלז. אין דער זעלביקער צייט, עס איז מעגלעך צו פאַרשטיקן די פּראָוליפעריישאַן פון סעלז סעלז דורך אַנטיסעללולאַר אַנטיבאָדיעס און מעדיאַטאָרס פון אַוטאָיממונע אָנצינדונג.
סאַמערייזינג די אויבן וועגן די ימיון פּראַסעסאַז פון ידדם, מיר הויכפּונקט די הויפּט אָנעס. דאָס איז, ערשטער, אַלערדזשיק ינסאַלאַן געפֿירט דורך סיטאָטאָקסיק ט-לימפאָסיטעס (צעל-מעדיאַטעד טיפּ פון אַלערגיע) רעכט צו דער אויסדרוק פון клеток סעלז אויף די מעמבראַנע פון סעלז וואָס זענען ניטאָ אין די קלאַל פון דר-פּראָטעינס. נעפּראַנץ פון נעאָאַנטיגענס, פּראָדוקטן פון די לייטאַנט וויראַל גענאָמע, ווי געזונט ווי אַבנאָרמאַל אויסדרוק פון די רגע קלאַס HCH גענעס אויף סעלז, איז נישט יקסקלודיד. צווייטנס, די הומאָראַל-מעדיאַטעד טיפּ פון צעשטערונג פון д סעלז, וואָס איז רעפּריזענטיד דורך קאַמפּלאַמענט-אָפענגיק און אַנטיבאָדי-מעדיאַטעד ציטאָטאָקסיסיטי פון צעל (סיטאָטאָקסיק אָדער סיטאָליטיק טיפּ פון אַלערדזשיק אָפּרוף). די סאַקריטאַד סיטאָקינעס (IL-1, TNF-, לימפאָטאָקסין, -ינטערפעראָן, פּלאַטעלעט אַקטאַוויישאַן פאַקטאָר, פּראָסטאַגלאַנדינס) אפילו איידער פּראַנאַונסט אַוטאָיממונע צעשטערונג פון די סעלז פון די קלעקטראַק פירן צו ינאַבישאַן פון ינסאַלאַן ויסשיידונג. דאָס איז ספּעציעל אמת פֿאַר יל -1, וואָס ראַדוסאַז די סענסיטיוויטי פון סעלז צו גלוקאָוס. די סיטאָקינעס סעקרעטעד דורך לימפאָסיטעס און מאַקראָפאַגעס האָבן סיטאָטאָקסיק, אַנטיפּראָליפעראַטיווע און אַנטיסעקרעטאָרי ווירקונג. אין אַדישאַן צו אַוטאָאַללערגיק סיטאָליסיס, IDDM איז קעראַקטערייזד דורך די פאַרמאַכן פון מיטאָטיק טעטיקייט פון סעלז.
פּאַטהאָגענעסיס פון IDDM.א שליסל לינק אין די פּאַטאַדזשענעסיס פון IDDM איז די פּראָגרעסיוו טויט פון -סעלז פון פּאַנקרעאַטיק ייליץ. דאָס פירט צו אַ ענדערונג אין העטעראָסעללולאַר באציונגען אין די ייסלאַץ, ינסולינעאָפּעניאַ, אַ וידעפדיק ייסלאַנד און עקסטרע-אינזל קאַונטערינסולאַר כאָרמאָונז. ווי אַ רעזולטאַט, די נוצן פון גלוקאָוס און אַלע טייפּס פון מאַטאַבאַליזאַם זענען דיסראַפּטיד. כראָניש מעטאַבאַליק דיסאָרדערס פירן צו קאַמפּלאַקיישאַנז פון ידדם, די הויפּט פון וואָס זענען פארבונדן מיט אַנגיאָפּאַטהיעס.
די ראָלע פון אַ פּראָוואָקאַטיווע וויראַל און / אָדער כעמישער דייאַבעטאָגען איז צו פאַרשאַפן אַוטאָיממונע אָלטעריישאַן. אין 10% פון פּאַטיענץ מיט אַ סובטיפּע פון IDDM 1b (אין קאָמבינאַציע מיט סיסטעמיק אַוטאָיממונע פּאָליענדאָקרינאָפּאַטהי), פּראָוואָקאַציע איז ניט נייטיק. אין פּאַטיענץ מיט אַ סובטיפּע פון IDDM 1a, אַ פּראַוואָוקינג געשעעניש זאָל פאַלן אין פרי אָנטאָגענעסיס אָדער אפילו איידער געבורט, ווייַל IDDM איז אַ קרענק מיט אַ לאַנג ימיונאָלאָגיקאַל פּראָדראָמע און אַ פּעריאָד פון מעטאַבאַליק פאַרגיטיקונג. די ינטערוואַל פון די דעבוט פון די אַוטאָיממונע פּראָצעס צו די אָנסעט פון גלוקאָוס ינטאַלעראַנס איז 3-4 יאָר, און די לאָנגעסט צייַט צווישן די ערשטע מאַנאַפעסטיישאַנז פון אַ פאַרקלענערן אין די פיייקייט צו פּראָדוצירן ינסאַלאַן און קלאָר ווי דער טאָג מעטאַבאַליק דיקאַמפּענסיישאַן איז 1-12 יאר. די שפּיץ ינסידאַנס פון ידדם אַקערז אין עלטער פּיריאַדז פון געבורט צו 3 און 9-13 יאָר. נאָך 14 יאָר, די פּאָטענציעל פון ענדאָגענאָוס דייאַבעטאָגענס צו אַרויסרופן צעשטערונג פון די סעלז פון די קלעקטו איז רידוסט.
מאָרפאָפונקטיאָנאַל יקער פון יסדם. אין ענטפער צו ימיונאַלאַדזשיקאַל אָלטעריישאַן, פּאַנקרעאַטיק ייליץ אַנטוויקלען ינסאַלאַן, וואָס איז ארויסגעוויזן דורך די טויט פון סעלז פון סעלז, עקסודאַטיווע ענדערונגען, אינזל ינפילטריישאַן דורך לימפאָסיטעס, מאַקראָפאַגעס, עאָסינאָפילס, דיסטאָרשאַן פון נעוראָוואַסקולאַר ריליישאַנשיפּ, און צעל טאָפּאָגראַפי און ינטערסעללולאַר קאָנטאַקטן. אין דער צייט פון דער פאָרמירונג פון קליניש קענטיק צוקערקרענק, די וואָג פון די פּאַנקרעאַס איז רידוסט דורך צוויי, די מאַסע פון די ייסלאַץ - דריי מאָל און B סעלז - מער ווי 850 מאל. אין דער זעלביקער צייט, די פּראָפּאָרציע פון אַ-סעלז (אַרויף צו 75%) און δ-סעלז (אַרויף צו 25%) איז גראָוינג אין דיסאָרגאַנייזד ייליץ. ווי אַ רעזולטאַט, די גלוקאַגאָן / ינסאַלאַן פאַרהעלטעניש אין די בלוט פון פּאַטיענץ מיט ידדם ווען די קרענק דעוועלאָפּס, טענדז צו ומענדיקייַט.
קלאַסאַפאַקיישאַן פון צוקערקרענק.ערשטיק צוקערקרענק מעלליטוס טיפּ I סינאָנימס: ינסאַלאַן-אָפענגיק, היפּאָינסולינעמיק, יוגנטלעך (דזשווואַנייל) ידם) איז 20% פון די גאַנץ נומער פון קאַסעס פון ערשטיק צוקערקרענק מעלליטוס. סובטיפּעס: יאַ - רעכט צו אַ קאָמבינאַציע פון גענעטיק און ינווייראַנמענאַל יפעקס, Ib - ערשטיק, דזשאַנעטיקלי באשלאסן אָן עקסאָגענאָוס פּראָוואָקאַציע, Ic - מיט ערשטיק שעדיקן צו סעלז פון סעלז דורך עקסאָגענאָוס כעמישער און וויראַל דייאַבעטאָגענס.
ערשטיק טיפּ II צוקערקרענק (ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק, כייפּערינסולינעמיק, אַדאַלץ, עלטערע, אַביס, NIDDM) אַקאַונץ פֿאַר 80% פון אַלע פאלן פון צוקערקרענק מיט די פאלגענדע סאַבטיפּס:
IIa - NIDDM אין ניט-אַביס פּאַטיענץ,
IIb - NIDDM אין אַביס פּאַטיענץ,
IIс - NIDDM פון יוגנטלעך עלטער.
די טערמינען "IDDM", "NIDDM" שילדערן דעם קליניש קורס (פּראָנע צו קעטאָאַסידאָסיס און קעגנשטעליק צו קעטאָאַסידאָסיס, טאַבלע 3.1), און די טערמינען "איך און וו טייפּס" אָפּשיקן צו די פּאַטאַדזשענעטיק מעקאַניזאַמז פון די קרענק (דער רעזולטאַט פון די דאַמאַנאַנס פון אַוטאָיממונע אָדער אנדערע מעקאַניזאַמז).
צווייטיק צוקערקרענק (דאָס זענען כייפּערגליסאַמיק אָדער צוקערקרענק סינדראָומז, וואָס זענען די רעזולטאַט פון חולאתן וואָס ווירקן די פּאַנקרעאַס אָדער די סיסטעם פון רעגולירן מאַטאַבאַליזאַם פון קאַרבאָוכיידרייט).
צווייטיק צוקערקרענק געפֿירט דורך ניט-אַוטאָיממונע צעשטערונג פון סעללס סעלז (כראָניש פּאַנקרעאַטיטיס, ראַק, העמאָטשראָמאַטאָסיס, סיסטאָסיס, טראַוומע),
צווייטיק צוקערקרענק געפֿירט דורך ענדאָוקריין דיסאָרדערס מיט כייפּערפּראַדאַקשאַן פון קאָנטראַינסולאַר כאָרמאָונז (Cushing ס סינדראָום, אַקראָמעגאַלי, פּעאָטשראָמאָסיטאָמאַ, גלוקאַגאָן, היפּערטהיראָידיסם, פּיניאַל דריז כייפּערפּלייזשאַ)
צווייטיק יטראָגעניק צוקערקרענק ווי אַ רעזולטאַט פון די נוצן פון רפואות (קאָרטיקאָסטעראָידס, ACTH, מויל קאַנטראַסעפּטיווז, פּראָפּראַנאָלאָל, אַנטידיפּרעסאַנץ, עטלעכע דייורעטיקס)
צווייטיק צוקערקרענק אין דזשאַנעטיקלי באשלאסן סינדראָומז (ליפּאָדיסטראָפי, היפּאָטהאַלאַמיק Forms פון צווייטיק אָוביסאַטי, טיפּ איך גלייקאַדזשינאָסיס, דאָוונ ס קרענק, שערעשעווסקי, קלינעפעלטער.
קרייטיריאַ פֿאַר דיפעראַנסיז צווישן IDDM און NIDDM
אַבסאָלוט ינסאַלאַן דיפישאַנסי
קאָרעוו ינסאַלאַן דיפישאַנסי
אַוטאָיממונע פּראָצעס קעגן סעלז
קיין אַוטאָיממונע פּראָצעס
פעלן פון ערשטיק ינסאַלאַן קעגנשטעל
הויך ריזיקירן פון קעטאָאַסידאָסיס
נידעריק ריזיקירן פון קעטאָאַסידאָסיס
קיין פֿאַרבינדונג מיט אַביסאַטי
שפּור אַ לינק צו אַביסאַטי
קאָנקאָרדאַנסע פון יידעניקאַל צווילינג 30-50%
קאָנקאָרדאַנסע פון יידעניקאַל צווילינג 90-100%
מיר ונטערשטרייכן ווידער אַז די שליסל לינק אין די פּאַטאַדזשענעסיס פון IDDM איז די פּראָגרעסיוו טויט פון די סעלז פון די קלעמאַטש רעכט צו אַוטאָיממונע אָלטעריישאַן. IDDM אַנטיגען מאַרקערס זענען יידענאַפייד - די זענען די מהק אַנטיגענס דר3, DR4, דק3.2.
אין פאַמיליעס וווּ דער פאָטער איז קראַנק מיט IDDM, די נומער פון קראַנק קינדער איז 4-5 מאל גרעסער ווי אין משפחות וואָס די מוטער איז קראַנק.
יממונאָלאָגיקאַל קאָנפליקט צווישן מוטער און פיטאַס אין די AB0 און Rh + סיסטעם ינקריסאַז די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג IDDM.
אָבער, אַ גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן קריייץ בלויז אַ הויך מאַשמאָעס פון די קרענק. פֿאַר ימפּלאַמענטיישאַן, ינפעקטיאָוס און ניט-ינפעקטיאָוס צוקערקרענק סיבות זענען דארף. דער מעקאַניזאַם פון קאַמף פון דייאַבעטאָגענס איז פארבונדן מיט ינטערלעוקין-אָפענגיק אויסדרוק פון -צעל אַוטאָאַנטיגענס. עס איז סיבה צו גלויבן אַז אַ באַטייטיק פּראָפּאָרציע פון פּאַטיענץ מיט NIDDM זענען די וואס זענען אין אַ פרי בינע אין דער עוואָלוציע פון צוקערקרענק, אָבער נאָך האָבן גענוג ינסאַלאַן צו פאַרמייַדן קעטאָאַסידאָסיס. NIDDM אין אַביס האט אַ באַטייַטיק פּאַטאַדזשענעטיק מעקאַניזאַם - אַדיפּאָסיטע פּראָדוקציע פון די טאָמבאַנק-סיטאָקינע טנף-. IDDM און NIDDM האָבן פילע פּאַטאַדזשענעטיק פֿאַרבינדונגען; אין דער זעלביקער צייט, די עקזיסטענץ פון געמישט און טראַנזישאַנאַל פארמען קענען ניט זיין געלייקנט.
באַשרייַבונג פון צוקערקרענק ווי אַן אומאָפּהענגיק ענדאָוקריין קרענק אין די מעדיציניש טריטי "עבערס פּאַפּירוס." קלאַסאַפאַקיישאַן פון צוקערקרענק, זייַן סימפּטאָמס און ז. דיאַגנאָסיס פון די קרענק: אַנאַליסיס פון פּישעכץ, בלוט פֿאַר צוקער און גלייקייטיד העמאָגלאָבין.
כעדינגז | מעדיצין |
מיינונג | אַבסטראַקט |
שפּראַך | רוסיש |
טאָג צוגעגעבן | 23.05.2015 |
טעקע גרייס | 18.0 K |
עס איז גרינג צו פאָרלייגן די גוטע אַרבעט צו די וויסן באַזע. ניצן די פאָרעם אונטן
סטודענטן, גראַדויִר סטודענטן, יונג סייאַנטיס וואָס נוצן די וויסן באַזע אין זייער שטודיום און אַרבעט וועט זיין זייער דאַנקבאַר.
אַרייַנגעשיקט אויף http://www.allbest.ru/
סטאַטוס בודזשעט עדוקאַטיאָנאַל ינסטיטושאַן פון העכער פאַכמאַן חינוך
"נאָרטוועסט שטאַט מעדיקאַל אוניווערסיטעט
זיי. I.I Mechnikov »פון דער מיניסטעריום פון געזונט פון די רוסישע פעדעריישאַן
טעמע פון די אַבסטראַקט: "פּרינסאַפּאַלז פון דיאַגנאָסיס פון ינסאַלאַן-אָפענגיק
און ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק
כעגייַ מעליס דמיטריעוויטש
אפילו פופצן הונדערט יאָר פאר אונזער תקופה, האָבן די אלטע עגיפּטיאַנס אין זייער מעדיצינישער פאַרהאַנדל "עבערס פּאַפּירוס" דיסקרייבד צוקערקרענק ווי אַ זעלבסטשטענדיקע קרענק. די גרויסע דאקטוירים פון אלטע גריכנלאנד און רוים האבן אומגעדולדיק געטראכט וועגן דעם מיסטעריעזן קרענק. דער דאָקטער אַרעטהאַוס האָט אָנגענומען דעם נאָמען "צוקערקרענק" - אויף גריכיש, "איך בין פליסנדיק, דורכגעגאנגען." ססיענטיסט סעלסוס טענהט אַז ינדיידזשעסטשאַן איז צו באַשולדיקן די פּאַסירונג פון צוקערקרענק און די גרויס היפּפּאָקראַטעס דיאַגנאָסעד דורך טייסטינג די פּישעכץ פּישעכץ. דורך דעם וועג, די אלטע כינעזיש אויך געוואוסט אַז מיט צוקערקרענק, פּישעכץ ווערט זיס. זיי געפֿונען אַן אָריגינעל דיאַגנאָסטיק אופֿן ניצן פליעס (און וואַספּס). אויב פליעס זיצן אויף אַ טעצל מיט פּישעכץ, דער פּישעכץ איז זיס און דער פּאַציענט איז קראַנק.
צוקערקרענק מעלליטוס איז אַן ענדאָוקריין קרענק קעראַקטערייזד דורך אַ כראָניש פאַרגרעסערן אין בלוט צוקער רעכט צו אַבסאָלוט אָדער קאָרעוו דיפישאַנסי פון ינסאַלאַן - די האָרמאָנע פון די פּאַנקרעאַס. די קרענק פירט צו אַ הילעל פון אַלע טייפּס פון מאַטאַבאַליזאַם, שעדיקן צו בלוט כלים, די נערוועז סיסטעם, ווי געזונט ווי אנדערע אָרגאַנס און סיסטעמען.
ויסטיילן: צוקערקרענק מעלליטוס ענדאָוקריין העמאָגלאָבין
ינסאַלאַן אָפענגיק צוקערקרענק (טיפּ 1 צוקערקרענק) דעוועלאָפּס דער הויפּט אין קינדער און יונג מענטשן
ניט-ינסאַלאַן אָפענגיק צוקערקרענק (טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס) יוזשאַוואַלי דעוועלאָפּס אין מענטשן איבער 40 וואָס זענען יבערוואָג. דאָס איז די מערסט פּראָסט טיפּ פון קרענק (געפֿונען אין 80-85% פון קאַסעס),
צווייטיק (אָדער סימפּטאַמאַטיק) צוקערקרענק מעלליטוס,
מאַלנוטרישאַן צוקערקרענק
אין טיפּ 1 צוקערקרענק, עס איז אַן אַבסאָלוט ינסאַלאַן דיפישאַנסי רעכט צו אַ פאָלטי פון די פּאַנקרעאַס.
אין טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס, אַ קאָרעוו ינסאַלאַן דיפישאַנסי איז אנגעוויזן. פּאַנקרעאַטיק סעלז אין דער זעלביקער צייט פּראָדוצירן גענוג ינסאַלאַן (מאל אפילו אַ געוואקסן סומע). אָבער, די נומער פון סטראַקטשערז וואָס ענשור זיין קאָנטאַקט מיט דער צעל און העלפּס גלוקאָוס פון די בלוט צו אַרייַן די צעל איז אפגעשטעלט אָדער רידוסט אויף די ייבערפלאַך פון די סעלז. צעל גלוקאָוס דיפישאַנסי איז אַ סיגנאַל פֿאַר אפילו גרעסערע ינסאַלאַן פּראָדוקציע, אָבער דאָס האט קיין ווירקונג, און איבער צייַט די ינסאַלאַן פּראָדוקציע דיקריסאַז באטייטיק.
די הויפּט סיבה פון צוקערקרענק טיפּ 1 איז אַ אַוטאָיממונע פּראָצעס געפֿירט דורך אַ פאָלטי פון די ימיון סיסטעם, אין וואָס אַנטיבאָדיעס זענען געשאפן אין דעם גוף קעגן פּאַנקרעאַטיק סעלז וואָס צעשטערן זיי. די הויפּט פאַקטאָר פּראַוואָוקינג די פּאַסירונג פון טיפּ 1 צוקערקרענק איז אַ וויראַל ינפעקציע (רובעללאַ, טשיקענפּאָקס, העפּאַטיטיס, מאַמפּס (מאַמפּס), אאז"ו ו) קעגן דעם הינטערגרונט פון אַ גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן צו דעם קרענק.
רעגולער ינטייק פון דייאַטערי ביילאגעס מיט סעלעניום ינקריסאַז די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג טיפּ 2 צוקערקרענק.
די הויפּט סיבות וואָס אַרויסרופן די אַנטוויקלונג פון טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס זענען צוויי: אַביסאַטי און אַ יערושעדיק פּרידיספּאַזישאַן:
אַביסאַטי אין דעם בייַזייַן פון אַביסאַטי איך טבספּ. די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג צוקערקרענק ינקריסאַז צוויי מאָל מיט II טבספּ. - 5 מאל, מיט קונסט III - מער ווי 10 מאל. אַ אַבדאָמינאַל פאָרעם פון אַביסאַטי איז מער פארבונדן מיט דער אַנטוויקלונג פון די קרענק - ווען פעט איז פונאנדערגעטיילט אין די בויך.
יערושעדיק פּרידיספּאַזישאַן. אין דעם בייַזייַן פון צוקערקרענק אין עלטערן אָדער באַלדיק משפּחה, די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג די קרענק ינקריסיז 2-6 מאל.
ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק אַנטוויקלט ביסלעכווייַז און איז קעראַקטערייזד דורך מעסיק שטרענגקייַט פון סימפּטאָמס.
די סיבות פון די אַזוי גערופענע צווייטיק צוקערקרענק קענען זיין:
1. פּאַנקרעאַטיק קרענק (פּאַנקרעאַטיטיס, אָנוווקס, רעסעקטיאָן, אאז"ו ו)
2. כאָרמאָונאַל נאַטור חולאתן (יטענקאָ-קושינג ס סינדראָום, אַקראָמעגאַלי, דיפיוז טאַקסיק גויטער, פּעאָטשראָמאָסיטאָמאַ)
3. ויסשטעלן צו דרוגס אָדער קעמיקאַלז,
4. ענדערונג אין ינסאַלאַן ראַסעפּטערז
5. זיכער גענעטיק סינדראָומז, עטק.
סעפּעראַטלי, דיאַבעטעס פון שוואַנגער פרויען און צוקערקרענק רעכט צו מאַלנוטרישאַן זענען אפגעזונדערט.
אין אַדישאַן צו אַססעסס יגזיסטינג טענות און אַנאַמניסטיק אינפֿאָרמאַציע, לאַבאָראַטאָריע דייאַגנאַסטיקס זענען מאַנדאַטאָרי. דיטערמאַניישאַן פון פאַסטן גלוקאָוס און מיט פאַרשידן לאָודז, דיטעקשאַן פון גלוקאָוס און קעטאָנע ללבער אין פּישעכץ, לערנען פון ינסאַלאַן, C-פּעפּטייד אין בלוט סערום, באַשטימונג פון גלייקאַסילייטיד בלוט פּראָטעינס און טיטערס פון די ייסאַל ינסאַלאַן-פּראַדוסינג פּאַנקרעאַטיק סעלז (אין פאַל פון קרענק און אַנטיוויראַל אַנטיבאָדיעס) .
בלוט צוקער פּרובירן
א העכסט ינפאָרמאַטיוו און אַפאָרדאַבאַל אופֿן איז אַ בלוט פּרובירן פֿאַר צוקער. עס איז דורכגעקאָכט שטרענג אויף אַ ליידיק מאָגן אין דער מאָרגן. נאָרמאַללי, די קאַנסאַנטריישאַן פון גלוקאָוס איז 3,3-5,5 מםאָל / ל. בעשאַס דעם טאָג, צוקער לעוועלס וואַקלענ דיפּענדינג אויף די דיעטע. א דיאַגנאָסיס ריקווייערז קייפל מעזשערמאַנץ אויף פאַרשידענע טעג. אין אַ פּאַציענט מיט צוקערקרענק, גלייסעמיאַ אין ווענאָוס בלוט איז מער ווי 10 ממאָל / ל, אין קאַפּאַלערי - 11.1 ממאָל / ל. די לאַבאָראַטאָריע פאָרשונג טיפּ איז נישט געניצט פֿאַר יגזאַסערביישאַן פון אַ ינפלאַמאַטאָרי קרענק, נאָך כירורגיש ינטערווענטשאַנז, קעגן די הינטערגרונט פון כאָרמאָונאַל טעראַפּיע (למשל, ווען גענומען טיירויד כאָרמאָונז).
גלייקייטיד העמאָגלאָבין אַססעסס
גלייקייטיד העמאָגלאָבין איז געשאפן דורך די אַדישאַן פון גלוקאָוס צו די העמאָגלאָבין פּראָטעין, וואָס איז געפֿונען אין רויט בלוט סעלז. דער מאַטעריאַל פֿאַר די לערנען איז גאַנץ בלוט מיט אַ אַנטיקאָאַגולאַנט. דעם אַנאַליסיס איז מאַנדאַטאָרי פֿאַר דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק, די באַשטימונג פון פאַרגיטיקונג, צו קאָנטראָלירן די באַהאַנדלונג פון דעם קרענק. דאָס ווייַזן די דורכשניטלעך גלוקאָוס הייך נישט אין די צייט פון די אַנאַליסיס, אָבער אין די לעצטע דריי חדשים. די קלאַל איז 4-6%, אַ דיווייישאַן פון דעם גראדן צו אַ גרויס מאָס ינדיקייץ צוקערקרענק, אַ פעלן פון אייַזן אין דעם גוף.
דעטערמינאַטיאָן פון די C- פּעפּטייד מאכט עס מעגלעך צו דיפערענשיייט צווישן ינסאַלאַן-אָפענגיק און ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק טיפּ פון צוקערקרענק, צו באַשליסן די מערסט צונעמען דאָוסאַדזש פון ינסאַלאַן. נאָרמאַללי, די אינהאַלט פון C-פּעפּטייד איז 0.5 - 2.0 μ ג / ל. אַ פאַרקלענערן אין דעם ווערט ינדיקייץ ענדאָגענאָוס ינסאַלאַן דיפישאַנסי, יגזאַסערביישאַן פון צוקערקרענק מעלליטוס, אַ פאַרגרעסערן אין די הייך ינדיקייץ כראָניש רענאַל דורכפאַל, ינסולינאָמאַ. סאַספּישאַנז זענען אויך באשטעטיקט מיט די הילף פון די פּראָבע פֿאַר סאַפּרעסינג די פאָרמירונג פון C- פּעפּטייד: נאָך אַנאַליסיס, ינסאַלאַן איז אַדמינאַסטערד און אַ שעה שפּעטער אַ צווייטע לערנען איז דורכגעקאָכט.
ורינאַליסיס איז געניצט ווי אַן נאָך מאָס צו דעטעקט אַ קרענק. דיטעקשאַן פון גלוקאָוס אין פּישעכץ איז געהאלטן אַ קלאָר צייכן פון אַ פּאַטאַלאַדזשיקאַל פּראָצעס. דיטעקשאַן פון קעטאָנע גופים ינדיקייץ די אַנטוויקלונג פון אַ קאָמפּליצירט פאָרעם. אַ פּערסיסטענט רייעך פון אַסאַטאָון פון די מויל קאַוואַטי ינדיקייץ אַסעטאָנוריאַ.
ענדאָוקריין קרענק קענען ווירקן די אַרבעט פון אנדערע ינערלעך אָרגאַנס, דעריבער, אַ פולשטענדיק דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק איז רעקאַמענדיד, אַימעד ביידע צו באַשליסן די טיפּ, בינע פון די קרענק און צו דעטעקט דיספאַנגקשאַן פון אנדערע סיסטעמען. דער דאָקטער איז באזירט אויף פּאַציענט טענות, לאַבאָראַטאָריע און ינסטרומענטאַל שטודיום.
די הויפּט קרייטיריאַ פֿאַר די דיאַגנאָסיס פון ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס זענען: פאַסטינג בלוט גלוקאָוס קאַנסאַנטריישאַן פון מער ווי 6.7 ממאָל / ל, די בייַזייַן פון גלוקאָוס און קעטאָנע ללבער אין די פּישעכץ, הויך טיטערס פון אַנטיבאָדיעס צו פּאַנקרעאַטיק סעלז זענען געגרינדעט.פאַרבאָרגן דיסאָרדערס פון קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם זענען דיטעקטאַד דורך לערנען גלייקאַסילייטיד העמאָגלאָבין (מער ווי 9%) און פרוקטאָסאַמינע (מער ווי 3 ממאָל / ל), עטק.
פֿאַר ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס, די דיאַגנאָסטיק קריטעריאָן איז אַ פאַרגרעסערן אין פאַסטינג גלוקאָוס לעוועלס העכער ווי 6.7 ממאָל / ל.
עלעוואַטעד גלוקאָוס אין די פּישעכץ איז יוזשאַוואַלי באשלאסן דורך אַ פראַקשאַנאַל לערנען אין טעגלעך סערווינגז. גליקלאָסילאַטעד העמאָגלאָבין און פרוקטאָסאַמינע לעוועלס זענען אויך עלעוואַטעד. אָבער די לעוועלס פון ימיונאָוראַקטיווע ינסאַלאַן און C- פּעפּטייד טאָן ניט יקסיד נאָרמאַל וואַלועס.
עס זאָל זיין אנגעוויזן אַז די דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק איז געגרינדעט אויף די יקער פון די מינדסטער צוויי-פאַרלייגן באַשטימונג פון עלעוואַטעד פאסטן גלוקאָוס אָדער אַ צוויי מאָל-געגרינדעט וידעפדיק פון די גלוקאָוס קאַנסאַנטריישאַן אין די בלוט פון 11 ממאָל / ל אין אַן אַרביטרעראַלי אויסדערוויילט צייט.
אין פיר, עס זענען אָפט סיטואַטיאָנס ווען, פֿאַר די דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק מעלליטוס, עס איז נייטיק צו דורכפירן אַ פּראָבע מיט אַ מאַסע פון גלוקאָוס (מיט דעם פּראָבע, די ימפּערד גלוקאָוס טאָלעראַנץ איז אויך דיאַגנאָסעד).
די דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק איז באזירט אויף די פאלגענדע ינדאַקייטערז פון דעם פּראָבע: אויף אַ ליידיק מאָגן - מער ווי 6.7 ממאָל / ל, צוויי שעה נאָך לאָודינג פון גלוקאָוס - מער ווי 11.1 ממאָל / ל. טיפּיקאַללי, די ינדאַקייטערז צונויפפאַלן מיט דער ערשטער קליניש מאַנאַפעסטיישאַנז פון די קרענק.
קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק מעלליטוס זענען געפערלעך בפֿרט דורך די אַנטוויקלונג פון קאָמאַטאָזער מאַצעוו, אין וואָס נויטפאַל זאָרגן איז דארף. אַזאַ טנאָים אַרייַננעמען קעטאָאַסידאָסיס און קעטאָאַסידאָטיק דיאַבעטיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו, היפּאָגליסעמיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו, ווי געזונט ווי היפּעראָסמאָלאַר און לאַקטאַסידאַל קאָמאַטאָזער מאַצעוו. די אַנטוויקלונג פון די באדינגונגען איז פארבונדן מיט אַקוטע מעטאַבאַליק דיסאָרדערס. די מערסט פּראָסט קעטאָאַסידאָטיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו און קאָמאַטאָזער מאַצעוו.
באַהאַנדלונג פון צוקערקרענק איז אַימעד צו עלימינירן מעטאַבאַליק דיסאָרדערס געפֿירט דורך ינסאַלאַן דיפישאַנסי און צו פאַרמייַדן אָדער ילימאַנייטינג ליזשאַנז פון בלוט כלים. דעפּענדינג אויף די טיפּ פון צוקערקרענק מעלליטוס (ינסאַלאַן-אָפענגיק אָדער ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק), פּאַטיענץ זענען פּריסקרייבד ינסאַלאַן אָדער מויל אַדמיניסטראַציע פון דרוגס וואָס האָבן אַ צוקער-לאָוערינג ווירקונג. אַלע פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס מוזן נאָכפאָלגן די דיעטע געגרינדעט דורך אַ מומכע דאָקטער, די קוואַליטאַטיווע און קוואַנטיטאַטיווע זאַץ אויך דעפּענדס אויף די טיפּ פון צוקערקרענק מעלליטוס. פֿאַר וועגן 20% פון פּאַטיענץ מיט ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק, אַ צוקער דיעטע איז די בלויז און גאַנץ גענוג אופֿן צו דערגרייכן פאַרגיטיקונג. אין פּאַטיענץ מיט ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס, ספּעציעל אין אַביסאַטי, טעראַפּיוטיק דערנערונג זאָל זיין אַימעד צו עלימינירן וידעפדיק וואָג. נאָך נאָרמאַלייזינג אָדער רידוסינג גוף וואָג אין אַזאַ פּאַטיענץ, די נוצן פון צוקער-לאָוערינג דרוגס איז רידוסט און יזאַלי גאָר ילימאַנייטאַד.
דער פאַרהעלטעניש פון פּראָטעינס, פאַץ און קאַרבאָוכיידרייץ אין די דיעטע פון אַ פּאַציענט מיט צוקערקרענק זאָל זיין פיזיאַלאַדזשיקאַל. עס איז נייטיק אַז דער פּראָפּאָרציע פון פּראָטעינס איז 16-20%, קאַרבאָוכיידרייץ - 50-60%, פאַץ - 24-30%. די דיעטע איז קאַלקיאַלייטיד אויף דער באזע פון די אַזוי גערופענע. ידעאַל אָדער אָפּטימאַל גוף וואָג. יעדער פּאַציענט מיט צוקערקרענק מוזן שטרענג נאָכפאָלגן אַ יחיד דיעטע, צונויפגעשטעלט דורך אַ ספּעשאַלייזד דאָקטער, מיט די וואָג, הייך און נאַטור פון די אַרבעט דורכגעקאָכט דורך די פּאַציענט און די טיפּ פון צוקערקרענק. אויב דער גוף דאַרף דורכפירן 30-40 קייקאַל פּער 1 קג פון די ידעאַל וואָג אין ליכט-גשמיות אַרבעט, מיט אַ פאַקטיש וואָג פון 70 קג, אַ דורכשניטלעך פון 35 קייקאַל פּער 1 קג, דאָס איז 2500 קייקאַל. צו וויסן די אינהאַלט פון נוטריאַנץ אין עסנוואַרג פּראָדוקטן, איר קענען רעכענען די נומער פון קילאָקאַלאָריעס פּער מאַסע פון יעדער אַפּאַראַט.
א פּאַציענט מיט צוקערקרענק מעלליטוס איז רעקאַמענדיד אַ רעזשים פון פראַקשאַנאַל דערנערונג (עסן 5-6 מאל פּער טאָג). די טעגלעך קאַלאָריק ווערט און דערנערונג פון די טעגלעך דיעטע זאָל זיין די זעלבע אויב מעגלעך, ווייַל דאָס פּריווענץ שאַרף פלאַקטשויישאַנז אין די קאַנסאַנטריישאַן פון גלוקאָוס אין די בלוט. אָבער, עס איז נייטיק צו נעמען אין חשבון די באַנד פון ענערגיע קאַנסאַמשאַן, וואָס איז אַנדערש אויף פאַרשידענע טעג. מיר מוזן ווידער ונטערשטרייַכן די וויכטיקייט פון שטרענג אַדכיראַנס צו די דיעטע, וואָס מאכט עס מעגלעך צו דערגרייכן אַ מער פולשטענדיק פאַרגיטיקונג פֿאַר די קרענק. צוקער פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק זענען פאַרבאָטן צוקער און אנדערע סוויץ, פירות וואָס זענען רייך אין דיידזשעסטאַבאַל קאַרבאָוכיידרייץ (ווייַנטרויבן, פּערסיממאָנס, פייגן, מעלאַנז), בשמים. צוקער סאַבסטאַטוץ (סאָרביטאָל, קסיליטאָל, אאז"ו ו) קענען זיין אַרייַנגערעכנט אין די דיעטע אין אַ סומע פון נישט מער ווי 30 ג פּער טאָג. דעפּענדינג אויף די טיפּ פון צוקערקרענק און די גוף וואָג פון די פּאַציענט, די קאַנסאַמשאַן פון ברויט איז 100-400 ג פּער טאָג, מעל פּראָדוקטן - אַרויף צו 60-90 ג פּער טאָג. פּאָטאַטאָעס זענען לימיטעד צו 200-300 ג פּער טאָג, כייַע פאַץ (פּוטער, לאַרד, כאַזער פעט) צו 30-40 ג, זיי זענען רעקאַמענדיד צו זיין ריפּלייסט מיט גרינס אָילס אָדער מאַרגאַרינעס. וועדזשטאַבאַלז - ווייַס קרויט, קיוקאַמערז, סאַלאַט, טאַמייטאָוז, צוקיני זענען פּראַקטאַקלי אַנלימאַטאַד. די נוצן פון ביץ, קעראַץ, apples און אנדערע ונסוועעטענעד פירות זאָל נישט יקסיד 300-400 ג פּער טאָג. נידעריק-פעט ווערייאַטיז פון פלייש און פיש זאָל זיין אַרייַנגערעכנט אין די טעגלעך דיעטע אין אַ סומע פון נישט מער ווי 200 ג, מילך און מילכיק פּראָדוקטן - ניט מער ווי 500 ג, הייַזקע קעז -150 ג, עגגס - 1-1, 5 עגגס פּער טאָג. א מעסיק (אַרויף צו 6-10 ג) זאַלץ ריסטריקשאַן איז דארף.
די טעגלעך דיעטע פון פּאַטיענץ מיט צוקער צוקערקרענק זאָל אַנטהאַלטן אַ גענוג סומע פון וויטאַמינס, ספּעציעל וויטאַמינס A, C, B וויטאַמינס. ווען איר צונויפשטעלנ זיך אַ דיעטע, עס איז נייטיק צו נעמען אין חשבון די פּאַציענט 'ס צושטאַנד, די בייַזייַן פון קאַמאָושיייטיד חולאתן און פּאַטאָל. מיט קעטאָאַסידאָסיס, די סומע פון פעט אין דער דיעטע פון דער פּאַציענט איז רידוסט; נאָך ילימאַנייטינג קעטאָאַסידאָסיס, דער פּאַציענט קענען ווידער צוריקקומען צו די פריערדיקע טעגלעך סכום פון פודז. ניט ווייניקער וויכטיק איז די נאַטור פון די קולינאַריש פּראַסעסינג פון פּראָדוקטן, די ברעג זאָל אויך זיין געמאכט מיט אַכטונג צו קאַנקאַמיטאַנט חולאתן, אַזאַ ווי טשאָלעסיסטיטיס, גאַסטרייטאַס, פּעפּטיק געשוויר קרענק און דר.
אַרייַנגעשיקט אויף Allbest.ru
ענלעך דאָקומענטן
טערמין פּאַפּיר 64.8 ק, צוגעגעבן 27/11/2013
עפּידעמיאָלאָגי פון ינסאַלאַן-אָפענגיק און ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס. קלאַסאַפאַקיישאַן פון צוקערקרענק. ריזיקירן סיבות פֿאַר צוקערקרענק. קאָמפּאַראַטיווע היגיעניק אַסעסמאַנט פון וואַסער צושטעלן באדינגונגען אין די קאָנטראָל און יקספּערמענאַל פּלאַץ. אַסעסמאַנט פון די דערנערונג פון דער באַפעלקערונג.
טערמין פּאַפּיר 81.2 ק, צוגעגעבן 16/16/2012
דעפיניציע און קלאַסאַפאַקיישאַן פון צוקערקרענק מעלליטוס - אַן ענדאָוקריין קרענק אַז אַנטוויקלען רעכט צו דיפישאַנסי אין ינסאַלאַן האָרמאָנע. די הויפּט ז, סימפּטאָמס, קליניק, פּאַטאַדזשענעסיס פון צוקערקרענק. דיאַגנאָסיס, באַהאַנדלונג און פאַרהיטונג פון די קרענק.
פּרעזענטירונג 374.7 ק, צוגעגעבן 12.25.2014
עטיאָלאָגי פון צוקערקרענק מעלליטוס, זייַן פרי דיאַגנאָסיס. גלוקאָוס טאָלעראַנץ פּרובירן. די פּרעוואַלאַנס פון צוקערקרענק אין רוסלאַנד. אַנקעטע "ריזיקירן אַסעסמאַנט פון צוקערקרענק". מעמאָ פֿאַר פּאַראַמעדיקס "פרי דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק."
טערמין פּאַפּיר 1.7 ב, צוגעגעבן 16/05/2017
די קליניש באַשרייַבונג פון צוקערקרענק ווי איינער פון די מערסט פּראָסט חולאתן אין דער וועלט. די לערנען פון ריזיקירן סיבות און סיבות פון אַנטוויקלונג. וואונדער פון צוקערקרענק און זייַן מאַנאַפעסטיישאַנז. דריי שטרענגקייט פון קרענק שטרענגקייַט. לאַבאָראַטאָריע פאָרשונג מעטהאָדס.
טערמין פּאַפּיר 179.2 ק, צוגעגעבן 14/14/2016
קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק און זייער מאָניטאָרינג. היפּאָגליסעמיק טנאָים, זייער באַשרייַבונג. בייאָוקעמיקאַל לערנען פון גלוקאָוס אין די בלוט. קרייטיריאַ פֿאַר דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק. דורכקוק פון טעגלעך פּישעכץ פֿאַר גלוקאָסוריאַ. אַלבומין אין פּישעכץ (מיקראָאַלבומינוריאַ).
טערמין פּאַפּיר 217.4 ק, צוגעגעבן 18/18/2015
קלאַסאַפאַקיישאַן פון צוקערקרענק מעלליטוס - אַן ענדאָוקריין קרענק קעראַקטערייזד דורך אַ כראָניש פאַרגרעסערן אין בלוט צוקער רעכט צו אַבסאָלוט אָדער קאָרעוו ינסאַלאַן דיפישאַנסי. די גרונט פון צוקערקרענק, דיאַגנאָסיס און מעטהאָדס פון כערבאַל מעדיצין.
אַבסטראַקט 23.7 ק, צוגעגעבן 2 דעצעמבער 2013
דער באַגריף פון צוקערקרענק ווי אַ ענדאָוקריין קרענק פֿאַרבונדן מיט קאָרעוו אָדער אַבסאָלוט ינסאַלאַן דיפישאַנסי. טייפּס פון צוקערקרענק, זייַן הויפּט קליניש סימפּטאָמס. מעגלעך קאַמפּלאַקיישאַנז פון די קרענק, קאָמפּלעקס באַהאַנדלונג פון פּאַטיענץ.
פּרעזענטירונג 78.6 ק, צוגעגעבן 1/20/2016
כאַראַקטעריזיישאַן פון צוקערקרענק ווי אַ ענדאָוקריין קרענק. די אַנטוויקלונג פון צוקערקרענק מעלליטוס טיפּ V בעשאַס שוואַנגערשאַפט. דזשעסטאַטיאָנאַל צוקערקרענק: די הויפּט ריזיקירן סיבות, מעגלעך קאַמפּלאַקיישאַנז, דיאַגנאָסיס און קאָנטראָל. די הויפּט סימפּטאָמס פון היפּאָגליסעמיאַ.
אַבסטראַקט 28.5 ק, צוגעגעבן 12/12/2013
עטיאָלאָגי, פּאַטאַדזשענעסיס, קלאַסאַפאַקיישאַן און דיפערענטשאַל דיאַגנאָסטיק קרייטיריאַ פון טיפּ 1 און טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס. די סטאַטיסטיקס פון צוקערקרענק, די הויפּט ז פון די קרענק. סימפּטאָמס פון צוקערקרענק מעלליטוס, שליסל דיאַגנאָסטיק קרייטיריאַ.
פּרעזענטירונג 949.8 ק, צוגעגעבן 13/13/2015
פּאַטאַדזשענעסיס פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM)
ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM) געפֿירט דורך ימפּערד ויסשיידונג פון ינסאַלאַן און קעגנשטעל צו זיין קאַמף. נאָרמאַללי, די הויפּט ויסשיידונג פון ינסאַלאַן אַקערז רידמיקלי, אין ענטפער צו אַ מאַסע פון גלוקאָוס. אין פּאַטיענץ מיט ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM), די בייסאַל רידמיק מעלדונג פון ינסאַלאַן איז ימפּערד, די ענטפער צו גלוקאָוס לאָודינג איז נישט גענוגיק, און די בייסאַל מדרגה פון ינסאַלאַן איז עלעוואַטעד, כאָטש עס איז לעפיערעך נידעריקער ווי היפּערגליסעמיאַ.
סטעדי ערשטער אויס היפּערגליסעמיאַ און כייפּערינסולינעמיאַ, וואָס ינישיייטיז די אַנטוויקלונג פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM). פּערסיסטענט היפּערגליסעמיאַ דיקריסאַז די סענסיטיוויטי פון די יי-ביי-סעלז, וואָס פירן צו אַ פאַרקלענערן אין די ינסאַלאַן מעלדונג פֿאַר אַ געגעבן בלוט גלוקאָוס מדרגה. סימילאַרלי, כראָניקלי עלעוואַטעד בייסאַל לעוועלס פון ינסאַלאַן ינכיבאַט ינסאַלאַן ראַסעפּטערז, ינקריסינג זייער ינסאַלאַן קעגנשטעל.
אין דערצו, זינט סענסיטיוויטי צו ינסאַלאַן רידוסט, געוואקסן ויסשיידונג פון גלוקאַגאָן, ווי אַ רעזולטאַט פון וידעפדיק גלוקאַגאָן ינקריסאַז די מעלדונג פון גלוקאָוס פון די לעבער, וואָס ינקריסיז כייפּערגליסעמיאַ. אין די סוף, דעם ראָצכיש ציקל פירט צו ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס.
טיפּיש ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס ערייזאַז פון אַ קאָמבינאַציע פון גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן און ינווייראַנמענאַל סיבות. אַבזערוויישאַנז וואָס שטיצן אַ גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן אַרייַננעמען דיפעראַנסיז אין די קאַנקאָרדאַנס צווישן מאָנאָזיגאָוס און דיזיגאָטיק צווילינג, משפּחה אַקיומיאַליישאַן און דיפעראַנסיז אין פּרעוואַלאַנס אין פאַרשידענע פּאַפּיאַליישאַנז.
כאָטש די טיפּ פון ירושה איז גערעכנט ווי מולטי-פאַקטאָרעטלעכע לעגיטימאַציע פון גענעס, כאַמערד דורך די השפּעה פון עלטער, דזשענדער, עטהניסיטי, גשמיות צושטאַנד, דיעטע, סמאָוקינג, אַביסאַטי און פעט פאַרשפּרייטונג, איז אַטשיווד עטלעכע הצלחה.
גאַנץ גענאָמע זיפּונג געוויזן אַז אין די איסלענדיש באַפעלקערונג מיט ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס, פּאָלימאָרפיק אַלעלז פון קורץ טאַנדאַם ריפּיץ אין די ינטראָן פון די טראַנסקריפּציע פאַקטאָר טקפ 7 ל 2 זענען ענג לינגקט. העטעראָזיגאָטעס (38% פון די באַפעלקערונג) און האָמאָזיגאָטעס (7% פון די באַפעלקערונג) האָבן אַ געוואקסן ריזיקירן פון NIDDM קאָרעוו צו ניט-קאַריערז ריספּעקטיוולי 1.5 און 2.5 מאל.
עלעוואַטעד ריזיקירן אין קאַריערז, TCF7L2 איז אויך געפֿונען אין דאַניש און אמעריקאנער פּאַציענט קאָהאָרץ. די ריזיקירן פון NIDDM פֿאַרבונדן מיט דעם אַללע איז 21%. TCF7L2 קאָדעס אַ טראַנסקריפּציע פאַקטאָר ינוואַלווד אין דער אויסדרוק פון די גלוקאַגאָן האָרמאָנע, וואָס ינקריסיז די קאַנסאַנטריישאַן פון בלוט גלוקאָוס, אַקטינג פאַרקערט צו די ינסאַלאַן קאַמף, וואָס ראַדוסאַז די מדרגה פון בלוט גלוקאָוס. זיפּונג פון די פֿיניש און מעקסיקאַן גרופּעס גילוי אַ אַנדערש פּרידיספּאַזישאַן, די מיוטיישאַן פון פּרגאָ 12 אַ 1 אַ אין די PPARG דזשין, וואָס איז דאָך ספּעציפיש פֿאַר די פּאַפּיאַליישאַנז און גיט אַרויף צו 25% פון די באַפעלקערונג ריזיקירן פון NIDDM.
מער אָפט אַללע פּראָלינע אַקערז מיט אַ אָפטקייַט פון 85% און ז אַ קליין פאַרגרעסערן אין די צוקערקרענק (1.25 מאל).
גענע PPARG - א מיטגליד פון דער משפּחה יאָדער האָרמאָנע רעסעפּטאָר און איז וויכטיק פֿאַר רעגיאַלייטינג די פונקציע און דיפערענטשייישאַן פון פעט סעלז.
באַשטעטיקונג פון ראָלע סיבות ינווייראַנמענאַל סיבות אַרייַננעמען ווייניקער ווי 100% קאָנקאָרדאַנסע אין מאָנאָזיגאָטיק צווילינג, דיפעראַנסיז אין פאַרשפּרייטונג אין דזשאַנעטיקלי ענלעך פּאַפּיאַליישאַנז, און אַסאָוסייישאַנז מיט לייפסטייל, דערנערונג, אַביסאַטי, שוואַנגערשאַפט און דרוק. עס איז יקספּעראַמענאַלי באשטעטיקט אַז כאָטש אַ גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן איז אַ פּרירעקוואַזאַט פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס, די קליניש אויסדרוק פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM) איז זייער אָפענגיק אויף דער השפּעה פון ינווייראַנמענאַל סיבות.
פענאָטיפּע און אַנטוויקלונג פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM)
יוזשאַוואַלי ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM) איז געפֿונען אין אַביס מענטשן פון מיטל עלטער אָדער עלטער, כאָטש די נומער פון קראַנק קינדער און יונג מענטשן איז גראָוינג רעכט צו אַ פאַרגרעסערן אין די נומער פון אַביס און ניט גענוגיק מאָביליטי צווישן יונג מענטשן.
טיפּ 2 צוקערקרענק האט אַ גראַדזשואַל אָנסעט און איז יוזשאַוואַלי דיאַגנאָסעד דורך עלעוואַטעד גלוקאָוס לעוועלס מיט אַ נאָרמאַל דורכקוק. ניט ענלעך פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק, פּאַטיענץ מיט ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM) יוזשאַוואַלי טאָן ניט אַנטוויקלען קעטאָאַסידאָסיס. בייסיקלי, די אַנטוויקלונג פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM) איז צעטיילט אין דרייַ קליניש פייזאַז.
גלוקאָוס קאַנסאַנטריישאַן ערשטער בלוט בלייבט נאָרמאַל טראָץ עלעוואַטעד ינסאַלאַן לעוועלס, וואָס ינדיקייץ אַז ציל געוועבן פון ינסאַלאַן בלייבט לעפיערעך קעגנשטעליק צו די השפּעה פון דעם האָרמאָנע. דערנאָך, טראָץ אַ געוואקסן קאַנסאַנטריישאַן פון ינסאַלאַן, היפּערגליסעמיאַ דעוועלאָפּס נאָך געניטונג. לעסאָף, ימפּערד ויסשיידונג פון ינסאַלאַן ז הונגער כייגליגליסעמיאַ און אַ קליניש בילד פון צוקערקרענק.
אין דערצו צו כייפּערגליסעמיאַ מעטאַבאַליק דיסאָרדערסדיספאַנגקשאַן פון די יי-ביי-צעל און ינסאַלאַן קעגנשטעל, אַטהעראָסקלעראָוסיס, פּעריפעראַל נעוראָפּאַטהי, רענאַל פּאַטאַלאַדזשי, קאַטעראַקץ און רעטינאָפּאַטהי. אין איינער פון זעקס פּאַטיענץ מיט ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM), רענאַל דורכפאַל אָדער שטרענג וואַסקיאַלער פּאַטאַלאַדזשי וואָס ריקווייערז אַמפּיאַטיישאַן פון די נידעריקער יקסטרעמאַטיז, איינער פון פינף בליינד רעכט צו דער אַנטוויקלונג פון רעטינאָפּאַטהי.
אנטוויקלונג פון די קאַמפּלאַקיישאַנז רעכט צו דער גענעטיק הינטערגרונט און קוואַליטעט פון מעטאַבאַליק קאָנטראָל. כראָניש כייפּערגליסעמיאַ קענען זיין דיטעקטאַד דורך דיטערמאַנינג די הייך פון גלייקאָוסאַלייטיד העמאָגלאָבין (הבאַקסנומקסק). שטרענג, אַזוי נאָענט צו נאָרמאַל ווי מעגלעך, צו האַלטן גלוקאָוס קאַנסאַנטריישאַן (ניט מער ווי 7%), מיט די באַשטימונג פון די הייך פון HBA1c, ראַדוסאַז די ריזיקירן פון קאַמפּלאַקיישאַנז דורך 35-75% און קענען פאַרברייטערן די דורכשניטלעך לעבן יקספּעקטאַנסי, וואָס איז דערווייַל אַ דורכשניטלעך פון 17 יאר נאָך פאַרלייגן דיאַגנאָסיס פֿאַר עטלעכע יאָרן.
פענאָטיפּיק פֿעיִקייטן מאַנאַפעסטיישאַנז פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס:
• עלטער פון אָנסעט: פֿון קינדשאַפט ביז אַדאַלטכוד
• היפּערגליסעמיאַ
• קאָרעוו ינסאַלאַן דיפישאַנסי
• ינסאַלאַן קעגנשטעל
• אַביסאַטי
• אַקאַנטהאָסיס פון די בלאַקאַנינג פון די הויט
באַהאַנדלונג פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM)
אַראָפּגיין גוף וואָגגעוואקסן גשמיות טעטיקייט און ענדערונגען אין דייאַטערי העלפּס רובֿ פּאַטיענץ מיט ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM) באטייטיק פֿאַרבעסערן ינסאַלאַן סענסיטיוויטי. צום באַדויערן, פילע פּאַטיענץ קענען נישט ראַדיקאַללי טוישן זייער לייפסטייל צו פֿאַרבעסערן און דאַרפן באַהאַנדלונג מיט מויל היפּאָגליסעמיק דרוגס, אַזאַ ווי סולפאָנילורעאַטעס און ביגואַניידז. א דריט קלאַס פון דרוגס, טהיאַזאָלידינדיאָנעס, ראַדוסאַז ינסאַלאַן קעגנשטעל דורך ביינדינג צו PPARG.
איר קענט אויך נוצן די פערט מעדיצין קאַטעגאָריע - α-גלוקאָסידאַסע ינכיבאַטערז אַקטינג דורך סלאָוינג די ינטעסטאַנאַל אַבזאָרפּשאַן פון גלוקאָוס. יעדער פון די מעדיצין קלאסן איז באוויליקט ווי מאָנאָטהעראַפּי פֿאַר ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM). אויב איינער פון זיי טוט נישט האַלטן די אַנטוויקלונג פון די קרענק, אַ מעדיצין פון אן אנדער קלאַס קענען זיין מוסיף.
מויל היפּאָגליסעמיק פּרעפּעריישאַנז ניט ווי עפעקטיוו אין אַטשיווינג גלוקאָוס קאָנטראָל ווי וואָג אָנווער, געוואקסן גשמיות טעטיקייט און ענדערונגען אין דייאַטערי.אין סדר צו דערגרייכן גלוקאָוס קאָנטראָל און רעדוצירן די ריזיקירן פון קאַמפּלאַקיישאַנז, עטלעכע פּאַטיענץ דאַרפן ינסאַלאַן טעראַפּיע, אָבער, דאָס ינקריסאַז ינסאַלאַן קעגנשטעל, ינקריסינג כייפּערינסולינעמיאַ און אַביסאַטי.
ירושה פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM)
באַפעלקערונג ריזיקירן ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM) איז זייער אָפענגיק אויף די געלערנט באַפעלקערונג, אין רובֿ פּאַפּיאַליישאַנז די ריזיקירן איז פון 1 צו 5%, כאָטש אין די USA עס איז 6-7%. אויב דער פּאַציענט האט אַ קראַנק סיבלינגז, די ריזיקירן ינקריסיז צו 10%, די בייַזייַן פון אַ קראַנק סיבלינגז און אנדערע קאָרעוו פון דער ערשטער גראַד ינקריסאַז די ריזיקירן צו 20%, אויב די מאָנאָזיגאָטיק צווילינג איז קראַנק, די ריזיקירן איז העכערונג צו 50-100%.
דערצו, זינט עטלעכע פארמען פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM) אָוווערלאַפּ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק, קינדער פון עלטערן מיט ניט-ינסאַלאַן אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM) האָבן אַן עמפּיריקאַל ריזיקירן פון 1 אין 10 פֿאַר דעוועלאָפּינג טיפּ 1 צוקערקרענק.
אַ ביישפּיל פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס. מ.פ., אַ געזונט 38-יאָר-אַלט מענטש, אַן אמעריקאנער ינדיאַן פּימאַ שבט, קאַנסאַלט וועגן די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM). ביידע פון זיין עלטערן ליידן פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס, זיין פאטער איז געשטארבן אין 60 פון מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן, און זיין מוטער ביי 55 פֿון רענאַל דורכפאַל. א פאָטער זיידע און איינער פון די עלטערע שוועסטער אויך ליידן פון ניט-ינסאַלאַן אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס, אָבער ער און זיין פיר יינגער סיבלינגז זענען געזונט.
די עקסאַמינאַטיאָן דאַטן זענען נאָרמאַל, מיט די ויסנעם פון אַ מינערווערטיק אַביסאַטיפאסטן בלוט גלוקאָוס איז נאָרמאַל, אָבער, אַ פאַרגרעסערן אין ינסאַלאַן און בלוט גלוקאָוס לעוועלס נאָך אַ מויל גלוקאָוס מאַסע איז דיטעקטאַד. די רעזולטאַטן זענען קאָנסיסטענט מיט פרי מאַנאַפעסטיישאַנז פון אַ מעטאַבאַליק שטאַט, מיסטאָמע לידינג צו ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס. זיין דאָקטער אַדווייזד דער פּאַציענט צו טוישן זיין לייפסטייל, פאַרלירן וואָג און פאַרגרעסערן גשמיות טעטיקייט. דער פּאַציענט שארף רידוסט זיין פעט ינטייק, סטאַרטעד סייקלינג צו אַרבעטן און פליסנדיק דריי מאָל אַ וואָך, זיין גוף וואָג דיקריסט דורך 10 קג, און זיין גלוקאָוס טאָלעראַנץ און ינסאַלאַן לעוועלס אומגעקערט צו נאָרמאַל.
ווערייאַטיז פון צוקערקרענק און זייער הויפּט קעראַקטעריסטיקס
עס איז וויכטיק צו קענען צו ויסטיילן צווישן טייפּס פון פּאַטאַלאַדזשי. לייענען מער וועגן די פֿעיִקייטן פון יעדער טיפּ פון צוקערקרענק:
- טיפּ 1 צוקערקרענק. דאָס איז אַן ינסאַלאַן-אָפענגיק פאָרעם פון די קרענק וואָס דעוועלאָפּס ווי אַ רעזולטאַט פון ימיון מאַלפאַנגקשאַנז, יקספּיריאַנסט סטרעסאַז, וויראַל ינוואַזיע, אַ יערושעדיק פּרידיספּאַזישאַן און אַ פאַלש געשאפן לייפסטייל. ווי אַ הערשן, די קרענק איז דיטעקטאַד אין פרי קינדשאַפט. אין אַדאַלטכוד, אַ ינסאַלאַן-אָפענגיק פאָרעם פון צוקערקרענק אַקערז פיל ווייניקער אָפט. פּאַטיענץ צאָרעס פון אַזאַ צוקערקרענק דאַרפֿן צו אָפּגעהיט מאָניטאָר זייער צוקער לעוועלס און נוצן ינסאַלאַן ינדזשעקשאַנז אין אַ בייַצייַטיק שטייגער, אַזוי אַז זיי נישט ברענגען זיך אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו.
- טיפּ 2 צוקערקרענק. די קרענק אַנטוויקלט דער הויפּט אין דער עלטער, ווי געזונט ווי יענע וואָס פירן אַ פּאַסיוו לייפסטייל אָדער זענען אַביס. מיט אַזאַ אַ יילמאַנט, די פּאַנקרעאַס טראגט אַ גענוג סומע פון ינסאַלאַן, אָבער, רעכט צו דער פעלן פון סענסיטיוויטי צו כאָרמאָונז אין סעלז, עס אַקיומיאַלייץ אין די בלוט, ווי אַ רעזולטאַט וואָס גלוקאָוס איז נישט אַבזאָרבד. ווי אַ רעזולטאַט, דער גוף יקספּיריאַנסיז ענערגיע הונגער. ינסאַלאַן אָפענגיקייַט טוט נישט פּאַסירן מיט אַזאַ צוקערקרענק,
- סובקאָמפּענסאַטעד צוקערקרענק. דאָס איז אַ טיפּ פון פּרידיאַבעטעס. אין דעם פאַל, דער פּאַציענט פילז געזונט און טוט נישט לייַדן פון סימפּטאָמס, וואָס יוזשאַוואַלי ספּוילז די לעבן פון ינסאַלאַן אָפענגיק פּאַטיענץ. מיט סובקאָמפּענסאַטעד צוקערקרענק, די סומע פון גלוקאָוס אין די בלוט איז אַ ביסל געוואקסן. דערצו, עס איז קיין אַסאַטאָון אין די פּישעכץ פון אַזאַ פּאַטיענץ,
gestational. רובֿ אָפט, דעם פּאַטאַלאַדזשי אַקערז אין וואָמען אין שפּעט שוואַנגערשאַפט. די סיבה פֿאַר די פאַרגרעסערן אין צוקער איז די געוואקסן פּראָדוקציע פון גלוקאָוס, וואָס איז נייטיק פֿאַר די פול שייַכעס פון די פיטאַס. יוזשאַוואַלי, אויב דזשעסטאַטיאָנאַל צוקערקרענק זיך בלויז בעשאַס שוואַנגערשאַפט, די פּאַטאַלאַדזשי דערנאָך פאַרשווונדן זיך אָן קיין מעדיציניש מיטלען,- לייטאַנט צוקערקרענק. עס לייזונג אָן קלאָר ווי דער טאָג סימפּטאָמס. בלוט גלוקאָוס לעוועלס זענען נאָרמאַל, אָבער גלוקאָוס טאָלעראַנץ זענען ימפּערד. אויב מעזשערמאַנץ זענען נישט גענומען אין אַ בייַצייַטיק שטייגער, די לייטאַנט פאָרעם קען ווערן אַ פול-פלעדזשד צוקערקרענק,
- לייטאַנט צוקערקרענק. לייטאַנט צוקערקרענק דעוועלאָפּס רעכט צו פאָלטי פאַנגקשאַנז פון די ימיון סיסטעם, רעכט צו וואָס די פּאַנקרעאַטיק סעלז פאַרלירן זייער פיייקייט צו גאָר פונקציאָנירן. די באַהאַנדלונג פֿאַר לייטאַנט צוקערקרענק איז ענלעך צו דער טעראַפּיע געניצט פֿאַר טיפּ 2 צוקערקרענק. עס איז וויכטיק צו האַלטן די קרענק אונטער קאָנטראָל.
ווי צו געפֿינען 1 אָדער 2 טייפּס פון צוקערקרענק אין אַ פּאַציענט?
לאַבאָראַטאָריע טעסץ זענען דארף צו אַקיעראַטלי דיאַגנאָזירן צוקערקרענק טיפּ 1 אָדער טיפּ 2. אָבער פֿאַר דעם דאָקטער, אינפֿאָרמאַציע באקומען בעשאַס די שמועס מיט דער פּאַציענט, און בעשאַס די דורכקוק, וועט זיין ניט ווייניקער וויכטיק. יעדער טיפּ האט זייַן אייגענע כאַראַקטעריסטיש פֿעיִקייטן.
די פאלגענדע פֿעיִקייטן קענען דערציילן וועגן דעם פאַקט אַז דער פּאַציענט דעוועלאָפּס צוקערקרענק טיפּ 1:
- סימפּטאָמס דערשייַנען זייער געשווינד און ווערן קלאָר אין עטלעכע וואָכן,
- ינסאַלאַן אָפענגיק דייאַבעטיקס כּמעט קיינמאָל וידעפדיק וואָג. זיי האָבן אַ דין פאַזיק אָדער אַ נאָרמאַל גוף,
- שטרענג דאָרשט און אָפט יעראַניישאַן, וואָג אָנווער מיט גוט אַפּעטיט, יריטאַבילאַטי און דראַוזינאַס,
- די קרענק אָפט אַקערז אין קינדער מיט אַ יערושעדיק פּרידיספּאַזישאַן.
די פאלגענדע מאַנאַפעסטיישאַנז אָנווייַזן צוקערקרענק טיפּ 2:
- די אַנטוויקלונג פון די קרענק אַקערז אין עטלעכע יאָר, אַזוי די סימפּטאָמס זענען שוואַך אויסגעדריקט,
- פּאַטיענץ זענען יבערוואָג אָדער אַביס,
- טינגגאַלינג אויף די ייבערפלאַך פון די הויט, יטשינג, ויסשיט, נאַמנאַס פון די יקסטרעמאַטיז, טיף דאָרשט און אָפט וויזיץ צו די קלאָזעט, קעסיידערדיק הונגער מיט גוט אַפּעטיט,
- קיין דזשאָינטיקס און טיפּ 2 צוקערקרענק איז נישט געפֿונען.
פונדעסטוועגן, די אינפֿאָרמאַציע באקומען אין דעם פּראָצעס פון קאַמיונאַקייטינג מיט דעם פּאַציענט אַלאַוז בלויז אַ פּרילימאַנערי דיאַגנאָסיס. פֿאַר אַ מער פּינטלעך דיאַגנאָסיס, אַ לאַבאָראַטאָריע דורכקוק איז פארלאנגט.
וואָס סימפּטאָמס קענען ויסטיילן צווישן אַ ינסאַלאַן-אָפענגיק טיפּ און אַן ינסאַלאַן-פרייַ טיפּ?
די הויפּט דיסטינגגווישינג שטריך איז די מאַנאַפעסטיישאַן פון סימפּטאָמס.
אין אַלגעמיין, פּאַטיענץ מיט ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק טאָן ניט לייַדן פון אַקוטע סימפּטאָמס ווי ינסאַלאַן אָפענגיק דייאַבעטיקס.
אונטער אַ דיעטע און אַ גוטע לייפסטייל, זיי קענען קאָנטראָלירן די צוקער מדרגה כּמעט גאָר. אין דעם פאַל פון צוקערקרענק טיפּ 1, דאָס וועט נישט אַרבעטן.
אין שפּעטער סטאַגעס, דער גוף קען נישט קענען צו קאָפּע מיט כייפּערגליסעמיאַ אַליין, ווי אַ רעזולטאַט פון וואָס אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו.
ווי צו באַשליסן די טיפּ פון צוקערקרענק דורך בלוט צוקער?
צוקערקרענק איז דערשראָקן פון דעם סגולע, ווי פייַער!
איר נאָר דאַרפֿן צו צולייגן ...
צו אָנהייבן, דער פּאַציענט איז פּריסקרייבד אַ בלוט פּרובירן פֿאַר צוקער פון אַ גענעראַל נאַטור. עס איז גענומען פון אַ פינגער אָדער פון אַ אָדער.
אין מסקנא, אַ דערוואַקסן מענטש וועט צושטעלן אַ פיגור פון 3.3 צו 5.5 ממאָל / ל (פֿאַר בלוט פון אַ פינגער) און 3.7-6.1 ממאָל / ל (פֿאַר בלוט פון אַ אָדער).
אויב די גראדן יקסידז די צייכן פון 5,5 ממאָל / ל, דער פּאַציענט איז דיאַגנאָסעד מיט פּרעדיאַבעטעס. אויב דער רעזולטאַט יקסידז 6,1 ממאָל / ל, דאָס ינדיקייץ די בייַזייַן פון צוקערקרענק.
די העכער די ינדאַקייטערז, די מער מסתּמא די בייַזייַן פון צוקערקרענק טיפּ 1. למשל, אַ בלוט גלוקאָוס מדרגה פון 10 ממאָל / ל אָדער מער וועט זיין אַ קלאָר באַשטעטיקונג פון טיפּ 1 צוקערקרענק.
אנדערע מעטהאָדס פון דיפערענטשאַל דיאַגנאָסיס
אין אַלגעמיין, וועגן 10-20% פון די גאַנץ נומער פון פּאַטיענץ ליידן פון ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק. אַלע אנדערע ליידן פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק.
כּדי צו באַשטעטיקן מיט די הילף פון אַנאַליזעס וואָס מין פון קראַנקייט דער פּאַציענט סאַפערז פון, ריספּאַנד עקספּערץ צו דיפערענטשאַל דיאַגנאָסיס.
צו באַשליסן די טיפּ פון פּאַטאַלאַדזשי, נאָך בלוט טעסץ זענען גענומען:
- בלוט אויף די C- פּעפּטייד (העלפּס צו באַשליסן אויב פּאַנקרעאַטיק ינסאַלאַן איז געשאפן),
- אויף אַוטאָאַנטיבאָדיעס צו פּאַנקרעאַטיק ביתא סעלז אַנטיגענס,
- פֿאַר די בייַזייַן פון קעטאָנע ללבער אין די בלוט.
אין אַדישאַן צו די אויבן ליסטעד אָפּציעס, גענעטיק טעסץ קענען אויך זיין דורכגעקאָכט.
פֿאַרבונדענע ווידיאס
וועגן וואָס טעסץ איר דאַרפֿן צו נעמען פֿאַר צוקערקרענק, אין די ווידעא:
פֿאַר אַ פול דיאַגנאָסיס פון די טיפּ פון צוקערקרענק אַבנאָרמאַלאַטיז, אַ פולשטענדיק דורכקוק איז פארלאנגט. אויב איר געפֿינען קיין ערשטיק סימפּטאָמס פון צוקערקרענק, זיין זיכער צו באַראַטנ זיך אַ דאָקטער. בייַצייַטיק קאַמף וועט נעמען קאָנטראָל פון די קרענק און ויסמיידן קאַמפּלאַקיישאַנז.
עטיאָלאָגי פון די קרענק
צוקערקרענק טיפּ 1 איז אַ יערושעדיק קרענק, אָבער אַ גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן דיטערמאַנז זייַן אַנטוויקלונג דורך בלויז 1/3. די מאַשמאָעס פון פּאַטאַלאַדזשי אין אַ קינד מיט אַ מוטער-צוקערקרענק וועט זיין ניט מער ווי 1-2%, אַ קראַנק טאַטע - 3 צו 6%, סיבלינג - וועגן 6%.
85-90% פון פּאַטיענץ קענען זיין דיטעקט איין אָדער עטלעכע הומאָראַל מאַרקערס פון פּאַנקרעאַטיק ליזשאַנז, וואָס אַנטהאַלטן אַנטיבאָדיעס צו לאָנגערהאַנס ייסלאַנד:
- אַנטיבאָדיעס צו גלוטאַמייט דעקאַרבאָקסילאַסע (גאַד),
- אַנטיבאָדיעס צו טיראָסינע פאָספאַטאַסע (יאַ -2 און יאַ -2 ביתא).
אין דעם פאַל, די הויפּט וויכטיקייט אין דער צעשטערונג פון ביתא סעלז איז געגעבן צו סיבות פון סעליאַלער ימיונאַטי. טיפּ 1 צוקערקרענק איז יוזשאַוואַלי פארבונדן מיט HLA האַפּלאַטייפּס ווי דקאַ און דקב.
אָפט דעם טיפּ פון פּאַטאַלאַדזשי איז קאַמביינד מיט אנדערע אַוטאָיממונע ענדאָוקריין דיסאָרדערס, למשל, Addison ס קרענק, אַוטאָיממונע טיירוידיטיס. ניט-ענדאָוקריין יטיאַלאַדזשי אויך פיעסעס אַ וויכטיק ראָלע:
- vitiligo
- רהעומאַטיק פּאַטאַלאַדזשיז
- אַלאָפּעסיאַ
- קראָהן ס קרענק.
די פּאַטאַדזשענעסיס פון צוקערקרענק
טיפּ 1 צוקערקרענק מאכט זיך פּעלץ ווען אַ אַוטאָיממונע פּראָצעס דיסטרויז 80-90% פון פּאַנקרעאַטיק ביתא סעלז. דערצו, די ינטענסיטי און גיכקייַט פון דעם פּאַטאַלאַדזשיקאַל פּראָצעס שטענדיק וועריז. רובֿ אָפט, אין די קלאסישע לויף פון די קרענק אין קינדער און יונג מענטשן, סעלז זענען חרובֿ גאַנץ געשווינד, און צוקערקרענק מאַנאַפעסט זיך ראַפּאַדלי.
פון די אָנפאַנג פון די קרענק און זייַן ערשטער קליניש סימפּטאָמס צו דער אַנטוויקלונג פון קעטאָאַסידאָסיס אָדער קעטאָאַסידאָטיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו, ניט מער ווי עטלעכע וואָכן קענען פאָרן.
אין אנדערע, גאַנץ זעלטן קאַסעס, אין פּאַטיענץ עלטער ווי 40 יאר, די קרענק קענען פּאַסירן בעסאָד (לייטאַנט אַוטאָיממונע צוקערקרענק מעלליטוס לאַדאַ).
דערצו, אין דעם סיטואַציע, דאקטוירים דיאַגנאָסעד טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס און רעקאַמענדיד צו זייער פּאַטיענץ אין סדר צו פאַרגיטיקן די ינסאַלאַן דיפישאַנסי מיט סאַלפאָנילורעאַ פּרעפּעריישאַנז.
אָבער, איבער צייַט, סימפּטאָמס פון אַן אַבסאָלוט פעלן פון האָרמאָנע אָנהייבן צו דערשייַנען:
- ketonuria
- לוזינג וואָג
- קלאָר ווי דער טאָג היפּערגליסעמיאַ קעגן רעגולער נוצן פון טאַבלעץ צו רעדוצירן בלוט צוקער.
די פּאַטאַדזשענעסיס פון טיפּ 1 צוקערקרענק איז באזירט אויף אַבסאָלוט האָרמאָנע דיפישאַנסי. רעכט צו דער ימפּאָסיביליטי פון צוקער ינטייק אין ינסאַלאַן-אָפענגיק געוועבן (מוסקל און פעט), ענערגיע דיפישאַנסי דעוועלאָפּס און, ווי אַ רעזולטאַט, ליפּאָליסיס און פּראָטעאָליסיס ווערן מער טיף. א ענלעך פּראָצעס ז וואָג אָנווער.
מיט אַ פאַרגרעסערן אין גלייסעמיאַ, היפּעראָסמאָלאַריטי אַקערז, באגלייט דורך אָסמאָטיק דייורעסיס און דיכיידריישאַן. מיט אַ דיפישאַנסי פון ענערגיע און האָרמאָנע, ינסאַלאַן דיסינביץ די ויסשיידונג פון גלוקאַגאָן, קאָרטיסאָל און גראָוט האָרמאָנע.
טראָץ דעם גראָוינג גלייסעמיאַ, גלוקאָנעאָגענעסיס איז סטימיאַלייטאַד. אַקסעלעריישאַן פון ליפּאָליסיס אין פעט געוועבן ז אַ באַטייטיק פאַרגרעסערן אין די באַנד פון פאַטי אַסאַדז.
אויב עס איז אַ דיפישאַנסי פון ינסאַלאַן, די ליפּאָסינטהעטיק פיייקייט פון די לעבער איז סאַפּרעסט און פריי פאַטי אַסאַדז זענען אַקטיוולי ינוואַלווד אין קעטאָגענעסיס. די אַקיומיאַליישאַן פון קעטאָנעס ז די אַנטוויקלונג פון דייאַבעטיק קעטאָסיס און די קאַנסאַקוואַנס פון די צוקערקרענק קעטאָאָסידאָסיס.
קעגן דעם הינטערגרונט פון אַ פּראָגרעסיוו פאַרגרעסערן אין דיכיידריישאַן און אַסידאָסיס, אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו קענען אַנטוויקלען.
אויב עס איז קיין באַהאַנדלונג (טויגן ינסאַלאַן טעראַפּיע און רעהידראַטיאָן), אין כּמעט 100% פון די קאַסעס וועט גרונט טויט.
א מעטאָד פֿאַר די באַהאַנדלונג פון צוקערקרענק
פּאַטענט נומער: 588982
. דער פּאַציענט איז פּריסקרייבד באַטס פֿאַר זיך-אַדמיניסטראַציע (מילד צו מעסיק שטרענגקייַט), אָדער ייבריינינג. די קאָנטראָל פאָרעם איז ערשטער 11 אין 100 - 150 עם ג / לריוו פון קאַנדזשעסטשאַן מיינונג 00150 פערט - קינג 100 אין -200 8 מינוט, יטאָינטראַקין 100-150 מג / ל, פּראָאָלאָל 12 מינוט, דריט אין קאָנסענטראַמג / ל, געדויער 15 מי, אַכט וואַנע. אין קופּפּס נטראַ. מג / ל, געדויער פון 15 מינוט, נייַנט און צענט וואַנע 100 - געדויער 12 מינוט. צוקער. צוקער אַקערז דיפּענדינג אויף די שטרענגקייַט פון צוקערקרענק מעלליטוס אין פאַרגלייַך מיט די ערשט ב-וואט איז באשלאסן נאָך נאַקעט.
א מעטאָד פֿאַר דיאַגנאָסינג די שטרענגקייַט פון צוקערקרענק
פּאַטענט נומער: 931168
. גלוקאָוס אַדדיטיאָנאַללי, אַ לערנען פון די אינהאַלט פון 8 4 אין די בלוט סערום פון יסאָמערס פון β- גלוקאָוס און גלוקאָוס לויט די פארגעלייגט אופֿן, די פאַרהעלטעניש פון די אינהאַלט פון די גלוקאָוס און β-גלוקאָוס 0.74, וואָס קאָראַספּאַנדז צו אַ מילד שטרענגקייט פון צוקערקרענק מעלליטוס דיאַגנאָסיס פון מילד צוקערקרענק מעלליטוס 1 באשטעטיקט דורך אנדערע. בייאָוקעמיקאַל שטודיום פון בלוט און פּישעכץ, ספּעציעל אַ בייאָוקעמיקאַל בלוט פּרובירן אָן פּאַטאַלאַדזשי, פּישעכץ צוקער 23, גלוקאָסוריאַ אַרויף צו 30 ג. די פונדוס און נערוועז סיסטעם אָן צוקערקרענק ענדערונגען, דער פאציענט איז פּריסקרייבד און דורכגעקאָכט אַ קורס פון באַהאַנדלונג, אַרייַנגערעכנט דייאַטערי מיטלען, אָן נאָך אַדמיניסטראַציע פון היפּאָגליסעמיק אגענטן, ספּעציעל ינסאַלאַן, PRI me R 2. פאציענט K-va 52 יאָר 1 איז געווען אין דער טעראַפּיוטיק אָפּטיילונג פון דעם שפּיטאָל.
סימפּטאָמס פון צוקערקרענק טיפּ 1
דעם טיפּ פון פּאַטאַלאַדזשי איז גאַנץ זעלטן - ניט מער ווי 1.5-2% פון אַלע קאַסעס פון די קרענק. די ריזיקירן פון פּאַסירונג אין אַ לעבן איז 0.4%. אָפט, אַ מענטש איז דיאַגנאָסעד מיט אַזאַ צוקערקרענק אין די עלטער פון 10-13 יאָר. דער פאַרנעם פון די מאַנאַפעסטיישאַן פון פּאַטאַלאַדזשי אַקערז אַרויף צו 40 יאר.
אויב די פאַל איז טיפּיש, ספּעציעל ביי קינדער און יוגנט, די קרענק וועט באַשייַמפּערלעך ווי לעבעדיק סימפּטאָמאַטאָלאָגי. עס קען אַנטוויקלען אין אַ ביסל חדשים אָדער וואָכן. ינפעקטיאָוס און אנדערע קאַנקאַמיטאַנט חולאתן קענען אַרויסרופן די מאַנאַפעסטיישאַן פון צוקערקרענק.
סימפּטאָמס זענען כאַראַקטעריסטיש פֿאַר אַלע טייפּס פון צוקערקרענק:
- polyuria
- יטשינג פון די הויט,
- polydipsia.
די וואונדער זענען ספּעציעל פּראַנאַונסט מיט קרענק טיפּ 1. בעשאַס דעם טאָג, דער פּאַציענט קענען טרינקען און עקסקרעטע לפּחות 5-10 ליטער פון פליסיק.
ספּעציפיש פֿאַר דעם טיפּ פון יילמאַנט איז אַ שאַרף וואָג אָנווער, וואָס אין 1-2 חדשים קענען דערגרייכן 15 קג. אין דערצו, דער פּאַציענט וועט ליידן פון:
- מוסקל שוואַכקייַט
- דראַוזי
- דיקריסט פאָרשטעלונג.
אין די אָנהייב, ער קען זיין אויפגערודערט דורך אַ קרום פאַרגרעסערן אין אַפּעטיט, וואָס איז ריפּלייסט דורך אַנאָרעקסיאַ ווען קעטאָאַסידאָסיס ינקריסיז. דער פּאַציענט וועט דערפאַרונג אַ כאַראַקטעריסטיש רייעך פון אַסאַטאָון פון די מויל קאַוואַטי (עס קען זיין אַ פרוטי רייעך), עקל און פּסעודאָפּעריטאָניטיס - אַבדאָמינאַל ווייטיק, שטרענג דיכיידריישאַן, וואָס קענען אָנמאַכן אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו.
אין עטלעכע פאלן, דער ערשטער צייכן פון טיפּ 1 צוקערקרענק אין פּידיאַטריק פּאַטיענץ וועט זיין פּראַגרעסיוו ימפּערד באוווסטזיין. עס קען זיין אַזוי פּראַנאַונסט אַז קעגן דעם הינטערגרונט פון קאַנקאַמיטאַנט פּאַטאַלאַדזשיז (כירורגיש אָדער ינפעקטיאָוס), דאָס קינד קען פאַלן אין אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו.
עס איז זעלטן אַז אַ פּאַציענט עלטער ווי 35 יאר סאַפערז פון צוקערקרענק (מיט לייטאַנט אַוטאָיממונע צוקערקרענק), די קרענק קען נישט זיין פּעלץ אַזוי ברייטלי, און עס איז דיאַגנאָסעד גאַנץ דורך צופאַל בעשאַס אַ רוטין בלוט צוקער פּרובירן.
א מענטש וועט נישט פאַרלירן וואָג, פּאָליוריאַ און פּאָלידיפּסיאַ וועט זיין מעסיק.
ערשטער, דער דאָקטער קען דיאַגנאָזירן טיפּ 2 צוקערקרענק און אָנהייבן באַהאַנדלונג מיט דרוגס צו רעדוצירן צוקער אין טאַבלעץ. דאָס וועט נאָך עטלעכע מאָל גאַראַנטירן אַ פּאַסיק פאַרגיטיקונג פֿאַר די קרענק. אָבער, נאָך אַ ביסל יאָרן, יוזשאַוואַלי נאָך 1 יאָר, דער פּאַציענט וועט האָבן וואונדער געפֿירט דורך אַ פאַרגרעסערן אין גאַנץ ינסאַלאַן דיפישאַנסי:
- דראַמאַטיק וואָג אָנווער
- ketosis
- ketoacidosis
- די ינאַביליטי צו האַלטן צוקער לעוועלס אויף די פארלאנגט הייך.
קרייטיריאַ פֿאַר דיאַגנאָסינג צוקערקרענק
זינט די טיפּ 1 פון די קרענק איז קעראַקטערייזד דורך לעבעדיק סימפּטאָמס און איז אַ זעלטן פּאַטאַלאַדזשי, אַ זיפּונג לערנען צו דיאַגנאָזירן די בלוט צוקער לעוועלס איז נישט געפירט אויס. די מאַשמאָעס פון דעוועלאָפּינג צוקערקרענק טיפּ 1 אין נאָענט קרויווים איז מינימאַל, וואָס, צוזאַמען מיט די פעלן פון עפעקטיוו מעטהאָדס פֿאַר די ערשטיק דיאַגנאָסיס פון די קרענק, דיטערמאַנז די ינאַפּראָופּרייטנאַס פון אַ גרונטיק לערנען פון ימיונאָגענעטיק מאַרקערס פון פּאַטאַלאַדזשי אין זיי.
די דיטעקשאַן פון די קרענק אין דער פאַרנעם פון קאַסעס וועט זיין באזירט אויף דער באַשטימונג פון אַ באַטייטיק וידעפדיק בלוט גלוקאָוס אין יענע פּאַטיענץ וואָס האָבן סימפּטאָמס פון אַבסאָלוט ינסאַלאַן דיפישאַנסי.
מויל טעסטינג צו דיטעקט די קרענק איז גאָר זעלטן.
ניט די לעצטע אָרט איז דיפערענטשאַל דיאַגנאָסיס. עס איז נייטיק צו באַשטעטיקן די דיאַגנאָסיס אין סאָפעקדיק פאלן, ניימלי צו דעטעקט מעסיק גלייסעמיאַ אין דער אַוועק פון קלאָר און לעבעדיק וואונדער פון טיפּ 1 צוקערקרענק מעלליטוס, ספּעציעל מיט אַ מאַנאַפעסטיישאַן אין אַ יונג עלטער.
דער ציל פון אַזאַ דיאַגנאָסיס קען זיין דיפערענשיייט די קרענק פון אנדערע טייפּס פון צוקערקרענק. צו טאָן דאָס, צולייגן דעם אופֿן צו באַשליסן די הייך פון די בייסאַל C- פּעפּטייד און 2 שעה נאָך עסן.
די קרייטיריאַ פֿאַר ומדירעקט דיאַגנאָסטיק ווערט אין אַמביגיואַס פאלן איז די באַשטימונג פון ימיונאַלאַדזשיקאַל מאַרקערס פון טיפּ 1 צוקערקרענק:
- אַנטיבאָדיעס צו די ייקס קאַמפּלעקסאַז פון די פּאַנקרעאַס
- גלוטאַמייט דעקאַרבאָקסילאַסע (GAD65),
- טיראָסינע פאָספאַטאַסע (יאַ -2 און יאַ -2 פּ).
באַהאַנדלונג רעזשים
באַהאַנדלונג פֿאַר קיין טיפּ פון צוקערקרענק וועט זיין באזירט אויף 3 יקערדיק פּרינסאַפּאַלז:
- לאָוערינג בלוט צוקער (אין אונדזער פאַל, ינסאַלאַן טעראַפּיע),
- דיעטע עסנוואַרג
- פּאַציענט בילדונג.
באַהאַנדלונג מיט ינסאַלאַן פֿאַר טיפּ 1 פּאַטאַלאַדזשי איז פון אַ פאַרטרעטער נאַטור. דער ציל איז צו מאַקסאַמייז די נאָכמאַך פון די נאַטירלעך ויסשיידונג פון ינסאַלאַן אין סדר צו באַקומען אנגענומען פאַרגיטיקונג קרייטיריאַ. אינטענסיווע ינסאַלאַן טעראַפּיע וועט זיין דערנענטערנ זיך די פיזיאַלאַדזשיקאַל פּראָדוקציע פון די האָרמאָנע.
די טעגלעך פאָדערונג פֿאַר די האָרמאָנע וועט שטימען צו די הייך פון זייַן בייסאַל ויסשיידונג. 2 ינדזשעקשאַנז פון אַ מעדיצין פון דורכשניטלעך ויסשטעלן אָדער לאַנג ינדזשעקשאַן גלאַרגין ינסאַלאַן קענען צושטעלן דעם גוף מיט ינסאַלאַן.
די גאַנץ באַנד פון די בייסאַל האָרמאָנע זאָל נישט יקסיד האַלב די טעגלעך פאָדערונג פֿאַר די מעדיצין.
די ויסשיידונג פון ינסאַלאַן פון די באָלוס (נוטרישאַנאַל) וועט זיין ריפּלייסט דורך ינדזשעקשאַנז פון די מענטשלעך האָרמאָנע מיט אַ קורץ אָדער הינטער-קורץ ויסשטעלן דורכגעקאָכט איידער מילז. אין דעם פאַל, די דאָוסאַדזש איז קאַלקיאַלייטיד באזירט אויף די פאלגענדע קרייטיריאַ:
- די סומע פון קאַרבאָוכיידרייט וואָס איז געמיינט צו זיין קאַנסומד בעשאַס מילז,
- די פאַראַנען בלוט צוקער מדרגה, באשלאסן איידער יעדער ינסאַלאַן ינדזשעקשאַן (געמאסטן מיט אַ גלוקאָמעטער).
גלייך נאָך די מאַנאַפעסטיישאַן פון טיפּ 1 צוקערקרענק מעלליטוס און ווי באַלד ווי דער באַהאַנדלונג איז אָנגעהויבן פֿאַר גענוג לאַנג, די נויט פֿאַר ינסאַלאַן פּרעפּעריישאַנז קען זיין קליין און וועט זיין ווייניקער ווי 0.3-0.4 ו / קג. דער פּעריאָד איז גערופן די "האָניק - כוידעש" אָדער די פאַסע פון פּערסיסטענט פארגעבונג.
נאָך אַ פאַסע פון היפּערגליסעמיאַ און קעטאָאַסידאָסיס, אין וואָס ינסאַלאַן פּראָדוקציע איז סאַפּרעסט דורך סערווייווינג ביתא סעלז, כאָרמאָונאַל און מעטאַבאַליק פאָלטי זענען קאַמפּאַנסייטאַד פֿאַר ינסאַלאַן ינדזשעקשאַנז. די דרוגס ומקערן די פאַנגקשאַנינג פון פּאַנקרעאַטיק סעלז, וואָס נעמען מינימאַל ויסשיידונג פון ינסאַלאַן.
דער פּעריאָד קען דויערן פון אַ פּאָר פון וואָכן צו עטלעכע יאָרן. לעסאָף, אָבער, ווי אַ רעזולטאַט פון אַוטאָיממונע צעשטערונג פון ביתא-צעל רעזאַדוז, די רעמיססיאָן פאַסע ענדס און ערנסט באַהאַנדלונג איז פארלאנגט.
ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (טיפּ 2)
די טיפּ פון פּאַטאַלאַדזשי אַנטוויקלען ווען גוף געוועבן קענען נישט אַדאַקוואַטלי אַרייַנציען צוקער אָדער טאָן דאָס אין אַ דערענדיקט באַנד. א ענלעך פּראָבלעם האט אן אנדער נאָמען - יקסטראַקטיאָן ינסופפיסיענסי. די עטיאָלאָגי פון דעם דערשיינונג קען זיין אַנדערש:
- אַ ענדערונג אין די ינסאַלאַן סטרוקטור מיט די אַנטוויקלונג פון אַביסאַטי, אָווועריטינג, אַ זיציק לייפסטייל, אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן אין עלטער און אין דעם בייַזייַן פון אַדיקשאַנז,
- אַ פאַנגקשאַן אין די פאַנגקשאַנז פון ינסאַלאַן ראַסעפּטערז רעכט צו אַ הילעל פון זייער נומער אָדער סטרוקטור,
- ינאַדאַקוואַט צוקער פּראָדוקציע פון לעבער געוועבן,
- ינטראַסעללולאַר פּאַטאַלאַדזשי, אין וואָס די טראַנסמיסיע פון אַ שטופּ צו די צעל אָרגאַנעללעס פון די ינסאַלאַן רעסעפּטאָר איז שווער,
- ענדערונג אין ינסאַלאַן ויסשיידונג אין די פּאַנקרעאַס.
דיסעאַסע קלאַסאַפאַקיישאַן
דעפּענדינג אויף די שטרענגקייַט פון טיפּ 2 צוקערקרענק, עס וועט זיין צעטיילט אין:
- מילד גראַד. עס איז קעראַקטערייזד דורך די פיייקייט צו פאַרגיטיקן די פעלן פון ינסאַלאַן, אונטער די נוצן פון דרוגס און דיייץ וואָס קענען רעדוצירן בלוט צוקער אין אַ קורץ צייט.
- מיטל גראַד. איר קענען פאַרגיטיקן פֿאַר מעטאַבאַליק ענדערונגען צוגעשטעלט צו מינדסטער 2-3 דרוגס צו רעדוצירן גלוקאָוס. אין דעם בינע, אַ מעטאַבאַליק דורכפאַל וועט זיין קאַמביינד מיט אַנגיאָפּאַטהי,
- שטרענג בינע. צו נאָרמאַלייז די צושטאַנד ריקווייערז די נוצן פון עטלעכע מיטל צו לאָוערינג גלוקאָוס און ינדזשעקטינג ינסאַלאַן. דער פּאַציענט אין דעם בינע אָפט סאַפערז פון קאַמפּלאַקיישאַנז.
וואָס איז טיפּ 2 צוקערקרענק?
דער קלאַסיש קליניש בילד פון צוקערקרענק וועט צונויפשטעלנ זיך פון 2 סטאַגעס:
- שנעל פאַסע. רעגע עמפּטיינג פון אַקיומיאַלייטיד ינסאַלאַן אין ענטפער צו גלוקאָוס,
- פּאַמעלעך פאַסע. די מעלדונג פון ינסאַלאַן צו רעדוצירן ריזידזשואַל הויך בלוט צוקער איז פּאַמעלעך. עס הייבט צו אַרבעטן גלייך נאָך די פאַסטן פאַסע, אָבער אונטערטעניק צו ניט גענוגיק סטייבאַלאַזיישאַן פון קאַרבאָוכיידרייץ.
אויב עס איז אַ פּאַטאַלאַדזשי פון ביתא סעלז וואָס ווערן ינסענסיטיוו פֿאַר די יפעקס פון די האָרמאָנע פון די פּאַנקרעאַס, אַ ימבאַלאַנס אין די סומע פון קאַרבאָוכיידרייץ אין די בלוט ביסלעכווייַז אַנטוויקלט. אין טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס, די פאַסטן פאַסע איז פשוט ניטאָ און די פּאַמעלעך פאַסע פּרידאַמאַנייץ. ינסולין פּראָדוקציע איז נישטיק און פֿאַר דעם סיבה עס איז ניט מעגלעך צו סטייבאַלייז דעם פּראָצעס.
אויב עס איז ניט גענוגיק ינסאַלאַן רעסעפּטאָר פונקציע אָדער פּאָסטן-ראַסעפּט מעקאַניזאַמז, כייפּערינסולינעמיאַ דעוועלאָפּס. מיט אַ הויך ינסאַלאַן אין די בלוט, דער גוף סטאַרץ די מעקאַניזאַם פון זיין פאַרגיטיקונג, וואָס איז אַימעד צו סטייבאַלייזינג די כאָרמאָונאַל וואָג. דעם כאַראַקטעריסטיש סימפּטאָם קענען זיין באמערקט אפילו אין די זייער אָנהייב פון די קרענק.
אַ קלאָר ווי דער טאָג בילד פון די פּאַטאַלאַדזשי אַנטוויקלט נאָך פּערסיסטענט כייפּערגליסעמיאַ פֿאַר עטלעכע יאָרן. יבעריק בלוט צוקער אַפעקץ נעגאַטיוולי אין ביתא סעלז. דאָס איז די סיבה פֿאַר זייער דיפּלישאַן און טראָגן, פּראַוואָוקינג אַ פאַרקלענערן אין ינסאַלאַן פּראָדוקציע.
קליניקאַלי, ינסאַלאַן דיפישאַנסי וועט זיין ארויסגעוויזן דורך אַ ענדערונג אין וואָג און די פאָרמירונג פון קעטאָאַסידאָסיס. אין דערצו, די סימפּטאָמס פון צוקערקרענק פון דעם טיפּ זענען:
- פּאָלידיפּסיאַ און פּאָליוריאַ. מעטאַבאַליק סינדראָום דעוועלאָפּס רעכט צו היפּערגליסעמיאַ, וואָס פּראַוואָוקס אַ פאַרגרעסערן אין אָסמאָטיק בלוט דרוק. צו נאָרמאַלייז דעם פּראָצעס, דער גוף הייבט צו אַקטיוולי באַזייַטיקן וואַסער און עלעקטראָליטעס,
- יטשינג פון די הויט. הויט יטשיז רעכט צו אַ שאַרף פאַרגרעסערן אין ורעאַ און קעטאָנעס אין די בלוט,
- יבערוואָג.
ינסאַלאַן קעגנשטעל וועט פאַרשאַפן פילע קאַמפּלאַקיישאַנז, ערשטיק און צווייטיק. דער ערשטער גרופּע פון דאקטוירים אַרייַננעמען: היפּערגליסעמיאַ, אַ סלאָודאַון אין פּראָדוקציע פון גלייקאַדזשין, גלוקאָסוריאַ, ינאַבישאַן פון די גוף ס ריאַקשאַנז.
די רגע גרופּע פון קאַמפּלאַקיישאַנז זאָל אַרייַננעמען: סטימיאַליישאַן פון די מעלדונג פון ליפּידס און פּראָטעין פֿאַר זייער טראַנספאָרמאַציע אין קאַרבאָוכיידרייץ, ינכיבאַט די פּראָדוקציע פון פאַטי אַסאַדז און פּראָטעינס, דיקריסט טאָלעראַנץ צו קאַנסומד קאַרבאָוכיידרייץ, ימפּערד גיך ויסשיידונג פון די פּאַנקרעאַס האָרמאָנע.
טיפּ 2 צוקערקרענק איז פּראָסט גענוג. אין אַלגעמיין, די אמת ינדאַקייטערז פון די פּרעוואַלאַנס פון די קרענק קענען יקסיד די באַאַמטער מינימום פון 2-3 מאל.
דערצו, פּאַטיענץ זוכן מעדיציניש הילף בלויז נאָך די אָנסעט פון ערנסט און געפערלעך קאַמפּלאַקיישאַנז. פֿאַר דעם סיבה, ענדאָוקראַנאַלאַדזשאַסס באַשטיין אַז עס איז וויכטיק נישט צו פאַרגעסן וועגן רעגולער מעדיציניש יגזאַמאַניישאַנז. זיי וועלן העלפֿן צו ידענטיפיצירן די פּראָבלעם אַזוי פרי ווי מעגלעך און געשווינד אָנהייבן באַהאַנדלונג.
א מעטאָד פֿאַר די באַהאַנדלונג פון ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס
פּאַטענט נומער: 1822767
. היפּערגליסעמיאַ פּערסיסטאַד, כאָטש עס דיקריסט אַ ביסל: בלוט צוקער 8.1 ממאָל / ל. דער פּאַציענט איז פּריסקרייבד אַ קורס פון אַקיופּאַנגקטשער לויט די פארגעלייגט אופֿן. נאָך די 1 סעסיע, בלוט צוקער דיקריסט צו 5,5 ממאָל / ל. דאָס איז געווען דער רעזולטאַט פון סטימיאַליישאַן פון פּאַנקרעאַטיק טעטיקייט, ווי עווידאַנסט דורך אַ פאַרגרעסערן אין די הייך פון ימיונאָראַקטיווע ינסאַלאַן אין די בלוט צו 130 מקד / מל פון די ערשט הייך (איידער די סעסיע) -88 מקד / מל, און די אינהאַלט פון די C-פּעפּטייד פון 0.2 נג / מל צו 0, 4 נג / מל (נאָך די סעסיע). הויז, און צו די פונקטן פון זו-סאַן-לי - דורך די ברייקינג אופֿן. צונויפגעשטעלט דורך A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya Editor S. Kulakova סדר 2168 סיגנאַטורע. VNIIIPI פון די שטאַט קאַמיטי פֿאַר ינווענטשאַנז און דיסקאַוועריז אונטער די שטאַט קאַמיטי פֿאַר וויסנשאַפֿט און טעכנאָלאָגיע פון די וססר 113035, מאָסקווע, זש. ראַושסקייַאַ.