שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז אַנטוויקלען אין ביידע טייפּס פון צוקערקרענק. קליניקאַלי אונטערשיידן פינף הויפּט שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק: מאַקראָאַנגיאָפּאַטהי, נעפראָפּאַטהי, רעטינאָפּאַטהי, נעוראָפּאַטהי און דיאַבעטיק פֿיס סינדראָום. די ניט-ספּעסאַפיסאַטי פון שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז פֿאַר זיכער טייפּס פון צוקערקרענק איז באשלאסן דורך די פאַקט אַז זייער הויפּט פּאַטאַדזשענעטיק פֿאַרבינדונג איז כראָניש כייפּערגליסעמיאַ. אין דעם אַכטונג, אין דער צייט פון די מאַנאַפעסטיישאַן פון CD-1, שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז אין פּאַטיענץ כּמעט קיינמאָל פּאַסירן, דעוועלאָפּינג נאָך יאָרן און דעקאַדעס, דיפּענדינג אויף די יפעקטיוונאַס פון טעראַפּיע. די כייאַסט קליניש ווערט אין צוקערקרענק-קסנומקס אַקווייערז צוקערקרענק מיקראָאַנגיאָפּאַטהי (נעפראָפּאַטהי, רעטינאָפּאַטהי) און נעוראָפּאַטהי (צוקערקרענק פון פֿיס סינדראָום). אויף DM פאַרקערט, שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז זענען אָפט דיטעקטאַד שוין אין די צייט פון דיאַגנאָסיס. פירסטלי, דאָס איז רעכט צו דעם פאַקט אַז סד -2 מאַנאַפעסט זיך לאַנג איידער די דיאַגנאָסיס איז געגרינדעט. צווייטנס, אַטעראָוסקלעראָוסיס, קליניקאַלי ארויסגעוויזן דורך מאַקראָאַנגיאָפּאַטהי, פילע פּאַטאַדזשענעסיס פֿאַרבינדונגען זענען קאַמאַנלי מיט צוקערקרענק. אין צוקערקרענק מעלליטוס -2, די צוקערקרענק macroangiopathy, וואָס אין די צייט פון דיאַגנאָסיס איז דיטעקטאַד אין די וואַסט מערהייַט פון פּאַטיענץ. אין יעדער פאַל, די שטעלן און שטרענגקייַט פון יחיד שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז זענען אַנדערש פון זייער פּעראַדאַקסיקאַל גאַנץ אַוועק, טראָץ די באַטייטיק געדויער פון די קרענק, אַרויף צו אַ קאָמבינאַציע פון ​​אַלע מעגלעך אָפּציעס אין אַ שטרענג פאָרעם.

שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז זענען די הויפּט גרונט פון טויט פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, און גענומען אין חשבון זיין פּרעוואַלאַנס - די מערסט וויכטיק מעדיציניש און סאציאל געזונט פּראָבלעם אין רובֿ לענדער. אין דעם אַכטונג הויפּט ציל פון באַהאַנדלונג און די אָבסערוואַציע פון ​​פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק איז דער פאַרהיטונג (ערשטיק, צווייטיק, טערשערי) פון די שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז.

7.8.1. צוקערקרענק מאַקראָאַנגיאָפּאַטהי

צוקערקרענק מאַקראָאַנגיאָפּאַטהי - אַ קאָלעקטיוו באַגריף וואָס קאַמביינז אַטהעראָסקלעראָטיק ליזשאַנז פון גרויס אַרטעריעס אין צוקערקרענק, קליניקאַלי ארויסגעוויזן דורך קאָראַנערי האַרץ קרענק (טשד), אַבליטערייטינג אַטעראָוסקלעראָוסיס פון די כלים פון דעם מאַרך, נידעריקער יקסטרעמאַטיז, ינערלעך אָרגאַנס און אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן (טאַבלע 7.16).

קוויטל. 7 ל 6. צוקערקרענק מאַקראָאַנגיאָפּאַטהי

עטיאָלאָגי און פּאַטאַדזשענעסיס

היפּערגליסעמיאַ, אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן, דיסליפּידעמיאַ, אַביסאַטי, ינסאַלאַן קעגנשטעל, כייפּערקאָואַגיאַליישאַן, ענדאָושעליאַל דיספאַנגקשאַן, אָקסידאַטיווע דרוק, סיסטעמיק אָנצינדונג

די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג קאָראַנערי האַרץ קרענק מיט טיפּ 2 צוקערקרענק איז 6 מאל העכער ווי אין גאסן אָן צוקערקרענק. אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן איז דיטעקטאַד אין 20% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק און אין 75% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק. פּעריפעראַל אַרטיריאָוסקלעראָוסיס אין פּעריפעראַל כלים דעוועלאָפּס אין 10% און סערעבראַל טהראָמבעמאָליסם אין 8% פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק

די הויפּט קליניש מאַנאַפעסטיישאַנז

ענלעך צו יענע אין מענטשן אָן צוקערקרענק. מיט צוקערקרענק מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן אין 30% פון קאַסעס פון פּיינלאַס

ענלעך צו יענע אין מענטשן אָן צוקערקרענק.

אנדערע קאַרדיאָווואַסקיאַלער חולאתן, סימפּטאָמאַטיק אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן, צווייטיק דיסליפּידעמיאַ

אַנטיהיפּערטענסיווע טעראַפּיע, קערעקשאַן פון דיסליפּידעמיאַ, אַנטיפּלאַטעלעט טעראַפּיע, זיפּונג און באַהאַנדלונג פון קאָראַנערי האַרץ קרענק

קאַרדיאָווואַסקיאַלער קרענק דיעס 75% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק און 35% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק

עטיאָלאָגי און פּאַטאַדזשענעסיס

מיסטאָמע, די עטיאָלאָגי און פּאַטאַדזשענעסיס פון אַטעראָוסקלעראָוסיס פון גאסן אָן צוקערקרענק זענען ענלעך. אַטהעראָסקלעראָטיק פּלאַקס זענען נישט אַנדערש אין די מיקראָסקאָפּיק סטרוקטור פון גאסן מיט און אָן צוקערקרענק. אין צוקערקרענק, נאָך ריזיקירן סיבות קען קומען צו די פאָר, אָדער צוקערקרענק פאַרשטאַרקן באַוווסט ניט-ספּעציפיש סיבות. יענע מיט צוקערקרענק זאָל אַרייַננעמען:

1. היפּערגליסעמיאַ. דאָס איז אַ ריזיקירן פאַקטאָר פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסיס. 1% פאַרגרעסערן אין HBAlc אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ 2

15% ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן. די מעקאַניזאַם פון די אַטהעראָגעניק ווירקונג פון היפּערגליסעמיאַ איז נישט לעגאַמרע קלאָר; עס קען זיין פארבונדן מיט גלייקיישאַן פון די לעצט מעטאַבאַליק פּראָדוקטן פון לדל און קאַלאַגאַן פון די וואַסקיאַלער וואַנט.

אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן (אַה). אין די פּאַטאַדזשענעסיס, גרויס וויכטיקייט איז אַטאַטשט צו די רענאַל קאָמפּאָנענט (צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי). כייפּערטענשאַן אין צוקערקרענק -2 איז ניט ווייניקער באַטייַטיק ריזיקירן פאַקטאָר פֿאַר האַרץ אַטאַק און מאַך ווי כייפּערגליסעמיאַ.

דיסליפּידעמיאַ. היפּערינסולינעמיאַ, וואָס איז אַ ינטאַגראַל קאָמפּאָנענט פון ינסאַלאַן קעגנשטעל אין דמ -2, ז אַ פאַרקלענערן אין הדל, אַ פאַרגרעסערן אין טרייגליסעריידז און אַ פאַרקלענערן אין געדיכטקייַט, י.ע. געוואקסן אַטהעראָגעניסיטי פון לדל.

אַביסאַטי, וואָס אַפעקץ רובֿ פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק, איז אַ פרייַ ריזיקירן פאַקטאָר פֿאַר אַטעראָוסקלעראָוסיס, מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן און מאַך (זען פּונקט 11.2).

ינסאַלאַן קעגנשטעל. היפּערינסולינעמיאַ און הויך ינסאַלאַן-פּראָינסולין-ווי מאַלאַקיולז פאַרגרעסערן די ריזיקירן פון אַטעראָוסקלעראָוסיס, וואָס קען זיין פֿאַרבונדן מיט ענדאָושעליאַל דיספאַנגקשאַן.

הילעל פון קאָואַגיאַליישאַן פון בלוט. מיט צוקערקרענק, אַ פאַרגרעסערן אין די מדרגה פון פיברינאָגען, אַן אַקטיוואַטאָר פון אַ פּלאַטעלעט ינכיבאַטער און von Willebrand פאַקטאָר, איז באשלאסן, ווי אַ רעזולטאַט פון וואָס אַ פּראָטרראָמבאָטיק שטאַט פון די קאָואַגיאַלייטינג בלוט סיסטעם איז געשאפן.

ענדאָושעליאַל דיספאַנגקשאַן, קעראַקטערייזד דורך געוואקסן אויסדרוק פון אַקטאַווייטער פּלאַסמינאָגען ינכיבאַטער און סעלז אַדכיזשאַן.

אָקסידאַטיווע דרוק לידינג צו אַ פאַרגרעסערן אין די קאַנסאַנטריישאַן פון אַקסאַדייזד לדל און פּ2-יסאָפּראָסטאַנעס.

סיסטעמיק אָנצינדונג אין וואָס עס איז אַ פאַרגרעסערן אין דער אויסדרוק פון פיברינאָגען און C-ריאַקטיוו פּראָטעין.

די מערסט באַטייַטיק ריזיקירן סיבות פֿאַר דעוועלאָפּינג קאָראַנערי האַרץ קרענק מיט טיפּ 2 צוקערקרענק זענען עלעוואַטעד לדל, נידעריק הדל, כייפּערטענשאַן, כייפּערגליסעמיאַ און סמאָוקינג. די מערסט דיפעראַנסיז אין די אַטהעראָסקלעראָטיק פּראָצעס אין צוקערקרענק די יידאַל נאַטור פון די אַקלוסיוו ליזשאַן, ד.ה. לעפיערעך קלענערער אַרטעריעס זענען אָפט ינוואַלווד אין דעם פּראָצעס, וואָס קאַמפּליקייץ כירורגיש באַהאַנדלונג און ווערסאַן די פּראָגנאָסיס.

די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג קאָראַנערי האַרץ קרענק אין מענטשן מיט טיפּ 2 צוקערקרענק איז 6 מאל העכער ווי אין מענטשן אָן צוקערקרענק, בשעת דאָס איז די זעלבע פֿאַר מענטשן און פרויען. אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן איז דיטעקטאַד אין 20% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק און אין 75% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק. אין אַלגעמיין, אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק עס אַקערז 2 מאל מער אָפט ווי גאסן אָן עס. פּעריפעראַל אַרטעריאָסקלעראָוסיס אַבליטעראַנס דעוועלאָפּס אין 10% פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק. טהראָמבעמאָליסם פון סערעבראַל כלים דעוועלאָפּס אין 8% פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק (2-4 מאל מער אָפט ווי אין מענטשן אָן צוקערקרענק).

בייסיקלי, זיי טאָן ניט אַנדערש פון די גאסן אָן צוקערקרענק. אין די קליניש בילד פון CD-2, מאַקראָוואַסקולאַר קאַמפּלאַקיישאַנז (מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן, מאַך, אָקקלוסיוו ליזשאַן פון די כלים פון די לעגס) אָפט קומען צו די פאָר, און עס איז בעשאַס זייער אַנטוויקלונג אַז דער פּאַציענט איז אָפט דיאַגנאָסעד מיט היפּערגליסעמיאַ. טאָמער, רעכט צו קאַנקאַמיטאַנט אָטאַנאַמיק נעוראָפּאַטהי, אַרויף צו 30% פון מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן אין גאסן מיט צוקערקרענק גיינ ווייַטער אָן אַ טיפּיש אַנגינאַל באַפאַלן (פּיינלאַס האַרץ אַטאַק).

די פּרינסאַפּאַלז פֿאַר דיאַגנאָסינג קאַמפּלאַקיישאַנז פון אַטעראָוסקלעראָוסאַס (טשד, סערעבראָוואַסקולאַר צופאַל, אָקקלוסיוו ליזשאַן פון די אַרטעריעס פון די פוס) זענען נישט אַנדערש פון די פֿאַר מענטשן אָן צוקערקרענק. מעאַסורעמענט בלוט דרוק (BP) זאָל זיין געפירט אויס ביי יעדער וויזיט פון דער פּאַציענט מיט צוקערקרענק צו די דאָקטער, און די דעפֿיניציע פון ליפּיד ספּעקטרום בלוט (גאַנץ קאַלעסטעראַל, טרייגליסעריידז, לדל, הדל) פֿאַר צוקערקרענק זאָל זיין דורכגעקאָכט אין מינדסטער אַמאָל אַ יאָר.

אנדערע קאַרדיאָווואַסקיאַלער חולאתן, סימפּטאָמאַטיק אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן, צווייטיק דיסליפּידעמיאַ.

♦ קאָנטראָל פון בלוט דרוק. די געהעריק הייך פון סיסטאָליק בלוט דרוק אין צוקערקרענק איז ווייניקער ווי 130 ממהג, און דיאַסטיק איז 80 ממהג (טאַבלע 7.3). רובֿ פּאַטיענץ דאַרפן קייפל אַנטיהיפּערטענסיווע דרוגס צו דערגרייכן דעם ציל. די דרוגס פֿאַר טשוזינג אַנטיהיפּערטענסיווע טעראַפּיע פֿאַר צוקערקרענק זענען ACE ינכיבאַטערז און אַנגיאָטענסין רעסעפּטאָר בלאַקערז, וואָס זענען סאַפּלאַמענטאַד מיט טהיאַזידע דייורעטיקס, אויב נייטיק. די דרוגס פון ברירה פֿאַר פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק נאָך מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן זענען פּ-בלאַקערז.

קערעקשאַן פון דיסליפּידעמיאַ. ציל לעוועלס פון ליפּיד ספּעקטרום ינדאַקייטערז זענען דערלאנגט אין טיש. 7.3. די דרוגס פון ברירה פֿאַר היפּאָליפּידעמיק טעראַפּיע זענען ינכיבאַטערז פון 3-כיידראָקסי-3-מעטהילגלוטאַריל-קאָאַ רעדוקטאַסע (סטאַטינס).

אַנטיפּלאַטעלעט טעראַפּיע. אַספּירין טעראַפּיע (75-100 מג / טאָג) איז אנגעוויזן פֿאַר פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק עלטער ווי 40 יאר מיט אַ געוואקסן ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג קאַרדיאָווואַסקיאַלער פּאַטאַלאַדזשי (משפּחה געשיכטע, כייפּערטענשאַן, סמאָוקינג, דיסליפּידעמיאַ, מיקראָאַלבומינוריאַ), ווי געזונט ווי אַלע פּאַטיענץ מיט קליניש מאַנאַפעסטיישאַנז פון אַטעראָוסקלעראָוסאַס ווי צווייטיק פאַרהיטונג.

זיפּונג און באַהאַנדלונג פון קאָראַנערי האַרץ קרענק. סטרעסס טעסץ צו ויסשליסן קאָראַנערי האַרץ קרענק זענען ינדאַקייטיד פֿאַר פּאַטיענץ מיט סימפּטאָמס פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער קרענק, ווי געזונט ווי אין דער דיטעקשאַן פון פּאַטאַלאַדזשי מיט עקג.

פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער חולאתן, 75% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק און 35% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק שטאַרבן, בעערעך 50% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק שטאַרבן פון קאַמפּלאַקיישאַנז פון קאָראַנערי האַרץ קרענק און 15% פון סערעבראַל טהראָמבעמאָליסם. מאָרטאַליטי פון מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן אין מענטשן מיט צוקערקרענק יקסידז 50%.

7.8.2. צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי

צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי (DR) - רעטינאַל וואַסקיאַלער מיקראָאַנגיאָפּאַטהי, קעראַקטערייזד דורך דער אַנטוויקלונג פון מיקראָאַנעוריסמס, כעמעראַגז, עקסודאַטיווע ענדערונגען און פּראָליפעראַטיאָן פון ניי-געשאפן כלים, וואָס פירן צו פּאַרטיייש אָדער גאַנץ אָנווער פון זעאונג (טאַבלע 7.17).

די הויפּט עטיאָלאָגיקאַל פאַקטאָר אין דער אַנטוויקלונג פון דר איז כראָניש היפּערגליסעמיאַ. אנדערע סיבות (אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן, דיסליפּידעמיאַ, סמאָוקינג, שוואַנגערשאַפט, אאז"ו ו) זענען ווייניקער וויכטיק.

די הויפּט פֿאַרבינדונגען אין די פּאַטאַדזשענעסיס פון דר זענען:

רעטינאַל וואַסקיאַלער מיקראָאַנגיאָפּאַטהי, לידינג צו נעראָוינג פון די לומען פון די כלים מיט די אַנטוויקלונג פון היפּערפּערפוסיאָן, וואַסקיאַלער דידזשענעריישאַן מיט די פאָרמירונג פון מיקראָאַנעוריסמס, פּראָגרעסיוו היפּאָקסיאַ, סטימיאַלייטינג וואַסקיאַלער פּראָליפעראַטיאָן און פירן צו פאַטי דידזשענעריישאַן און דעפּאַזישאַן פון קאַלסיום סאָלץ אין די רעטינאַ,

מיקראָפינקטיאָן מיט עקסודאַטיאָן, וואָס פירן צו דער פאָרמירונג פון ווייך "וואַטע ספּאַץ"

קוויטל. 7.17. צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי

עטיאָלאָגי און פּאַטאַדזשענעסיס

כראָניש כייפּערגליסעמיאַ, רעטינאַל וואַסקיאַלער מיקראָאַנגיאָפּאַטהי, רעטינאַל יסטשעמיאַ און נעאָוואַסקולאַריזאַטיאָן, פאָרמירונג פון אַרטעריאָווענאָוס שאַנץ, וויטרעאָרעטאַנאַל טראַקשאַן, רעטינאַל דיטאַטשמאַנט און יסטשעמיק רעטינאַל דידזשענעריישאַן

די מערסט אָפט גרונט פון בלינדקייט צווישן די אַרבעט באַפעלקערונג. נאָך 5 יאָר, CD-1 איז דיטעקטאַד אין 8% פון פּאַטיענץ און נאָך 30 יאָר אין 98% פון פּאַטיענץ. אין דער צייט פון דיאַגנאָסיס, CD-2 איז דיטעקטאַד אין 20-40% פון פּאַטיענץ, און נאָך 15 יאָר - אין 85%. מיט CD-1, פּראָליפעראַטיווע רעטינאָפּאַטהי איז לעפיערעך מער געוויינטלעך, און מיט CD-2, מאַקולאָפּאַטהי (75% פון קאַסעס פון מאַקולאַטאָפּי)

די הויפּט קליניש מאַנאַפעסטיישאַנז

נאָן-פּראָליפעראַטיווע, פּרעפּראָליפעראַטיווע, פּראָוליפעראַטיווע רעטינאָפּאַטהי

אָפטהאַלמאָלאָגיקאַל דורכקוק איז אנגעוויזן פֿאַר פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק אין 3-5 יאָר נאָך די מאַנאַפעסטיישאַן פון די קרענק, און פֿאַר פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק גלייך נאָך עס איז דיטעקטאַד. אין דער צוקונפֿט, אַזאַ שטודיום מוזן זיין ריפּיטיד אַניואַלי

אנדערע אויג חולאתן אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק

דם פאַרגיטיקונג, לאַזער פאָטאָקאָאַגולאַטיאָן

בלינדקייט איז רעקאָרדעד אין 2% פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, די אָפטקייַט פון נייַ קאַסעס פון בלינדקייט פֿאַרבונדן מיט דר איז 3.3 קאַסעס פּער 100.000 באַפעלקערונג פּער יאָר. מיט DM-1, אַ פאַרקלענערן אין HbAlc צו 7.0% פירט צו אַ 75% פאַרקלענערן אין די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג D P און אַ 60% פאַרקלענערן אין די ריזיקירן פון פּראַגרעשאַן פון דר. מיט DM-2, אַ 1% פאַרקלענערן אין HBAlc פירט צו אַ 20% רעדוקציע אין די ריזיקירן פון אַנטוויקלען דר

ליפּיד דעפּאַזישאַן מיט פאָרמירונג פון טעמפּ עקסודאַטעס, פּראָוליפעריישאַן פון פּראָליפעראַטינג כלים אין די רעטינאַ מיט די פאָרמירונג פון שאַנץ און אַנעוריסמס, וואָס פירן צו קידילאַטאַטיאָן אָדער אַגרעסיוו רעטינאַל היפּאָפּערפוסיאָן

גנייווע דערשיינונג מיט ווייַטער פּראַגרעשאַן פון יסטשעמיאַ, וואָס איז די גרונט פון די פאָרמירונג פון ינפילטרייץ און סקאַרס,

רעטינאַל דיטאַטשמאַנט ווי אַ רעזולטאַט פון זייַן יסטשעמיק דיסינטאַגריישאַן און די פאָרמירונג פון וויטרעאָרינאַל טראַקשאַן

ווייטראָוס כעמעראַגיישאַן איז געפֿירט דורך העמאָררהאַגיק האַרץ אנפאלן, מאַסיוו וואַסקיאַלער ינוואַזיע און בראָך פון אַנעוריסמס, פּראָוליפעריישאַן פון די יריס כלים (צוקערקרענק ראָובאָסיס), וואָס פירן צו דער אַנטוויקלונג פון צווייטיק גלאַוקאָמאַ, מאַקולאַטאָפּי מיט רעטינאַל ידימאַ.

דר איז די מערסט אָפט גרונט פון בלינדקייט צווישן די ביי-באַפעלקערונג פון דעוועלאָפּעד לענדער, און די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג בלינדקייט אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק איז 10-20 מאל העכער ווי אין דער אַלגעמיין באַפעלקערונג. אין די צייט פון דיאַגנאָסיס פון CD-1, DR איז ניט דיטעקטאַד אין כּמעט קיין פון די פּאַטיענץ, נאָך 5 יאָר, די קרענק איז דיטעקטאַד אין 8% פון פּאַטיענץ, און מיט דרייַסיק יאָר צוקערקרענק - אין 98% פון פּאַטיענץ. אין דער צייט פון דיאַגנאָסיס פון CD-2, DR איז דיטעקטאַד אין 20-40% פון פּאַטיענץ, און צווישן פּאַטיענץ מיט פופצן יאר דערפאַרונג פון CD-2, אין 85%. מיט CD-1, פּראָליפעראַטיווע רעטינאָפּאַטהי איז לעפיערעך מער געוויינטלעך, און מיט CD-2, מאַקולאָפּאַטהי (75% פון קאַסעס פון מאַקולאַטאָפּי).

לויט די בכלל אנגענומען קלאַסאַפאַקיישאַן, 3 סטאַגעס פון דר זענען אונטערשיידן (טאַבלע 7.18).

א פולשטענדיק אָפטהאַלמאָלאָגיקאַל דורכקוק, אַרייַנגערעכנט דירעקט אָפטהאַלמאָסקאָפּי מיט פאָוטאַגראַפס פון די רעטינאַ, איז אנגעוויזן פֿאַר פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק 3-5 יאר נאָך די מאַנאַפעסטיישאַן פון די קרענק, און פֿאַר פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק, גלייך נאָך עס איז דיטעקטאַד. אין דער צוקונפֿט, אַזאַ שטודיום מוזן זיין ריפּיטיד אַניואַלי.

קוויטל. 7.18. קלאַסאַפאַקיישאַן פון צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי

מיקראָאַנעוריסמס, העמאָררהאַגעס, ידימאַ, עקסודאַטיווע פאָוקיס אין די רעטינאַ. העמאָררהאַגעס האָבן די פאָרעם פון קליין דאַץ, סטראָקעס אָדער פינצטער ספּאַץ פון אַ ראַונדיד פאָרעם, לאָוקאַלייזד אין די צענטער פון די פונדוס אָדער צוזאמען גרויס פאָומז אין די טיף לייַערס פון די רעטינאַ. שווער און ווייך עקסודאַטעס זענען יוזשאַוואַלי ליגן אין די הויפט טייל פון די פונדוס און זענען געל אָדער ווייַס. א וויכטיק עלעמענט פון דעם בינע איז רעטינאַל ידימאַ, וואָס איז לאָוקאַלייזד אין די מאַקולאַר געגנט אָדער צוזאמען גרויס כלים (Fig. 7.11 a)

ווענאָוס אַנאַמאַליז: שאַרפּנאַס, טאָרטואָסיטי, לופּינג, דאַבלינג און פּראַנאַונסט פלאַקטשויישאַנז אין די קאַליבער פון בלוט כלים. א גרויס נומער פון האַרט און "וואַטע" יגזודז. ינטערנעטינאַל מיקראָוואַסקולאַר אַנאַמאַליז, פילע גרויס רעטינאַל העמאָררהאַגעס (Fig. 7.11 ב)

נעאָוואַסקולאַריזאַטיאָן פון די אַפּטיק דיסק און אנדערע פּאַרץ פון די רעטינאַ, ווייבראַס כעמעראַגיישאַן, די פאָרמירונג פון פייבראַס געוועב אין דער געגנט פון פּרערעטאַנאַל העמאָררהאַגעס. די ניי-געשאפן כלים זענען זייער דין און שוואַך, ווי אַ רעזולטאַט פון וואָס ריפּיטיד כעמעראַגז אָפט פאַלן. וויטרעאָרעטאַנאַל טראַקשאַן פירט צו רעטינאַל דיטאַטשמאַנט. ניי-געשאפן כלים פון די יריס (רובעאָסיס) זענען אָפט דער גרונט פון דער אַנטוויקלונג פון צווייטיק גלאַוקאָמאַ (Fig. 7.11 c)

אנדערע אויג חולאתן אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק.

דער גרונט פּרינציפּ פון טרעאַטינג צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי און אנדערע שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז איז די אָפּטימאַל פאַרגיטיקונג פֿאַר צוקערקרענק. די מערסט עפעקטיוו באַהאַנדלונג פֿאַר צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי און פאַרהיטונג פון בלינדקייט איז לאַזער פאָטאָקאָאַגולאַטיאָן. ציל

- האַרט עקסודאַטיווע ליזשאַנז

1 - די פאָרמירונג פון ווייך עקסודאַטיווע פאָסי, 2 - די טאָרטשואַסאַטי פון בלוט כלים, 3 - ווייך עקסודאַטיווע פאָסי, 4 - רעטינאַל העמאָררהאַגעס

1 - פּאַפּיללאַרי נעאָפּלאַסמס אין דער געגנט פון די אַפּטיק דיסק, 2 - רעטינאַל העמאָררהאַגעס, 3 - וווּקס פון נעאָפּלאַסמס, 4 - וועינס פון אַניוואַן קאַליבער

פיג.7.11. צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי:

אַ) ניט-פּראָליפעראַטיווע, b) פּרעפּראָליפעראַטיווע, c) פּראָוליפעראַטיווע

לאַזער פאָטאָקאָאַגולאַטיאָן איז די ופהער פון די פאַנגקשאַנינג פון ניי-געגרינדעט כלים, וואָס פּאָזע אַ הויפּט סאַקאָנע צו דער אַנטוויקלונג פון שטרענג קאַמפּלאַקיישאַנז אַזאַ ווי העמאָפטהאַלמוס, טראַקשאַן רעטינאַל דיטאַטשמאַנט, יריס ראָובאָסיס און צווייטיק גלאַוקאָמאַ.

בלינדקייט איז רעגיסטרירט אין 2% פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק (3-4% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק און 1.5-2% פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ 2). די עסטימאַטעד ינסאַדאַנס פון נייַ קאַסעס פון בלינדקייט פארבונדן מיט דר איז 3.3 קאַסעס פּער 100.000 באַפעלקערונג פּער יאָר. מיט CD-1, אַ פאַרקלענערן אין HBAlc צו 7.0% פירט צו אַ פאַרקלענערן אין די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג דר דורך 75% און אַ פאַרקלענערן אין די ריזיקירן פון פּראַגרעשאַן פון דר דורך 60%. מיט DM-2, אַ 1% רעדוקציע אין HBAlc פירט צו אַ 20% רעדוקציע אין די ריזיקירן פון אַנטוויקלען דר.

7.8.3.צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי

צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי (DNF) איז דיפיינד ווי אַלבומינוריאַ (מער ווי 300 מג פון אַלבומין פּער טאָג אָדער פּראָטעינוריאַ מער ווי 0.5 ג פּראָטעין פּער טאָג) און / אָדער אַ פאַרקלענערן אין די פילטריישאַן פונקציע פון ​​די קידניז אין מענטשן מיט צוקערקרענק אין דער אַוועק פון יעראַנערי ינפעקשאַנז, האַרץ דורכפאַל אָדער אנדערע ניר חולאתן. מיקראָאַלבומינוריאַ איז דיפיינד ווי די יקסקרישאַן פון אַלבומין 30-300 מג / טאָג אָדער 20-200 μ ג / מין.

עטיאָלאָגי און פּאַטאַדזשענעסיס

די הויפּט ריזיקירן סיבות פֿאַר דנף זענען די געדויער פון צוקערקרענק, כראָניש כייפּערגליסעמיאַ, אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן, דיסליפּידעמיאַ און ניר קרענק ביי עלטערן. ווען דנף איז בפֿרט אַפעקטאַד גלאָמערולאַר אַפּאַראַט די קידניז.

איין מעגלעך מעקאַניזאַם דורך וואָס היפּערגליסעמיאַ קאַנטריביוץ צו דער אַנטוויקלונג פון גלאָמערולאַר שעדיקן, איז די אַקיומיאַליישאַן פון סאָרביטאָל רעכט צו אַקטאַוויישאַן פון די פּאָלאָל פּאַטוויי פון גלוקאָוס מאַטאַבאַליזאַם, און אויך אַ נומער פון גלייקיישאַן פּראָדוקטן.

העמאָדינאַמיק דיסאָרדערס, ניימלי ינטראַקראַניאַל אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן (געוואקסן בלוט דרוק אין די גלאָמערולי פון די ניר) איז אַ יקערדיק קאָמפּאָנענט פון פּאַטאַדזשענעסיס

די סיבה פֿאַר ינטראַקובולאַר כייפּערטענשאַן איז אַ הילעל פון די טאָן פון די אַרטעריאָלעס: יקספּאַנשאַן פון די שייַכעס און נעראָוינג פון די עפערסענט.

אין דעם פאַל, דאָס אַקערז אונטער די השפּעה פון עטלעכע הומאָראַל סיבות, אַזאַ ווי אַנגיאָטענסין -2 און ענדאָטהעליום, און רעכט צו אַ הילעל פון די עלעקטראָליטע פּראָפּערטיעס פון די גלאָמערולאַר קעלער מעמבראַנע. אין דערצו, סיסטעמיק כייפּערטענשאַן, וואָס איז באשלאסן אין רובֿ פּאַטיענץ מיט דנף, קאַנטריביוץ צו ינטראַ-סטעללאַטע כייפּערטענשאַן. ווי אַ רעזולטאַט פון ינטראַ-סטראַטאַם כייפּערטענשאַן אַקערז שעדיקן צו די קעלער מעמבריינז און פילטריישאַן פּאָרעס, דורך וועלכע דורכנעמען שפּור (מיקראָאַלבומינוריאַ), און דעריבער באַטייטיק אַמאַונץ פון אַלבומין (פּראָטעינוריאַ). די טיקנינג פון די קעלער מעמבריינז ז אַ ענדערונג אין זייער עלעקטראָליטע פּראָפּערטיעס, וואָס אין זיך פירט צו די ינגריישאַן פון מער אַלבומין אין די אַלטראַפילטראַטע אפילו אין דער אַוועק פון אַ ענדערונג אין די גרייס פון די פילטריישאַן פּאָרעס.

קוויטל. 7.19. צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי

עטיאָלאָגי און פּאַטאַדזשענעסיס

כראָניש כייפּערגליסעמיאַ, ינטראַקוביק און סיסטעמיק אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן, גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן

מיקראָאַלבומינוריאַ איז באשלאסן אין 6-60% פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ 1 נאָך 5-15 יאר נאָך זייַן מאַנאַפעסטיישאַן. מיט CD-2, DNF דעוועלאָפּס אין 25% פון די אייראפעישער ראַסע און אין 50% פון די אַסיאַן ראַסע. די גאַנץ פּרעוואַלאַנס פון דנף אין CD-2 איז 4-30%

די הויפּט קליניש מאַנאַפעסטיישאַנז

אין דער פרי סטאַגעס ניטאָ. אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן, נעפראָטיק סינדראָום, כראָניש רענאַל דורכפאַל

מיקראָאַלבומינוריאַ (יקסקרישאַן פון אַלבומין 30-300 מג / טאָג אָדער 20-200 μ ג / מין), פּראָטעינוריאַ, פאַרגרעסערן און פאַרקלענערן אין גלאָמערולאַר פילטריישאַן קורס, וואונדער פון נעפראָטיק סינדראָום און כראָניש רענאַל דורכפאַל

אנדערע ניר חולאתן און סיבות פון כראָניש רענאַל דורכפאַל

פאַרגיטיקונג פון צוקערקרענק און כייפּערטענשאַן, אַסע ינכיבאַטערז אָדער אַנגיאָטענסין רעסעפּטאָר בלאַקערז, סטאַרטינג פון דער בינע פון ​​מיקראָאַלבומינוריאַ, נידעריק פּראָטעין און נידעריק זאַלץ דיעטע. מיט דער אַנטוויקלונג פון כראָניש רענאַל דורכפאַל - העמאָדיאַליסיס, פּעריטאָנעאַל דייאַליסיס, ניר טראַנספּלאַנטיישאַן

אין 50% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק און 10% פון טיפּ 2 צוקערקרענק אין וועמען פּראָטעינוריאַ איז דיטעקטאַד, CRF דעוועלאָפּס אין די ווייַטער 10 יאָר. 15% פון אַלע דעטס אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק ונטער 50 יאר אַלט זענען פארבונדן מיט כראָניש רענאַל דורכפאַל רעכט צו דנף

3.גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן.קרויווים פון פּאַטיענץ מיט דנף מיט ינקריסינג אָפטקייַט אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן אַקערז. עס איז באַווייַזן פון אַ שייכות צווישן DNF און ACE דזשין פּאָלימאָרפיסם. מיקראָסקאָפּיק דורכקוק פון DNF אַנטדעקן אַ טיקנינג פון די בייסאַל מעמבריינז פון די גלאָמערולי, יקספּאַנשאַן פון די מעסאַנגיום, ווי געזונט ווי פייבראַס ענדערונגען אין די ברענגען און פירן אַרטעריאַל. אין די לעצט בינע, וואָס איז קליניקאַלי קאָנסיסטענט מיט כראָניש רענאַל דורכפאַל (CRF), פאָוקאַל (Kimmelstyle-Wilson) איז באשלאסן, און דאַן דיפיוז גלאָמערולאָסקלעראָוסיס.

מיקראָאַלבומינוריאַ איז באשלאסן אין 6-60% פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ 1 נאָך 5-15 יאר נאָך זייַן מאַנאַפעסטיישאַן. DNF איז באשלאסן אין 35% פון מענטשן מיט טיפּ 1 צוקערקרענק, מער אָפט אין מענטשן און מענטשן וואָס האָבן דעוועלאָפּעד טיפּ 1 צוקערקרענק אונטער די עלטער פון 15 יאר. מיט CD-2, DNF דעוועלאָפּס אין 25% פון די אייראפעישער ראַסע און אין 50% פון די אַסיאַן ראַסע. די גאַנץ פּרעוואַלאַנס פון דנף אין CD-2 איז 4-30%.

א לעפיערעך פרי קליניש מאַנאַפעסטיישאַן וואָס איז מינאַצאַד פֿאַרבונדן מיט DNF איז אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן. אנדערע קליניקאַלי קלאָר מאַנאַפעסטיישאַנז זענען שפּעט. די אַרייַננעמען מאַנאַפעסטיישאַנז פון נעפראָטיק סינדראָום און כראָניש רענאַל דורכפאַל.

זיפּונג פֿאַר DNF אין מענטשן מיט צוקערקרענק ינוואַלווז יערלעך טעסטינג פֿאַר microalbuminuria מיט DM-1 5 יאָר נאָך די מאַנאַפעסטיישאַן פון די קרענק, און מיט DM-2 - גלייך נאָך דיטעקשאַן. אין אַדישאַן, איר דאַרפֿן אין מינדסטער אַ יערלעך באַשטימונג פון קרעאַטינינע לעוועלס צו רעכענען גלאָמערולאַר פילטריישאַן רייץ (SCF). SCF קען זיין קאַלקיאַלייטיד ניצן פאַרשידענע פאָרמולאַס, למשל, לויט די Cockcroft-Gault פאָרמולע:

אָבער רענטגענ (140 - עלטער (יאָרן)) רענטגענ גוף וואָג (קג)

בלוט קרעאַטינינע (μ מאָל / ל)

פֿאַר מענטשן: a = 1.23 (קלאַל פון GFR 100 - 150 מל / מין) פֿאַר פרויען: a = 1.05 (קלאַל פון GFR 85 - 130 מל / מין)

אין די ערשט סטאַגעס פון דנף, אַ פאַרגרעסערן אין GFR קענען זיין דיטעקטאַד, וואָס ביסלעכווייַז דיקריסאַז מיט דער אַנטוויקלונג פון כראָניש רענאַל דורכפאַל. מיקראָאַלבומינוריאַ הייבט צו זיין דיטעקטאַד 5-15 יאר נאָך די אָנסעט פון צוקערקרענק -1, מיט צוקערקרענק -2 אין 8-10% פון קאַסעס, עס איז דיטעקטאַד מיד נאָך עס איז דיטעקטאַד, מיסטאָמע רעכט צו דער לאַנג אַסימפּטאָמאַטיק לויף פון די קרענק איידער דיאַגנאָסיס. דער שפּיץ אין אַנטוויקלונג פון אָוווערטייסט פּראָטעינוריאַ אָדער אַלבומינוריאַ אין צוקערקרענק טיפּ 1 אַקערז צווישן 15 און 20 יאָר נאָך די אָנסעט. פּראָטעינוריאַ ינדיקייץ יריווערסאַביליטי DNF, וואָס גיכער אָדער שפּעטער וועט פירן צו כראָניש רענאַל דורכפאַל. יערעמיאַ אַנטוויקלט אין דורכשניטלעך 7-10 יאר נאָך דער אויסזען פון אָוווערטיינינג פּראָטעינוריאַ. עס זאָל זיין אנגעוויזן אַז גפר איז נישט קאָראַלייטאַד מיט פּראָטעינוריאַ.

אנדערע סיבות פון פּראָטעינוריאַ און רענאַל דורכפאַל אין מענטשן מיט צוקערקרענק. אין רובֿ פאלן, DNF איז קאַמביינד מיט אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן, צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי אָדער נעוראָפּאַטהי, אין דער אַוועק פון וואָס די דיפערענטשאַל דיאַגנאָסיס זאָל זיין ספּעציעל אָפּגעהיט. אין 10% פון קאַסעס מיט טיפּ 1 צוקערקרענק און 30% פון קאַסעס מיט טיפּ 2 צוקערקרענק, פּראָטעינוריאַ איז נישט פארבונדן מיט DNF.

♦ די הויפּט באדינגונגען פון ערשטיק און צווייטיק פאַרהיטונג

DNF פאַרגיטיקונג פֿאַר צוקערקרענק און מיינטיינינג נאָרמאַל סיסטעמיק בלוט דרוק. אין דערצו, ערשטיק פּראַפילאַקסיס פון דנף ימפּלייז אַ פאַרקלענערן אין ינטייק פון פּראָטעינס - ווייניקער ווי 35% פון די טעגלעך קאַלאָריע ינטייק.

♦ אין סטאַגעס microalbuminuria און proteinuria פּאַטיענץ זענען פּריסקרייבד אַסע ינכיבאַטערז אָדער אַנגיאָטענסין רעסעפּטאָר בלאַקערז. מיט קאַנקאַמיטאַנט אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן, זיי זענען פּריסקרייבד אין אַנטיהיפּערטענסיווע דאָסעס, אויב נייטיק אין קאָמבינאַציע מיט אנדערע אַנטיהיפּערטענסיווע דרוגס. מיט נאָרמאַל בלוט דרוק, די דרוגס זענען פּריסקרייבד אין דאָסעס וואָס פירן נישט צו דער אַנטוויקלונג פון כייפּאָוטענשאַן. ביידע אַסע ינכיבאַטערז (פֿאַר טיפּ 1 צוקערקרענק און טיפּ 2 צוקערקרענק) און אַנגיאָטענסין רעסעפּטאָר בלאַקערז (טיפּ 2) העלפֿן צו פאַרמייַדן מיקראָאַלבומינוריאַ קאַנווערזשאַן צו פּראָטעינוריאַ. אין עטלעכע פאלן, קעגן דעם הינטערגרונט פון די אנגעוויזן טעראַפּיע, אין קאָמבינאַציע מיט פאַרגיטיקונג פֿאַר צוקערקרענק דורך אנדערע פּאַראַמעטערס, מיקראָאַלבומינוריאַ איז ילימאַנייטאַד. אין די אָנהייב פון די בינע פון ​​מיקראָאַלבומינוריאַ, עס איז נייטיק צו רעדוצירן די פּראָטעין ינטייק פון ווייניקער ווי 10% פון די טעגלעך קאַלאָריע ינטייק (אָדער ווייניקער ווי 0,8 גראַמז פּער קג פון גוף וואָג) און זאַלץ ווייניקער ווי 3 גראַמז פּער טאָג.

♦ אויף דער בינע CRF, יוזשאַוואַלי קערעקשאַן פון היפּאָגליסעמיק טעראַפּיע איז יוזשאַוואַלי פארלאנגט. רובֿ פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס -2 דאַרפֿן צו זיין טראַנספערד צו ינסאַלאַן טעראַפּיע, ווייַל קיומיאַליישאַן פון צפּ קאַריז די ריזיקירן פון אַנטוויקלען שטרענג היפּאָגליסעמיאַ. רובֿ פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ 1 האָבן אַ דיקריסט נויט פֿאַר ינסאַלאַן, ווייַל די ניר איז איינער פון די הויפּט ערטער פון זייַן מאַטאַבאַליזאַם. מיט אַ פאַרגרעסערן אין סערום קרעאַטינינע צו 500 μ מאָל / ל אָדער מער, עס איז נייטיק צו כאַפּן די קשיא פון צוגרייטן דעם פּאַציענט פֿאַר עקסטראָרפּאָראַל (העמאָדיאַליסיס, פּעריטאָנעאַל דייאַליסיס) אָדער כירורגיש (ניר טראַנספּלאַנטיישאַן) אופֿן באַהאַנדלונג. ניר טראַנספּלאַנטיישאַן איז אנגעוויזן אין אַ קרעאַטינינע הייך פון אַרויף צו 600-700 μ מאָל / ל און אַ פאַרקלענערן אין גלאָמערולאַר פילטריישאַן קורס פון ווייניקער ווי 25 מל / מין, העמאָדיאַליסיס - 1000-1200 μ מאָל / ל און ווייניקער ווי 10 מל / מין, ריספּעקטיוולי.

אין 50% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק און 10% פון טיפּ 2 צוקערקרענק, אין וועמען פּראָטעוריאַ איז דיטעקטאַד, כראָניש רענאַל דורכפאַל אַנטוויקלען אין די ווייַטער 10 יאָר. 15% פון אַלע דעטס אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק ונטער 50 יאר אַלט זענען פארבונדן מיט כראָניש רענאַל דורכפאַל רעכט צו דנף.

7.8.4. צוקערקרענק נעוראָפּאַטהי

צוקערקרענק נעוראָפּאַטהי (נו) איז אַ קאָמבינאַציע פון ​​סינדראָומז פון שעדיקן צו די נערוועז סיסטעם, וואָס קענען זיין קלאַסאַפייד דיפּענדינג אויף די פּרידאַמאַנאַנט ינוואַלוומאַנט אין דעם פּראָצעס פון זייַן פאַרשידן דיפּאַרטמאַנץ (סענסאָרימאָטאָר, אָטאַנאַמאַס), ווי געזונט ווי די פּרעוואַלאַנס און שטרענגקייַט פון די ליזשאַן (טאַבלע 7.20).

שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק: פאַרהיטונג און באַהאַנדלונג

צוקערקרענק מעלליטוס איז אַ געפערלעך קרענק אין וואָס די מעטאַבאַליק פּראַסעסאַז, אַרייַנגערעכנט קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם, זענען דיסראַפּטיד. דעם קרענק האט אַ כראָניש קורס און עס קען נישט זיין גאָר באהאנדלט, אָבער עס קען זיין קאַמפּאַנסייטאַד.

כּדי נישט צו אַנטוויקלען קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק, עס איז נייטיק צו קעסיידער באַזוכן אַן ענדאָוקראַנאַלאַדזשאַסט און טעראַפּיסט. עס איז וויכטיק צו מאָניטאָר די גלוקאָוס מדרגה, וואָס זאָל זיין 4 - 6,6 ממאָל / ל.

יעדער צוקערקרענק זאָל וויסן אַז די קאַנסאַקווענסאַז פון כראָניש כייפּערגליסעמיאַ אָפט פירן צו דיסאַביליטי און אפילו מאָרטאַליטי, ראַגאַרדלאַס פון די טיפּ פון קרענק. אָבער וואָס קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק קענען אַנטוויקלען און וואָס טאָן זיי דערשייַנען?

צוקערקרענק קאַמפּלאַקיישאַנז: דיוועלאַפּמענאַל מעקאַניזאַם

אין אַ געזונט מענטש, גלוקאָוס מוזן דורכנעמען אין פעט און מוסקל סעלז, צושטעלן זיי ענערגיע, אָבער אין צוקערקרענק עס בלייבט אין די בלוט טייַך. מיט אַ קעסיידערדיק הויך צוקער, וואָס איז אַ היפּעראָסמאָלאַר מאַטעריע, וואַסקיאַלער ווענט און בלוט-סערקיאַלייטינג אָרגאַנס זענען דאַמידזשד.

אָבער דאָס זענען שוין שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק. מיט אַ שטרענג ינסאַלאַן דיפישאַנסי, אַקוטע קאַנסאַקווענסאַז דערשייַנען וואָס דאַרפן באַלדיק באַהאַנדלונג, ווייַל זיי קענען פירן צו טויט.

אין טיפּ 1 צוקערקרענק, דער גוף איז דיפישאַנט מיט ינסאַלאַן. אויב די האָרמאָנע דיפישאַנסי איז נישט קאַמפּאַנסייטאַד דורך ינסאַלאַן טעראַפּיע, די קאַנסאַקווענסאַז פון צוקערקרענק וועט אָנהייבן צו אַנטוויקלען זייער געשווינד, וואָס וועט באטייטיק רעדוצירן די לעבן יקספּעקטאַנסי פון אַ מענטש.

אין טיפּ 2 צוקערקרענק, די פּאַנקרעאַס טראגט ינסאַלאַן, אָבער די סעלז פון דעם גוף פֿאַר איין אָדער אנדערע סיבה טאָן ניט זען עס. אין דעם פאַל, צוקער-לאָוערינג דרוגס זענען פּריסקרייבד, און דרוגס וואָס פאַרגרעסערן ינסאַלאַן קעגנשטעל, וואָס וועט נאָרמאַלייז מעטאַבאַליק פּראַסעסאַז פֿאַר די געדויער פון די מעדיצין.

אָפט, ערנסט קאַמפּלאַקיישאַנז פון טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס טאָן ניט דערשייַנען אָדער זיי דערשייַנען פיל גרינגער. אָבער, אין רובֿ פאלן, אַ מענטש בלויז טרעפט זיך וועגן דעם בייַזייַן פון צוקערקרענק ווען די קרענק פּראָגרעסאַז, און די קאַנסאַקווענסאַז ווערן יריווערסאַבאַל.

דעריבער, קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק זענען צעטיילט אין צוויי גרופּעס:

אַקוטע קאַמפּלאַקיישאַנז

די פרי קאַנסאַקווענסאַז פון צוקערקרענק אַרייַננעמען טנאָים וואָס פאַלן קעגן די הינטערגרונט פון אַ שאַרף פאַרקלענערן (היפּאָגליסעמיאַ) אָדער פערדל (כייפּערגליסעמיאַ) אין די קאַנסאַנטריישאַן פון גלוקאָוס אין די בלוט. די היפּאָגליסעמיק שטאַט איז געפערלעך ווייַל ווען עס איז קאַנטיניולי אָפּגעשטעלט, מאַרך געוועב הייבט צו שטאַרבן.

די סיבות פֿאַר זיין אויסזען זענען דייווערס: אַ אָוווערדאָוס פון ינסאַלאַן אָדער היפּאָגליסעמיק אגענטן, יבעריק גשמיות און עמאָציאָנעל דרוק, סקיפּינג מילז, און אַזוי אויף. אַ פאַרקלענערן אין צוקער גלייַך אַקערז בעשאַס שוואַנגערשאַפט און מיט ניר חולאתן.

וואונדער פון היפּאָגליסעמיאַ זענען שטרענג שוואַכקייַט, ציטערניש הענט, בלאַס הויט, קאָפּשווינדל, נאַמנאַס פון הענט און הונגער. אויב אַ מענטש טוט נישט נעמען שנעל קאַרבאָוכיידרייץ (זיס טרינקען, סוויץ) אין דעם בינע, ער וועט אַנטוויקלען די ווייַטער בינע, קעראַקטערייזד דורך די פאלגענדע סימפּטאָמס:

• ומזין
• נעבעך קאָואָרדאַניישאַן
• לעטהאַרגי
• טאָפּל זעאונג
• אָנפאַל
• פּאַלפּיטיישאַנז
• פליקקערינג "אַגרעסן" איידער די אויגן,
• גיך דויפעק.

די רגע בינע טוט נישט לעצטע לאַנג, אָבער עס איז מעגלעך צו העלפן דעם פּאַציענט אין דעם פאַל אויב איר געבן אים אַ ביסל זיס לייזונג. אָבער, האַרט עסנוואַרג אין דעם פאַל איז קאָנטראַינדיקאַטעד, ווייַל דער פּאַציענט קען האָבן אַירווייַס אפגעשטעלט.

שפּעט מאַנאַפעסטיישאַנז פון היפּאָגליסעמיאַ אַרייַננעמען געוואקסן סוועטינג, קראַמפּס, בלאַס הויט און אָנווער פון באוווסטזיין. אין דעם צושטאַנד, עס איז נייטיק צו רופן אַן אַמבולאַנס, ווען דער דאָקטער ינדזשעקטיד אַ גלוקאָוס לייזונג אין די אָדער פון די פּאַציענט.

אין דער אַוועק פון בייַצייַטיק באַהאַנדלונג, דער מענטש וועט טוישן באוווסטזיין. און אין דעם פאַל פון אַנטוויקלונג פון אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו, ער קען אפילו שטאַרבן, ווייַל ענערגיע הונגער וועט פירן צו געשווילעכץ פון די מאַרך סעלז און סאַבסאַקוואַנט כעמערידזש אין זיי.

די פאלגענדע פרי קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק זענען כייפּערגליסעמיק טנאָים, וואָס אַנטהאַלטן דריי ווערייאַטיז פון קאַם:

1. ketoacidotic,
2. לאַקטיסידאַל
3. hyperosmolar.

די צוקערקרענק יפעקץ דערשייַנען צווישן אַ פאַרגרעסערן אין בלוט צוקער. זייער באַהאַנדלונג איז געפירט אויס אין אַ שפּיטאָל, אין אינטענסיווע זאָרגן אָדער אין אַן אינטענסיווע זאָרג אַפּאַראַט.

קעטאָאַסידאָסיס אין טיפּ 1 צוקערקרענק איז אָפט גענוג. די סיבות פֿאַר זיין פּאַסירונג זענען פילע - סקיפּינג מעדאַקיישאַנז, אָדער זייער פאַלש דאָוסאַדזש, די בייַזייַן פון אַקוטע ינפלאַמאַטאָרי פּראַסעסאַז אין דעם גוף, האַרץ באַפאַלן, מאַך, פאַרשטאַרקונג פון אַ כראָניש קרענק, אַלערדזשיק טנאָים, עטק.

קעטאָאַסידאָטיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו אַנטוויקלען לויט אַ ספּעציפיש מוסטער. רעכט צו אַ פּלוצעמדיק פעלן פון ינסאַלאַן, גלוקאָוס טוט נישט אַרייַן די סעלז און אַקיומיאַלייץ אין די בלוט. ווי אַ רעזולטאַט, "ענערגיע הונגער" שטעלט זיך. אין ענטפער צו עס, דער גוף הייבט צו באַפרייַען דרוק כאָרמאָונז אַזאַ ווי גלוקאַגאָן, קאָרטיסאָל און אַדרענאַלאַן, וואָס נאָך פאַרגרעסערן כייפּערגליסעמיאַ.

אין דעם פאַל, די בלוט באַנד ינקריסיז ווייַל גלוקאָוס איז אַן אָסמאָטיק מאַטעריע וואָס אַטראַקץ וואַסער. אין דעם פאַל, די קידניז אָנהייבן צו אַרבעטן ינטענסיוו, בעשאַס וואָס עלעקטראָליטעס, וואָס זענען עקסקרעטעד מיט וואַסער, אָנהייבן צו לויפן אין די פּישעכץ מיט צוקער.

ווי אַ רעזולטאַט, דער גוף איז דיכיידרייטאַד, און די מאַרך און קידניז ליידן פון נעבעך בלוט צושטעלן.

מיט זויערשטאָף הונגער, לאַקטיק זויער איז געשאפן, רעכט צו וואָס די ף ווערט אַסידיק. רעכט צו דעם פאַקט אַז גלוקאָוס איז נישט קאָנווערטעד אין ענערגיע, דער גוף הייבט צו נוצן אַ רעזערוו פון פעט, ווי אַ רעזולטאַט פון וואָס קעטאָנעס דערשייַנען אין די בלוט, וואָס מאַכן די בלוט ס pH נאָך אַסידיק. דאָס נעגאַטיוולי אַפעקץ די אַרבעט פון די מאַרך, האַרץ, גאַסטראָוינטעסטאַנאַל שעטעך און רעספּעראַטאָרי אָרגאַנס.

• קעטאָסיס - טרוקן הויט און מיוקאַס מעמבריינז, דאָרשט, דראַוזינאַס, שוואַכקייַט, קאָפּווייטיק, נעבעך אַפּעטיט, געוואקסן ורינאַטיאָן.
• קעטאָאַסידאָסיס - שמעקן פון אַסאַטאָון פון די מויל, דראַוזינאַס, נידעריק בלוט דרוק, וואַמאַטינג, האַרץ פּאַלפּיטיישאַנז.
• פּרעקאָמאַ - וואַמאַטינג, ענדערונג אין ברידינג, רייטלענ אויף די טשיקס, ווייטיק אַקערז בעשאַס פּאַלפּיישאַן פון די בויך.
• קאָמאַטאָזער מאַצעוו - טומלדיק ברידינג, פּאַלאָר פון די הויט, כאַלוסאַניישאַנז, אָנווער פון באוווסטזיין.

היפּעראָסמאָלאַר קאָמאַטאָזער מאַצעוו אָפט דערשייַנען אין עלטערע מענטשן וואָס האָבן אַ ינסאַלאַן-פרייַ פאָרעם פון די קרענק. דעם קאַמפּלאַקיישאַן פון צוקערקרענק אַקערז קעגן דעם הינטערגרונט פון פּראַלאָנגד דיכיידריישאַן, אין די בלוט, אין דערצו צו די הויך צוקער אינהאַלט, די קאַנסאַנטריישאַן פון סאָדיום ינקריסיז. די הויפּט סימפּטאָמס זענען פּאָליוריאַ און פּאָלידיפּסיאַ.

קאָמאַטאָזער מאַצעוו, לאַקטיק אַסידאָסיס אָפט אַקערז אין פּאַטיענץ אַלט 50 און העכער מיט רענאַל, לעבער דורכפאַל אָדער קאַרדיאָווואַסקיאַלער קרענק. מיט דעם צושטאַנד, אַ הויך קאַנסאַנטריישאַן פון לאַקטיק זויער איז באמערקט אין די בלוט.

די לידינג וואונדער זענען כייפּאָוטענשאַן, רעספּעראַטאָרי דורכפאַל, פעלן פון ורינאַטיאָן.

שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז

קעגן דעם הינטערגרונט פון לאַנג-טערמין צוקערקרענק מעלליטוס, שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז אַנטוויקלען וואָס זענען נישט אַמענאַבאַל צו באַהאַנדלונג אָדער דאַרפן מער באַהאַנדלונג. מיט פאַרשידענע פארמען פון די קרענק, די פאלגן קען אויך בייַטן.

דער ערשטער טיפּ פון צוקערקרענק, דיאַבעטיק פֿיס סינדראָום, קאַטעראַקץ, נעפראָפּאַטהי, בלינדקייט רעכט צו רעטינאָפּאַטהי, האַרץ דיסאָרדערס און דענטאַל חולאתן אָפט אַנטוויקלען.מיט IDDM, דייאַבעטיק גאַנגרענע, רעטינאָפּאַטהי, רעטינאָפּאַטהי אָפט דערשייַנען, און וואַסקיאַלער און האַרץ פּאַטאַלאַדזשיז זענען נישט מאָדנע פֿאַר דעם טיפּ פון קרענק.

מיט צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי, די וועינס, אַרטעריעס און קאַפּאַלעריז פון די רעטינאַ זענען אַפעקטאַד, ווייַל קעגן דעם הינטערגרונט פון כראָניש היפּערגליסעמיאַ, די כלים זענען נעראָוינג, וואָס איז וואָס זיי טאָן נישט באַקומען גענוג בלוט. ווי אַ רעזולטאַט, דידזשענעראַטיוו ענדערונגען פאַלן, און אַ דיפישאַנסי פון זויערשטאָף קאַנטריביוץ צו די פאַקט אַז ליפּידס און קאַלסיום סאָלץ זענען דיבאַגד אין די רעטינאַ.

אַזאַ פּאַטאַלאַדזשיקאַל ענדערונגען פירן צו די פאָרמירונג פון סקאַרס און ינפילטראַטעס, און אויב עס איז אַ פאַרשטאַרקונג פון צוקערקרענק מעלליטוס, די רעטינאַ וועט דיטאַטש און אַ מענטש קען ווערן בלינד, עס יז אַנטוויקלען אַ ווייסע כעמעריישאַן אָדער גלאַוקאָמאַ.

נוראַלאַדזשיקאַל קאַמפּלאַקיישאַנז זענען אויך נישט ומגעוויינטלעך אין צוקערקרענק. נעוראָפּאַטהי איז געפערלעך ווייַל עס קאַנטריביוץ צו די אויסזען פון אַ צוקערקרענק פֿיס, וואָס קען רעזולטאַט אין אַמפּיאַטיישאַן פון די ענדגליד.

די סיבות פון נערוו שעדיקן אין צוקערקרענק זענען נישט גאָר פארשטאנען. אָבער, צוויי סיבות זענען אונטערשיידן: דער ערשטער איז אַז הויך גלוקאָוס ז שעדעם שעדיקן און נערוו שעדיקן, און די רגע אַז נערוו פייבערז ליידן פון נוטריאַנט דיפישאַנסי געפֿירט דורך וואַסקיאַלער שעדיקן.

ינסאַלאַן אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס מיט נוראַלאַדזשיקאַל קאַמפּלאַקיישאַנז קענען באַשייַמפּערלעך זיך אין פאַרשידענע וועגן:

1. סענסערי נעוראָפּאַטהי - קעראַקטערייזד דורך ימפּערד געפיל אין די לעגס, און דאַן אין די געווער, קאַסטן און בויך.
2. וראָגעניטאַל פאָרעם - דערשייַנען ווען די נערוועס פון די סאַקראַל פּלעקסוס זענען דאַמידזשד, וואָס נעגאַטיוולי אַפעקץ די פאַנגקשאַנינג פון דער פּענכער און ורעטערס.
3. קאַרדיאָווואַסקיאַלער נעוראָפּאַטהי - קעראַקטערייזד דורך אָפט פּאַלפּיטיישאַנז.
4. גאַסטראָינטעסטאַנאַל פאָרעם - עס איז קעראַקטערייזד דורך אַ הילעל פון די דורכפאָר פון עסנוואַרג דורך די עסאָפאַגוס, בשעת עס איז אַ דורכפאַל אין די מאָוטיליטי פון די מאָגן.
5. נעוראָפּאַטהי פון די הויט - קעראַקטערייזד דורך שעדיקן צו די שווייס גלאַנדז, רעכט צו וואָס די הויט איז טרוקן.

נעוראָלאָגי אין צוקערקרענק איז געפערלעך ווייַל אין דעם פּראָצעס פון זייַן אַנטוויקלונג דער פּאַציענט אויפהערן צו פילן וואונדער פון היפּאָגליסעמיאַ. און דאָס קען פירן צו דיסאַביליטי אָדער אפילו טויט.

סינדראָום פון אַ צוקערקרענק האַנט און פֿיס אַקערז מיט שעדיקן צו בלוט כלים און פּעריפעראַל נערוועס פון ווייך געוועבן, דזשוינץ און ביינער. אַזאַ קאַמפּלאַקיישאַנז פאַלן אין פאַרשידענע וועגן, עס אַלע דעפּענדס אויף די פאָרעם. די נעוראָפּאַטהיק פאָרעם אַקערז אין 65% פון די קאַסעס פון סדס, מיט שעדיקן צו נערוועס וואָס טאָן נישט אַריבערפירן ימפּאַלסיז צו די געוועבן. אין דעם צייט, צווישן די פינגער און די פּיאַטע, די הויט טיקאַנז און ווערן ינפליימד, און שפּעטער אַלסערז פאָרעם אויף עס.

אין דערצו, די פֿיס סוועלז און ווערט הייס. און רעכט צו שעדיקן צו אַרטיקולאַר און ביין געוועבן, די ריזיקירן פון ספּאַנטייניאַס פראַקטשערז ינקריסיז באטייטיק.

די יסטשעמיק פאָרעם דעוועלאָפּס רעכט צו דער נעבעך בלוט לויפן אין די גרויס שיף פון די פֿיס. דעם נוראַלאַדזשיקאַל דיסאָרדער ז די פֿיס צו ווערן קאָולדער, צו ווערן סיאַנאָטיק, בלאַס און ווייטיקדיק אַלסערז פאָרעם אויף עס.

די פּרעוואַלאַנס פון נעפראָפּאַטהי אין צוקערקרענק איז גאַנץ הויך (וועגן 30%). די קאַמפּלאַקיישאַן איז געפערלעך ווייַל אויב עס איז געווען ניט דיטעקטאַד פריער ווי די פּראָגרעס בינע, עס וועט סוף מיט דער אַנטוויקלונג פון רענאַל דורכפאַל.

אין טיפּ 1 אָדער טיפּ 2 צוקערקרענק, ניר שעדיקן איז אַנדערש. אַזוי, מיט אַ ינסאַלאַן-אָפענגיק פאָרעם, די קרענק אַנטוויקלט אַקיוטלי און אָפט אין אַ יונג עלטער.

אין אַ פרי בינע, אַזאַ אַ קאַמפּלאַקיישאַן פון צוקערקרענק אָפט אַקערז אָן לעבעדיק סימפּטאָמס, אָבער עטלעכע פּאַטיענץ קען נאָך דערפאַרונג סימפּטאָמס אַזאַ ווי:

• דראַוזי
• געשווילעכץ
• קראַמפּס
• דיספאַנגקשאַנז אין די האַרץ ריטם
• וואָג געווינען
• דריינאַס און יטשינג פון די הויט.

אן אנדער ספּעציפיש מאַנאַפעסטיישאַן פון נעפראָפּאַטהי איז די בייַזייַן פון בלוט אין די פּישעכץ. אָבער, דעם סימפּטאָם איז נישט אָפט.

ווען די קרענק פּראָגרעסאַז, די קידניז האַלטן ילימאַנייטינג טאַקסאַנז פון די בלוט און זיי אָנהייבן צו אָנקלייַבן אין דעם גוף, ביסלעכווייַז פאַרסאַמונג עס. יערעמיאַ איז אָפט באגלייט דורך הויך בלוט דרוק און צעמישונג.

די לידינג צייכן פון נעפראָפּאַטהי איז די בייַזייַן פון פּראָטעין אין די פּישעכץ, אַזוי אַלע דייאַבעטיקס דאַרפֿן צו נעמען אַ פּישעכץ פּרובירן אין מינדסטער אַמאָל אַ יאָר. דורכפאַל צו מייַכל אַזאַ אַ קאַמפּלאַקיישאַן וועט פירן צו רענאַל דורכפאַל ווען דער פּאַציענט קען נישט לעבן אָן דייאַליסיס אָדער אַ ניר טראַנספּלאַנט.

האַרץ און וואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק זענען אויך נישט ומגעוויינטלעך. די מערסט אָפט גרונט פון אַזאַ פּאַטאַלאַדזשיז איז אַטעראָוסקלעראָוסיס פון די קאָראַנערי אַרטעריעס וואָס קאָרמען די האַרץ. די קרענק אַקערז ווען קאַלעסטעראַל איז דיפּאַזאַטאַד אויף די וואַסקיאַלער ווענט, וואָס קענען רעזולטאַט אין אַ האַרץ אַטאַק אָדער מאַך.

דייאַבעטיקס זענען אויך מער פּראָנע צו האַרץ דורכפאַל. איר סימפּטאָמס זענען שאָרטנאַס פון אָטעם, אַססיטעס און געשווילעכץ פון די לעגס.

אין מענטשן מיט צוקערקרענק, אַ קאַמפּלאַקיישאַן וואָס אָפט אַקערז איז אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן.

דאָס איז געפערלעך ווייַל דאָס ינקריסאַז די ריזיקירן פון אנדערע קאַמפּלאַקיישאַנז, אַרייַנגערעכנט רעטינאָפּאַטהי, נעפראָפּאַטהי און האַרץ דורכפאַל.

פאַרהיטונג און באַהאַנדלונג פון צוקערקרענק קאַמפּלאַקיישאַנז

פרי און שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז זענען באהאנדלט אין פארשיידענע וועגן. אַזוי, צו רעדוצירן די ינסידאַנס פון קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק אין די ערשט בינע, עס איז נייטיק צו קעסיידער מאָניטאָר די גלייסעמיאַ מדרגה, און אין פאַל פון אַנטוויקלונג פון אַ היפּאָגליסעמיק אָדער היפּערגליסעמיק שטאַט, נעמען צונעמען באַהאַנדלונג מיטלען אין צייט.

באַהאַנדלונג פֿאַר קאַמפּלאַקיישאַנז פון טיפּ 1 צוקערקרענק איז באזירט אויף דרייַ באַהאַנדלונג סיבות. ערשטער פון אַלע, עס איז נייטיק צו קאָנטראָלירן די גלוקאָוס מדרגה, וואָס זאָל זיין צווישן 4.4 און 7 ממאָל / ל. צו דעם ציל זיי נעמען צוקער-לאָוערינג דרוגס אָדער נוצן ינסאַלאַן טעראַפּיע פֿאַר צוקערקרענק.

עס איז אויך וויכטיק צו פאַרגיטיקן פֿאַר מעטאַבאַליק פּראַסעסאַז וואָס זענען אויפגערודערט רעכט צו ינסאַלאַן דיפישאַנסי. דעריבער, פּאַטיענץ זענען פּריסקרייבד אַלף-ליפּאָיק זויער דרוגס און וואַסקיאַלער דרוגס. און אין פאַל פון הויך אַטהעראָגעניסיטי, דער דאָקטער פּריסקרייבז דרוגס וואָס נידעריקער קאַלעסטעראַל (פיבראַטעס, סטאַטינס).

אין דערצו, יעדער ספּעציפיש קאַמפּלאַקיישאַן איז באהאנדלט. אַזוי, מיט פרי רעטינאָפּאַטהי, לאַזער פאָטאָקאָאַגולאַטיאָן פון די רעטינאַ אָדער באַזייַטיקונג פון די ווינט גוף (וויטרעקטאָמי).

אין פאַל פון נעפראָפּאַטהי, אַנטי-כייפּערטענשאַן מעדאַקיישאַנז זענען געניצט, און דער פּאַציענט מוזן נאָכגיין אַ ספּעציעל דיעטע. אין אַ כראָניש פאָרעם פון רענאַל דורכפאַל, העמאָדיאַליסיס אָדער אַ ניר טראַנספּלאַנט.

באַהאַנדלונג פון קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק באגלייט דורך נערוו שעדיקן ינוואַלווז וויטאַמינס פון בי. די דרוגס פֿאַרבעסערן נערוו קאַנדאַקשאַן אין די מאַסאַלז. מוסקל רילאַקסאַנץ אַזאַ ווי קאַרבאַמאַזעפּינע, פּרעגאַבאַלין אָדער גאַבאָפּענטין זענען אויך אנגעוויזן.

אין די פאַל פון דיאַבעטיק פֿיס סינדראָום, די פאלגענדע אַקטיוויטעטן זענען דורכגעקאָכט:

1. דאָוסעד גשמיות טעטיקייט,
2. אַנטיביאָטיק טעראַפּיע
3. ווערינג ספּעציעל שיכלעך
4. באַהאַנדלונג פון ווונדז.

פּרעווענטיאָן פון קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק מעלליטוס איז די סיסטעמאַטיש מאָניטאָרינג פון גלייקייטיד העמאָגלאָבין און גלוקאָוס אין די בלוט.

עס איז אויך וויכטיק צו מאָניטאָר בלוט דרוק, וואָס זאָל נישט זיין העכער ווי 130/80 מם הג.

נאָך, צו נישט אַנטוויקלען צוקערקרענק מיט קייפל קאַמפּלאַקיישאַנז, עס איז נייטיק צו דורכפירן רוטין שטודיום. די אַרייַננעמען דאָפּפּלעראָגראַפי פון בלוט כלים, פּישעכץ אַנאַליסיס, בלוט, דורכקוק פון די פונדוס. קאָנסולטאַטיאָן פון אַ נוראַלאַדזשאַסט, קאַרדיאַלאַדזשיסט און וואַסקיאַלער כירורג איז אויך אנגעוויזן.

צו צעפירן בלוט און פאַרמייַדן האַרץ פראבלעמען, איר דאַרפֿן צו נעמען אַספּירין יעדער טאָג. אין דערצו, פּאַטיענץ זענען געוויזן פיסיאָטהעראַפּי עקסערסייזיז פֿאַר צוקערקרענק מעלליטוס און אַדכיראַנס צו אַ ספּעציעל דיעטע, רידזשעקשאַן פון שלעכט געוווינהייטן.

די ווידעא אין דעם אַרטיקל רעדט וועגן די קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק.

פארוואס אַנטוויקלען קאַמפּלאַקיישאַנז אין צוקערקרענק

די סיבות פון דער אויסזען פון קאַנקאַמיטאַנט יילמאַנץ אָפענגען אויף דעם טיפּ פון קרענק. אין טיפּ 1 צוקערקרענק מעלליטוס, קאַמפּלאַקיישאַנז אַנטוויקלען ווען דער פּאַציענט טוט נישט פירן ינסאַלאַן אין אַ בייַצייַטיק שטייגער.

די מעקאַניזאַם פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון קאַמפּלאַקיישאַנז:

1. די סומע פון ​​ינסאַלאַן אין די בלוט דיקריסאַז, און גלוקאָוס ינקריסיז.
2. עס איז אַ שטאַרק געפיל פון דאָרשט, פּאָליוריאַ (געוואקסן באַנד פון פּישעכץ).
3. די קאַנסאַנטריישאַן פון פאַטי אַסאַדז אין די בלוט ינקריסאַז רעכט צו מאַסיוו ליפּאָליסיס (פעט ברייקדאַון).
4. אַלע אַנאַבאַליק פּראַסעסאַז זענען סלאָוד אַראָפּ, געוועבן זענען ניט מער קענען צו ענשור די ברייקדאַון פון קעטאָנע גופים (אַסאַטאָון געשאפן אין די לעבער).
5. עס איז אַן ינטאַקסאַקיישאַן פון דעם גוף.

מיט טיפּ II צוקערקרענק מעלליטוס (ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק), פּראָבלעמס אויפשטיין רעכט צו דעם פאַקט אַז פּאַטיענץ טאָן נישט וועלן צו נאָכפאָלגן אַ דיעטע און טאָן ניט נעמען צוקער-לאָוערינג דרוגס. קאָררעקטיאָן פון דערנערונג איז מאַנדאַטאָרי אין דער באַהאַנדלונג פון כראָניש כייפּערגליסעמיאַ (אַ וידעפדיק פון צוקער אין די בלוט) און ינסאַלאַן קעגנשטעל (רידוסט סענסיטיוויטי פון ינסאַלאַן-אָפענגיק סעלז צו דער קאַמף פון ינסאַלאַן).

קאַמפּלאַקיישאַנז פון טיפּ 2 צוקערקרענק שטיי ווי גייט:

1. די בלוט גלוקאָוס מדרגה רייזאַז ביסלעכווייַז.
2. רעכט צו אַ יבעריק צוקער, די אַרבעט פון ינערלעך אָרגאַנס הייבט צו פאַרערגערן.
3. ינטראַסעללולאַר היפּערגליסעמיאַ דעוועלאָפּס, לידינג צו גלוקאָוס נעוראָטאָקסיסיטי (דיספאַנגקשאַן פון די נערוועז סיסטעם) און אנדערע חולאתן.

סיבות וואָס פאַרגרעסערן די ריזיקירן פון קאַמפּלאַקיישאַנז

דער צושטאַנד פון דער פּאַציענט ראַרעלי ווערסאַנז אָן קיין סיבה. סיבות וואָס פאַרגרעסערן די ריזיקירן פון קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק:

• גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן. די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג קאַמפּלאַקיישאַנז אין אַ פּאַציענט ינקריסיז 5-6 מאל אויב איינער פון זיין עלטערן ליידן פון שטרענג צוקערקרענק.
• וידעפדיק וואָג. דאָס איז ספּעציעל געפערלעך פֿאַר טיפּ 2 קרענק. רעגולער הילעל פון די דיעטע פירט צו אַ פאַרגרעסערן אין גוף פעט. ספּעציפיש סעליאַלער ראַסעפּטערז קענען ניט מער אַקטיוולי ינטעראַקט מיט ינסאַלאַן, און איבער צייַט זייער נומער אין געוועבן דיקריסיז.
• געטרונקען אַלקאָהאָל. מענטשן מיט אַלע פארמען פון צוקערקרענק וועט האָבן צו געבן אַרויף אַלקאָהאָל. דאָס גרונט היפּאָגליסעמיאַ, ראַדוסאַז וואַסקיאַלער טאָן.
• דורכפאַל צו דיעטע. מיט טיפּ 2 צוקערקרענק, עס איז פאַרבאָטן צו עסן זיס פירות און פודז וואָס כּולל שנעל קאַרבאָוכיידרייץ און טראַנס פאַץ (אייז קרעם, שאָקאָלאַד, מאַרגאַרין, אאז"ו ו). מיט קיין טיפּ פון קרענק איר קענען נישט עסן פאַסטן עסנוואַרג. די "ינסולין" דייאַבעטיקס זאָל גאָר עלימינירן סוויץ פון די דיעטע. אויב די דיעטע איז נישט נאכגעגאנגען, די צוקער מדרגה וועט העכערונג און פאַלן שארף.
• פעלן פון גשמיות טעטיקייט. פאַרלאָזן געניטונג און פיסיאָטהעראַפּי פירט צו אַ סלאָודאַון אין מאַטאַבאַליזאַם. פאַרפוילן פּראָדוקטן זענען אויך לאַנג אין דעם גוף און סם עס.
• כראָניש קאַרדיאָווואַסקיאַלער קרענק. מיט כייפּערטענשאַן, קאָראַנערי האַרץ קרענק, אַטעראָוסקלעראָוסיס, די סאַסעפּטאַבילאַטי פון געוועבן צו ינסאַלאַן דיקריסאַז.
• דרוק, שטאַרק סייקאָו-עמאָציאָנעל דרוק. אַדרענאַלאַן, נאָראַדרענאַלינע, גלוקאָקאָרטיקאָידס ווירקן די פּאַנקרעאַטיק פונקציע און ינסאַלאַן פּראָדוקציע.
• שוואַנגערשאַפט די געוועבן פון די ווייַבלעך גוף אַרייַנציען ווייניקער זייער אייגן ינסאַלאַן רעכט צו דער אַקטיוו פּראָדוקציע פון ​​כאָרמאָונז.