צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי: פֿעיִקייטן פון די לויף פון די קרענק און באַהאַנדלונג אַפּראָוטשיז

די דעפֿיניציע פון "צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי" איז אַ קאָלעקטיוו באַגריף וואָס קאַמביינז אַ קאָמפּלעקס פון חולאתן וואָס רעזולטאַט אין וואַסקיאַלער שעדיקן אין די קידניז קעגן דעם הינטערגרונט פון אַקוטע צוקערקרענק מעלליטוס.

אָפט דעם טערמין "קיממילסטיל-ווילסאָן סינדראָום" איז געניצט פֿאַר דעם ווייטיק, ווייַל די קאַנסעפּס פון נעפראָפּאַטהי און גלאָמערולאָסקלעראָוסיס זענען געניצט ווי סאַנאַנאַמאַס.

פֿאַר ICD 10, 2 קאָודז זענען געניצט פֿאַר צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי. דעריבער, די צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי קאָד לויט יקד 10 קענען האָבן ביידע E.10-14.2 (צוקערקרענק מעלליטוס מיט ניר שעדיקן) און N08.3 (גלאָמערולאַר ליזשאַנז אין צוקערקרענק). רובֿ אָפט ימפּערד רענאַל טעטיקייט אין ינסאַלאַן-אָפענגיק, דער ערשטער טיפּ - 40-50%, און אין די רגע טיפּ די פּרעוואַלאַנס פון נעפראָפּאַטהי איז 15-30%.

סיבות פֿאַר אַנטוויקלונג

דאקטוירים האָבן דריי הויפּט טעאָריעס וועגן די סיבות פון נעפראָפּאַטהי:

וועקסל. די עסאַנס פון די טעאָריע איז אַז די הויפּט דעסטרוקטיווע ראָלע איז אַטריביאַטאַד צו אַן עלעוואַטעד גלוקאָוס מדרגה אין די בלוט, רעכט צו וואָס די וואַסקיאַלער בלוט שטראָם איז אויפגערודערט און פאַץ זענען דיפּאַזאַטאַד אין די כלים, וואָס פירט צו נעפראָפּאַטי,
גענעטיק. דאָס איז, אַ יערושעדיק פּרידיספּאַזישאַן צו די קרענק. די טייַטש פון די טעאָריע איז אַז די גענעטיק מעקאַניזאַמז פאַרשאַפן אַזאַ יילמאַנץ ווי צוקערקרענק און צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי ביי קינדער,
העמאָדינאַמיק. די טעאָריע איז אַז מיט צוקערקרענק עס איז אַ הילעל פון העמאָדינאַמיקס, דאָס איז, בלוט סערקיאַליישאַן אין די קידניז, וואָס ז אַ פאַרגרעסערן אין די הייך פון אַלבומין אין די פּישעכץ - פּראָטעינס וואָס צעשטערן בלוט כלים, שעדיקן צו וואָס איז סקאַרעד (סקלעראָוסאַס).

אין דערצו, די סיבות פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון נעפראָפּאַטהי לויט יקד 10 אָפט אַרייַננעמען:

סמאָוקינג
הויך בלוט צוקער
הויך בלוט דרוק
נעבעך טרייגליסעריידז און קאַלעסטעראַל
אַנעמיאַ

אָפט די פאלגענדע חולאתן זענען דיטעקטאַד אין די נעפראָפּאַטהי גרופּע:

צוקערקרענק גלאָמערולאָסקלעראָוסיס
רענאַל אַרטעריע אַטעראָוסקלעראָוסיס
רענאַל קאַנאַל נאַקראָוסאַס
פעט דיפּאַזאַץ אין די ניר קאַנאַלז,
פּיעלאָנעפריטיס.

ערשטנס, עס איז ווערט צו זאָגן אַז צוקערקרענק קען האָבן אַ שעדלעך ווירקונג אויף די קידניז פון די פּאַציענט פֿאַר אַ גאַנץ לאַנג צייט, און דער פּאַציענט וועט נישט האָבן קיין פּריקרע סענסיישאַנז.

אָפט, סימנים פון צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי אָנהייבן צו זיין דיטעקטאַד שוין אין דער צייט ווען רענאַל דורכפאַל דעוועלאָפּעד.

בעשאַס די פּרעקלינאַקאַל בינע, פּאַטיענץ מייַ דערפאַרונג אַ פאַרגרעסערן אין בלוט דרוק, פּראָטעינוריאַ, און אַ 15-25% פאַרגרעסערן אין ניר גרייס. אין די אַוואַנסירטע בינע, פּאַטיענץ האָבן דייורעטיק-קעגנשטעליק נעפראָטיק סינדראָום, כייפּערטענשאַן און אַ פאַרקלענערן אין גלאָמערולאַר פילטריישאַן קורס. דער ווייַטער בינע - כראָניש ניר קרענק - איז קעראַקטערייזד דורך דעם בייַזייַן פון אַזאָטעמיאַ, רענאַל אָסטעאָדיסטראָפי, אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן און פּערסיסטאַנס פון עדעמאַטאָוס סינדראָום.

אין אַלע קליניש סטאַגעס, נעוראָפּאַטהי, לינקס ווענטריקיולער היפּערטראָפי, רעטינאָפּאַטהי און אַנגיאָפּאַטהי זענען דיטעקטאַד.

ווי אַזוי איז עס דיאַגנאָסעד?

כּדי צו באַשליסן נעפראָפּאַטהי, די געשיכטע פון דער פּאַציענט און לאַבאָראַטאָריע טעסץ זענען געניצט. די הויפּט מעטאָד אין די פּרעקלינאַקאַל בינע איז צו באַשליסן די הייך פון אַלבומין אין די פּישעכץ.

די פאלגענדע מעטהאָדס קענען זיין געניצט צו דיאַגנאָזירן דיאַבעטיק נעפראָפּאַטהי לויט יקד 10:

באַשטימונג פון GFR ניצן די רעבערג פּרובירן.
ניר ביאָפּסי.
דאָפּפּלעראָגראַפי פון די קידניז און פּעריפעראַל כלים (אַלטראַסאַונד).

אין אַדישאַן, אָפטהאַלמאָסקאָפּי וועט העלפֿן באַשטימען די נאַטור און בינע פון רעטינאָפּאַטהי, און אַן עלעקטראָקאַרדיאָגראַם וועט העלפֿן ידענטיפיצירן די כיידראַפּאַלאַדזשי פון די ווענטראַל ווענטולאַר.

צוקערקרענק איז דערשראָקן פון דעם סגולע, ווי פייַער!

איר נאָר דאַרפֿן צו צולייגן ...

אין דער באַהאַנדלונג פון ניר קרענק, די דאָמינאַנט צושטאַנד איז די מאַנדאַטאָרי באַהאַנדלונג פון צוקערקרענק. אַ וויכטיק ראָלע איז געשפילט דורך די נאָרמאַליזיישאַן פון ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם און די סטייבאַלאַזיישאַן פון בלוט דרוק. נעפראָפּאַטהי איז באהאנדלט מיט מעדאַקיישאַנז וואָס באַשיצן די קידניז און נידעריקער בלוט דרוק.

ביישפילן פון פודז מיט פּשוט קאַרבאָוכיידרייץ

איינער פון די היילונג מעטהאָדס איז דיעטע. א דיעטע פֿאַר נעפראָפּאַטהי זאָל זיין צו באַגרענעצן די ינטייק פון פּשוט קאַרבאָוכיידרייץ און אַנטהאַלטן די פארלאנגט סומע פון פּראָטעין.

ווען דייאַטינג, די פליסיק איז נישט לימיטעד, דערצו, די פליסיק מוזן אַנטהאַלטן פּאַטאַסיאַם (פֿאַר בייַשפּיל, ונסוועעטענעד זאַפט). אויב דער פּאַציענט רידוסט GFR, איז אַ נידעריק-פּראָטעין דיעטע, אָבער אין דער זעלביקער צייט מיט די פארלאנגט נומער פון קאַלאָריעס רעקאַמענדיד. אויב די נעפראָפּאַטהי פון אַ פּאַציענט איז קאַמביינד מיט אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן, אַ נידעריק-זאַלץ דיעטע איז רעקאַמענדיד.

פּאַלליאַטיווע רענאַל טעראַפּיע

אויב דער פּאַציענט סלאָוד די קורס פון גלאָמערולאַר פילטריישאַן צו אַ גראדן אונטער 15 מל / מין / מ 2, דער אַטענדינג דאָקטער באַשלאָסן צו אָנהייבן פאַרבייַט טעראַפּיע, וואָס קענען זיין רעפּריזענטיד דורך העמאָדיאַליסיס, פּעריטאָנעאַל דייאַליסיס אָדער טראַנספּלאַנטיישאַן.

די עסאַנס פון העמאָדיאַליסיס איז די רייניקונג פון בלוט מיט אַ "קינסטלעך ניר" אַפּאַראַט. דער פּראָצעדור זאָל זיין געפירט אויס 3 מאָל פּער וואָך, בעערעך 4 שעה.

פּעריטאָנעאַל דייאַליסיס ינוואַלווז די רייניקונג פון בלוט דורך די פּעריטאָנעום. יעדער טאָג, 3-5 מאל דער פּאַציענט איז ינדזשעקטיד מיט אַ דייאַליסיס לייזונג גלייַך אין די אַבדאָמינאַל קאַוואַטי. ניט ענלעך די אויבן העמאָדיאַליסיס, פּעריטאָנעאַל דייאַליסיס קענען זיין געטאן אין שטוב.

ניר טראַנספּלאַנטיישאַן פון מענאַדעוו איז אַן עקסטרעם אופֿן פון קאַמבאַטינג נעפראָפּאַטהי. אין דעם פאַל, דער פּאַציענט זאָל נעמען מעדאַקיישאַנז וואָס פאַרשטיקן די ימיון סיסטעם צו פאַרמייַדן רידזשעקשאַן פון טראַנספּלאַנט.

דריי וועגן צו פאַרמייַדן

די מערסט פאַרלאָזלעך וועג צו פאַרמייַדן די אַנטוויקלונג פון נעפראָפּאַטהי איז אַ פּאַסיק פאַרגיטיקונג פֿאַר צוקערקרענק:

ערשטיק פאַרהיטונג איז דער פאַרהיטונג פון מיקראָאַלבומינוריאַ. די הויפּט סיבות פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון מיקראָאַלבומינוריאַ זענען: די געדויער פון צוקערקרענק פון 1 צו 5 יאָר, הערעדיטי, סמאָוקינג, רעטינאָפּאַטהי, כייפּערליפּידעמיאַ, און די פעלן פון אַ פאַנגקשאַנאַל רענאַל רעזערוו,
צווייטיק פאַרהיטונג באשטייט אין סלאָוינג די אַנטוויקלונג פון די קרענק אין פּאַטיענץ וואָס האָבן שוין רידוסט גפר אָדער אַן אַלבומין הייך אין די פּישעכץ העכער ווי נאָרמאַל. דער פאַרהיטונג בינע ינקלודז: אַ נידעריק-פּראָטעין דיעטע, קאָנטראָל פון בלוט דרוק, סטייבאַלאַזיישאַן פון די ליפּיד פּראָפיל אין די בלוט, גלייסעמיאַ קאָנטראָל און נאָרמאַליזיישאַן פון ינטראַרענאַל העמאָדינאַמיקס,
טערשערי פאַרהיטונג איז געפירט אויס אין דער בינע פון פּראָטעינוריאַ. דער הויפּט ציל פון דער בינע איז צו מינאַמייז די ריזיקירן פון פּראַגרעשאַן פון אַקוטע רענאַל דורכפאַל, וואָס, אין קער, איז קעראַקטערייזד דורך: אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן, ניט גענוגיק פאַרגיטיקונג פֿאַר מאַטאַבאַליזאַם פון קאַרבאָוכיידרייט, הויך פּראָטעינוריאַ און כייפּערליפּידעמיאַ.

פֿאַרבונדענע ווידיאס

וועגן די סיבות און באַהאַנדלונג פון נעפראָפּאַטהי אין צוקערקרענק אין דער טעלעוויזיע ווייַזן "לעבן געזונט!" מיט עלענאַ מאַלישעוואַ:

טראָץ דער פאַקט אַז נעפראָפּאַטהי איז צווישן די נעגאַטיוו קאַנסאַקווענסאַז פון צוקערקרענק מעלליטוס, איינער פון די לידינג ערטער, אָפּגעהיט אַדכיזשאַן פון פאַרהיטנדיק מיטלען קאַמביינד מיט אַ בייַצייַטיק דיאַגנאָסיס און די רעכט באַהאַנדלונג וועט העלפֿן באטייטיק פאַרהאַלטן די אַנטוויקלונג פון דעם קרענק.

דער טעקסט פון דער וויסנשאפטלעכע אַרבעט אויף דער טעמע "צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי: מאָדערן אַפּראָוטשיז צו באַהאַנדלונג"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

דיאַבעטיק נעפראָפּאַטהי: מאָדערן אַפּראָוטשיז צו טרעאַטמענט

דעפּאַרטמענט פון פּראָפּאַדעוטיקס פון אינערלעכער דיסעאַסעס, סט פעטערבורג שטאַט מעדיקאַל אוניווערסיטעט אַקאַד. I.P. פּאַוולאָוואַ, רוסלאַנד

שליסל ווערטער: צוקערקרענק מעלליטוס, צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי, באַהאַנדלונג.

דיאַבעטיק נעפראָפּאַטהי (דן) איז דערווייַל די מערסט פּראָסט גרונט פון דער אַנטוויקלונג פון וואָקזאַל רענאַל דורכפאַל (פּן). די פאַרגרעסערן אין די נומער פון פּאַטיענץ פון דעם טיפּ איז דראַמאַטיק - אין 1984, פון די נייַע פּאַטיענץ ריקוויירינג רענאַל פאַרבייַט טעראַפּיע, 11% אין אייראָפּע און 27% אין די USA זענען פּאַטיענץ מיט דן, אין 1993, די פיגיערז געווען 17% און 36%, ריספּעקטיוולי 46 , 47. אַ פאַרגרעסערן אין די ינסידאַנס פון דן אין דער בינע פון כראָניש רענאַל דורכפאַל איז פֿאַרבונדן מיט אַ פאַרגרעסערן אין די אָפטקייט פון צוקערקרענק מעלליטוס (ד.מ.) זיך, דער הויפּט פון טיפּ וו רעכט צו דער גענעראַל יידזשינג פון די באַפעלקערונג און אַ פאַרקלענערן אין מאָרטאַליטי פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז. ווי אַ בייַשפּיל, די פאלגענדע פיגיערז קענען זיין ציטירט: 1980-1992, די נומער פון נייַ פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מיט פּן אין די עלטער פון 25-44 יאר געוואקסן מיט 2 מאל, אין דער זעלביקער צייט די נומער פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק איבער די עלטער פון 65 געוואקסן 10 מאל. זינט די דורכשניטלעך מעהאַלעך צווישן דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק און די אַנטוויקלונג פון פּערסיסטענט פּראָטעינוריאַ איז וועגן 20 יאָר, די אויבן פיגיערז פֿאָרשלאָגן אַז אין 10-15 יאָר, אַ כוואַליע פון צוקערקרענק פּאַטיענץ וואָס דאַרפן רענאַל פאַרבייַט טעראַפּיע - דייאַליסיס, ניר טראַנספּלאַנטיישאַן - מיט אַלע די קאַנסאַקווענסאַז, קענען יבערקערן אייראָפּע. דערפאר די עקאָנאָמיש און מעדיציניש קאַנסאַקווענסאַז. דערצו, די ניצל קורס פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מיט די באַהאַנדלונג מעטהאָדס איז באטייטיק נידעריקער ווי מיט אנדערע רענאַל פּאַטאַלאַדזשיז, דער הויפּט רעכט צו קאַרדיאָווואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז 20,23. די אויבן עפּאַדימיאַלאַדזשיקאַל דאַטן האָבן געמאכט אַספּעקץ פון די פּראַגרעשאַן און באַהאַנדלונג פון דן

איצט אַ כייפעץ פון נאָענט ופמערקזאַמקייט פון נעפראָלאָגיסץ אַרום די וועלט.

די טעראַפּיוטיק אַפּראָוטשיז צו פאַרמייַדן און סלאָוינג די פּראַגרעשאַן פון דן זענען באזירט אויף מאָדערן געדאנקען וועגן די פאַרשידן פּאַטאַדזשענעטיק מעקאַניזאַמז פון די קרענק, צווישן וועלכע זענען ניט גענוגיק קאָנטראָל פון די גלייסעמיאַ מדרגה, די פאָרמירונג פון פּראָדוקטן פון געוואקסן גלוקאָוסילאַטיאָן, גלאָמערולאַר כייפּערטענשאַן-כייפּערפילטראַטיאָן קעגן דעם הינטערגרונט פון געוואקסן סיסטעמיק בלוט דרוק און אַקטאַוויישאַן פון די ינטראַרענאַל רענין-אַנגיאָטינסין סיסטעם .

גלייסעמיק קאָנטראָל

ניט גענוגיק קאָנטראָל פון בלוט גלוקאָוס אין צוקערקרענק, און זיין מאַרקער, אַ געוואקסן קאַנסאַנטריישאַן פון גלייקאָוסאַלייטיד העמאָגלאָבין, איז ענג פארבונדן מיט דער אַנטוויקלונג פון מיקראָאַנסאָפּאַטהיעס אין טיפּ I און טיפּ II צוקערקרענק און, ספּעציעל, מיט די אָנפאַנג פון פרי סטאַגעס פון דן. די פּאַטאַלאַדזשיקאַל מעקאַניזאַם פון היפּערגליסעמיאַ איז מעדיאַטעד דורך אַ נומער פון מעקאַניזאַמז, אַרייַנגערעכנט געוואקסן קאַנסאַנטריישאַנז פון ניט-ענזיימאַטיק גלוקאָסילאַטיאָן פּראָדוקטן, ימפּערד מיאָינאָסיטאָל מאַטאַבאַליזאַם, געוואקסן דע נאָוואָ סינטעז פון דיאַסילגליסעראָל און אַקטאַוויישאַן פון פּראָטעין קינאַסע C, ווי געזונט ווי מאַדזשאַליישאַן פון כאָרמאָונז און וווּקס סיבות, ספּעציעל, טראַנספאָרמאַציע פון וווּקס פאַקטאָר (TGF-P) אַ וויכטיק ראָלע אין דער אַנטוויקלונג פון גלאָמערולאַר כייפּערטראָפי 22, 52. אָבער, עס איז געווען געוויזן אַז שטרענגערע גלייסעמיק קאָנטראָל, ביי זיך, סלאָוז אַראָפּ די פּראַגרעשאַן פון רענאַל ינסופפיסיענסי. אַטאָטשנאָסטי אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ איך און פּראָטעינוריאַ. אָבער, עס מיינט אַז אויב קלאָוזער מאָניטאָרינג פון צוקערקרענק איז סטאַרטעד איידער די אַנטוויקלונג פון רענאַל קאַמפּלאַקיישאַנז, דאָס קען פאַרמייַדן זייער אַנטוויקלונג אין דער צוקונפֿט. אַזוי, די DCCT לערנען דעמאַנסטרייטיד

אַ פאַרקלענערן אין די אָפטקייַט פון ניט בלויז פּראָטעינוריאַ און פּן קעגן דעם הינטערגרונט פון אינטענסיווע באַהאַנדלונג פון היפּערגליסעמיאַ, אָבער אויך אַ באַטייטיק רעדוקציע אין די אָפטקייַט פון מיקראָאַלבומינוריאַ, אַ מאַרקער פון די פרי סטאַגעס פון דן. די רעדוקציע אין די ריזיקירן פון האַרץ דורכפאַל ריינדזשד 40-60%. קלאָוזער מאָניטאָרינג פון גלייסעמיאַ פירט צו אַ פאַרגרעסערן אין טכילעס רידוסט גלאָמערולאַר פילטריישאַן, און אויך פּריווענץ די אויסזען פון טיפּיש גאָמערולאַר ענדערונגען אין די טראַנספּלאַנטיד ניר. ענג קאָנטראָל פון גלייסעמיאַ לעוועלס זינט די אָנהייב פון צוקערקרענק איז קריטיש פֿאַר פּרעווענטינג די אַנטוויקלונג פון רענאַל קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק.

די ווערט פון פּראָדוקטן געוואקסן

גליקאָסילאַטיאָן און זייער קערעקשאַן

משמעות, די ווירקונג פון היפּערגליסעמיאַ אויף די קידניז איז לאַרגעלי רעכט צו דער פּראָדוקטן פון געוואקסן גלוקאָסילאַטיאָן פון פּראָטעין (BCP). עס איז געווען געוויזן אַז די פּראָדוקטן פון קאָוואַלענט ניט-ענזיימאַטיק ביינדינג פון פּראָטעינס און גלוקאָוס אַקיומיאַלייט אין די געוועבן פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, ווייאַלייטינג די סטראַקטשעראַל פּראָפּערטיעס פון די עקסטראַסעללולאַר מאַטריץ, קאָזינג אַ טיקנינג פון די קעלער מעמבראַנע און אַ פאַרגרעסערן אין קאָוואַלאַנטלי געבונדן נידעריק-געדיכטקייַט ליפּאָפּרעבגעידס און ימיונאָגלאָבולין סי. אין דערצו, PPG גרונט אַ נומער פון סעלל-מעדיאַטעד ענדערונגען וואָס פירן צו וואַסקיאַלער דיספאַנגקשאַן, אַ פאַרגרעסערן אין פּראָדוקציע פון עקסטראַסעללולאַר מאַטריץ און גלאָמערולאָסקלעראָוסיס. ענדערונגען אין די פאַנגקשאַנז פון פּפּג סעלז זענען מעדיאַטעד דורך די קאָראַספּאַנדינג ריסעפּטער קאָמפּלעקס אויף זייער ייבערפלאַך. עס איז געווען יידענאַפייד אויף פאַרשידן סעלז - פּריעלאָיד, לימפאָיד, מאָנאָסיט-מאַקראָפאַגע, ענדאָטהעליאַל, גלאַט-מאַסקיאַלער, פיבראָבלאַסץ, י.ע. אויף סעלז גלייַך ינוואַלווד אין דער אַנטוויקלונג און פּראַגרעשאַן פון רענאַל פּאַטאַלאַדזשי. די אַדישאַן פון פּפּג צו די קולטור פון מעסאַנגיאַל סעלז פירט צו אַ פאַרגרעסערן אין mRNA און אַ פאַרגרעסערן אין די פּראָדוקציע פון פיבראָנעקטין, קאַלאַגאַן טיפּ לאַמינין יוו און פּלאַטעלעט וווּקס פאַקטאָר (ROOP), אַ שליסל פאַקטאָר אין גלאָמערולאָסקלעראָוסיס 14, 47.

די קליניש באַטייַט פון בקפּ אין די פּאַסירונג און פּראַגרעשאַן פון דן איז פּרוווד דורך אַדמיניסטראַציע צו אַנימאַלס אָן וואונדער פון צוקערקרענק. קעגן דעם הינטערגרונט פון פּראַלאָנגד נוצן פון פּפּג, אַ טיפּיש מאָרפאַלאַדזשיקאַל בילד און קליניש וואונדער פון דן אַנטוויקלען. אין דער זעלביקער צייט

קאַנקעראַנט אַדמיניסטראַציע פון אַמינאָגואַנידינע, אַ מעדיצין וואָס ראַדוסאַז די פאָרמירונג פון בקפּס, אָדער די אַדמיניסטראַציע פון מאָנאָקלאָנאַל אַנטיבאָדיעס צו גלייקאַסילייטיד אַלבומין באטייטיק ראַדוסאַז די שטרענגקייַט פון פּאַטאַלאַדזשיקאַל ענדערונגען 15, 47. קליניש טריאַלס פון אַמינאָגואַנידינע אין פּאַטיענץ זענען דערווייַל נישט גאָר קאַמפּליטיד. איצט דער 3 טה פאַסע פון טעסץ איז דורכגעקאָכט פֿאַר טיפּ איך צוקערקרענק און דן אין דער בינע פון פּראָטעינוריאַ, וואָס וועט ווייַזן צי די קורס פון פּראַגרעשאַן פון די קרענק וועט פאַרמינערן מיט די נוצן פון אַמינאָ 1 יואַנידינע אין מענטשן.

די ווערט פון גלאָמערולאַר כייפּערטענשאַן / כייפּערפילטראַטיאָן אין די פּראַגרעשאַן פון דן און די הויפּט וועגן פון זייַן קערעקשאַן

אין די 80 ס, אַ נאָענט שייכות איז געווען דעמאַנסטרייטיד, ענלעך צו די פֿאַרבונדן מיט אַ פאַרגרעסערן אין סיסטעמיק בלוט דרוק און סטראַקטשעראַל ענדערונגען אין אַרטעריאָלעס, אָבער וועגן די ווירקונג פון אפגעזונדערט גלאָמערולאַר כייפּערטענשאַן און כייפּערפילטריישאַן אויף פּראָוליפעריישאַן, ענדאָטהעליאַל שעדיקן, קאַפּאַלערי מיקראָטהראָמבאָסיס און גלאָמערולאָסקלעראָסיס 49, 50. די עסאַנס פון דיסאָרדערס פון ינטראַקובולאַר העמאָדינאַמיקס איז אַפפערענט אַרטעריאָלע רעכט צו ימפּערד אַוטאָרעגולאַטיאָן און ספּאַזמע פון די עפפערענט אַרטעריאַל קעגן די הינטערגרונט פון ינקריסינג זייַן סענסיטיוויטי צו פּרעססאָר אגענטן - אַנגיאָטענס און, - נאָראַדרענאַלינע, וואַסאָפּרעססין, 3, 5, וואָס לידז צו געוואקסן ינטראַ-גלאָמערולאַר דרוק. די מאַקאַניקאַל ווירקונג אויף די וואַנט פון די גלאָמערולאַר קאַפּאַלערי ז אַ פאַרגרעסערן אין די סינטעז פון טיפּ I און IV פון קאַלאַגאַן, לאַמינין, פיבראָנעקטין און טקר- (3, וואָס, לעסאָף, פירן צו אַ פאַרגרעסערן אין די עקסטראַסעללולאַר מאַטריץ, און דאַן צו גלאָמערולאָסקלעראָוסיס 16, 28. צו דער אַנטוויקלונג פון פּראַסעסאַז פון ינטראַקוביק כייפּערטענשאַן היפּערפילטראַטיאָן, משמעות, די פאלגענדע סיבות זענען באַטייַטיק: סיסטעמאַטיש אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן (דורך געוואקסן דרוק אין די אַרייַנגאַנג צו די גלאָמערולוס), אַקטאַוויישאַן פון די רענאַל-רענין-אַנגיאָטינסין סיסטעם מיט די אַנטוויקלונג פון ספּאַזמע פון עפפערענט אַרטעריאָלע, כייפּערגלי קעניאַ און יבעריק פּראָטעין ינטייק.

פּראָטעין ריסטריקשאַן אין דיעטע

דרייַסיק יאר דערפאַרונג פון אַ נידעריק-פּראָטעין דיעטע ינדיקייץ זייַן וווילטויק ווירקונג אויף סלאָוינג די פּראַגרעשאַן פון רענאַל פּאַטאַלאַדזשי, אַרייַנגערעכנט

און NAM. צום באַדויערן, אין איינער פון די ביגאַסט שטודיום אויף די ווירקונג פון אַ נידעריק-פּראָטעין דיעטע אויף די פּראַגרעשאַן קורס פון PN (M01J), פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק און דם זענען נישט אַרייַנגערעכנט. אָבער, אין שפּעטער מעשים, אַ קלאָר positive ווירקונג פון לימאַטינג פּראָטעין ינטייק אויף די קורס פון פאַרקלענערן אין רענאַל פונקציע אין פּאַטיענץ מיט דן מיט טיפּ איך צוקערקרענק און ערשט פּן איז דעמאַנסטרייטיד. די טעגלעך פּראָטעין ינטייק אין דעם לערנען איז געווען לימיטעד צו 0.6 ג / קג. עס איז וויכטיק צו טאָן אַז אַזאַ אַ גראַד פון פּראָטעין ריסטריקשאַן פֿאַר לאַנג (אַרויף צו 5 יאר) האט נישט געפֿירט קיין באַטייַטיק זייַט יפעקס - אַ ימבאַלאַנס אין די וואָג פון די עסנוואַרג, אַ ענדערונג אין די ליפּיד פּראָפיל פון די בלוט אָדער די קוואַליטעט פון גלייסעמיאַ קאָנטראָל. די positive ווירקונג פון דעם דיעטע אין באַציונג צו די פּרעזערוויישאַן פון רענאַל פונקציע קענען זיין באקומען אפילו אין פּאַטיענץ מיט די ערשט דיסאָרדערס אין GFR פון מער ווי 45 מל / מין. דעריבער, צו באַגרענעצן די פּראָטעין ינטייק זאָל זיין די ערשט וואונדער פון פּן.

די טעראַפּיוטיק ווירקונג פון די נידעריק-פּראָטעין דיעטע איז דערקלערט דורך דעם פאַקט אַז עס פירט צו אַ פאַרקלענערן אין כייפּערפילטראַטיאָן אין די רוען נעפראָנס, וואָס איז איינער פון די הויפּט פּאַטאָפיסיאָלאָגיקאַל מעקאַניזאַמז וואָס פירן צו דער אַנטוויקלונג פון גלאָמערולאַר סקלעראָוסאַס.

סיסטעמיק בלוט דרוק קאָנטראָל

א פערלי גרויס נומער פון שטודיום האָבן געוויזן אַז אין פּאַטיענץ מיט ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק און ימפּערד רענאַל פונקציע, אַ פאַרקלענערן אין די שטרענגקייַט פון סיסטעמאַטיש אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן ראַדוסאַז די פּראַגרעשאַן קורס פון PN 11, 31.33. עס זאָל זיין אנגעוויזן אַז אין די סייטאַד ווערק, די ערשט מדרגה פון בלוט דרוק איז געווען זייער הויך און די גאַנץ קערעקשאַן איז נישט אַטשיווד. טראָץ דעם, די ווירקונג פון אַנטיהיפּערטענסיווע טעראַפּיע אין שייכות צו די פּרעזערוויישאַן פון רענאַל פונקציע איז געווען בוילעט, דעריבער עס קען זיין דערוואַרט אַז אַ מער פולשטענדיק קאָנטראָל פון סיסטעמיק בלוט דרוק וועט זיין אפילו מער עפעקטיוו. טאקע, לעצטע שטודיום האָבן געוויזן אַז דערגרייכן נידעריקער נומערן פון בלוט דרוק אין דער גרופּע פון פּאַטיענץ מיט פּן, אַרייַנגערעכנט דן, פירן צו אַ מער פּראַנאַונסט סלאָודאַון אין די רעדוקציע פון GFR און אַ פאַרקלענערן אין פּראָטעינוריאַ. דערצו, די גרעסער די ערשט מדרגה פון פּראָטעינוריאַ, די מער פּראַנאַונסט פאַרקלענערן אין סיסטעמיק בלוט דרוק זאָל זיין אַטשיווד.

א אָפּגעהיט סעלעקציע פון אַנטיהיפּערטענסיווע טעראַפּיע איז נייטיק שוין אין די ערשט סטיישאַנז פון נאַם, ווי אין פּאַטיענץ מיט מיקראָאַלבומינוריאַ, די דרוק פון בלוט דרוק פירט צו אַ פאַרקלענערן אין יקסקרישאַן פון יעראַנערי אַלבומין, און די ווירקונג פון אַנטיהיפּערטענסיווע טעראַפּיע דיקריסאַז ווי אַלבומינוריאַ פּראָגרעסיז.

רובֿ שטודיום האָבן געלערנט די ווירקונג פון לאָוערינג בלוט דרוק אויף מד בעשאַס טיפּ איך צוקערקרענק. ענלעכע פּאַטערנז קענען זיין דערוואַרט פֿאַר ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק, ווייַל די מדרגה פון סיסטעמיק בלוט דרוק אין דעם פאַל אויך קאָראַלייץ מיט די שטרענגקייַט פון אַלבומינוריאַ. א ספעציעלע לערנען (ABCS) איז דערווייַל אַנדערוויי, די אַרבעט פון וואָס איז צו מער אַקיעראַטלי באַשטימען די ראָלע פון כייפּערטענשאַן אין דער אַנטוויקלונג פון קאַמפּלאַקיישאַנז פארבונדן מיט טיפּ II צוקערקרענק.

משמעות, די מעקאַניזאַמז פון די וווילטויק ווירקונג פון רידוסינג סיסטעמיק בלוט דרוק אין פּאַטיענץ מיט DN זענען פארבונדן מיט אַ פאַרקלענערן אין ינטראַ-גלאָמערולאַר כייפּערטענשאַן און אַ פאַרקלענערן אין דרוק אויף די וואַנט פון גלאָמערולאַר קאַפּאַלעריז.

בלאַקייד פון די רענין-אַנגיאָטענסין סיסטעם (RAS)

א נומער פון פּאַטאַדזשענעטיק מעקאַניזאַמז וואָס באַשטימען די אַנטוויקלונג און פּראַגרעשאַן פון דן זענען פארבונדן מיט ASD. זיי זענען פארבונדן מיט די פאָרמירונג פון סיסטעמיק אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן, ינטראַקראַניאַל כייפּערטענשאַן, געוואקסן דורכדרונג פון מאַקראָמאָלעקולעס אין די מעסאַנגיום מיט די אַנטוויקלונג פון אַדווערס ענדערונגען אין מעסאַנגיום סעלז און עקסטראַסעללולאַר מאַטריץ וואָס פירן צו גלאָמערולאָסקלעראָוסיס, ווי געזונט ווי דירעקט סטימיאַליישאַן פון די פּראָדוקציע פון גלאָמערולאָסקלעראָוסיס מעדיאַטאָרס, ספּעציעל TOR- | 3.

די סיבה פֿאַר דורכפירן קליניש טריאַלס פון אַנגיאַטענסין-קאַנווערטינג ענזיים ינכיבאַטערז (ACE ינכיבאַטערז) איז געווען די סך כייַע שטודיום וואָס געוויזן די פּראַטעקטיוו ווירקונג פון די גרופּע פון דרוגס אין באַציונג צו גלאָמערולאַר מאָרפאַלאַדזשי און רענאַל פונקציע. אין ראַץ מיט פּראַלאָנגד נוצן פון ACE ינכיבאַטערז, די מאָרפאַלאַדזשיקאַל און פאַנגקשאַנאַל מאַנאַפעסטיישאַנז פון דנס דיקריסט מיט אַ פאַרקלענערן אין טראַנסקאַפּיללאַרי גלאָמערולאַר דרוק. אנדערע דרוגס האָבן ניט ענלעך ווירקונג.

קאָזינג אַ פאַרקלענערן אין גלאָמערולאַר כייפּערפילטראַטיאָן אין דער פרי (מיקראָאַלבומין-יעריק) בינע פון דן אין אַנימאַלס, ציל

אַסע ינכיבאַטערז רעדוצירן אָדער סטייבאַלייז מיקראָאַלבומינוריאַ און פּריווענץ די אָנפאַנג פון אַ דיטיילד בילד פון די קרענק 3.4. א בוילעט קליניש ווירקונג פון די נוצן פון ACE ינכיבאַטערז בלייַבט מיט די אַוואַנסירטע סטאַגעס פון דן. א גרויסע גרופּע פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ איך און וואונדער פון גלאַט נעפראָפּאַטהי וואָס באקומען קאַפּטאָפּריל געוויזן אַ 48.5% פאַרקלענערן אין ריזיקירן פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון ערשט PN און אַ 50.5% פאַרקלענערן ריזיקירן אין שייכות צו די לעצט אַוטקאַם - דייאַליסיס, טראַנספּלאַנטיישאַן און רענאַל טויט.

אין פּאַטיענץ מיט טיפּ II צוקערקרענק, אַ סעריע פון קליניש טריאַלס פון די אַסע ינכיבאַטער ווירקונג אין שייכות צו דער אַנטוויקלונג פון פּראָטעינוריאַ און פּן זענען אויך געפירט. די לערנען פון ענאַלאַפּריל געוויזן אַ גוט ווירקונג פון די מעדיצין, קאַנסיסטינג אין רידוסינג די מדרגה פון מיקראָאַלבומינוריאַ, פּרעווענטינג די אַנטוויקלונג פון פּראָטעינוריאַ און פּן.

דער פאַקט פון אַ פאַרקלענערן אין פּראָטעינוריאַ בעשאַס די נוצן פון ACE ינכיבאַטערז איז וויכטיק אין זיך, זינט שטרענגקייַט איז אַ פרייַ פּראָגנאָסיס פאַקטאָר פֿאַר דן און אנדערע גלאָמערולאָפּאַטהיעס 1, 13, 37. אַ פאַרקלענערן אין פּראָטעינוריאַ מיט די נוצן פון ACE ינכיבאַטערז קענען זיין אַטשיווד אפילו אין אַוואַנסירטע סטאַגעס פון דן מיט די אַנטוויקלונג פון נעפראָטיק סינדראָום די אָנווער פון פּראָטעין אין די פּישעכץ איז באגלייט דורך סטייבאַלאַזיישאַן פון די ניר פונקציע.

עס זאָל זיין אונטערגעשטראכן אַז די אַנטיפּראָטעינוריק ווירקונג און די סלאָודאַון אין די אַנטוויקלונג פון דיקריסט רענאַל פונקציע מיט די נוצן פון ACE ינכיבאַטערז טאָן ניט אָפענגען אויף זייער ווירקונג אויף סיסטעמיק בלוט דרוק. דאָס איז באשטעטיקט דורך אַ מעטאַ-אַנאַליסיס פון אַ גרויס נומער פון שטודיום פון אַנטיהיפּערטענסיווע דרוגס מיט DN און האט וויכטיק קליניש באַטייַט - ACE ינכיבאַטערז האָבן אַ רענאָ-פּראַטעקטיוו ווירקונג ניט בלויז מיט די קאָמבינאַציע פון DN און ginertzheniyu, אָבער אויך אין פּאַטיענץ מיט DN מיט נאָרמאַל בלוט דרוק 35, 39.

די רענאָפּראָטעקטיוו ווירקונג פון ACE ינכיבאַטערז איז רעכט צו אַ נומער פון סיבות, צווישן וועלכע זענען נאָרמאַליזיישאַן פון ינטראַ-טובולאַר העמאָדינאַמיקס, אַ שטערונג צו די טראָפיק יפעקס פון אַנגיאָטענסין וו פֿאַרבונדן מיט סטימיאַליישאַן פון סעליאַלער און גלאָמערולאַר היפּערטראָפי 9,17,18 און סאַפּרעשאַן פון די אַקיומיאַליישאַן פון מעסאַנגיאַל מאַטריץ. אין אַדישאַן, ACE ינכיבאַטערז רעדוצירן די שטרענגקייַט פון פּאַטאַלאַדזשיקאַל ענדערונגען אין פּאָדאָסיטעס, וואָס ראַדוסאַז די לעדוירעס פון די קעלער מעמבראַנע און,

משמעות, עס איז די סטראַקטשעראַל יקער פון אַנטי-פּראָטעינוריק קאַמף ווי אַ ספּעציפיש פאַרמאָג פון די גרופּע פון דרוגס.

די נוצן פון קאַלסיום אַנטאַגאַנאַסץ

ינטראַסעללולאַר קאַלסיום פיעסעס אַ באַטייַטיק ראָלע אין די פּאַטהאָפיסיאָלאָגי פון דן, זינט די כעמאָדינאַמיק יפעקס פון פילע סיטאָקינעס, אַרייַנגערעכנט אַנגיאָטענסיאַ וו, זענען מעדיאַטעד דורך אַ פאַרגרעסערן אין די אינהאַלט פון ינטראַסעללולאַר קאַלסיום. דאָס סאַגדזשעסץ אַז די רענאַל יפעקס פון ACE ינכיבאַטערז און קאַלסיום אַנטאַגאַנאַסץ קען זיין ענלעך, ווייַל די יענער אויך רעדוצירן וואַסאָקאָנסטריקטיאָן און ינכיבאַט די כייפּערטראָפיק און כייפּערפּלאַסטיק ווירקונג פון אַנגיאָטענסין וו און אנדערע מיגאָגענעס אויף מעסאַנגיאַל און גלאַט מוסקל סעלז 5, 43. אָבער, בלויז פּרעפּעריישאַנז פון נאַנהידראָפּירידינע האָבן דעם ווירקונג - וועראַפּאַמיל און דילטיאַזעם, משמעות רעכט צו זייער ספּעציעל ווירקונג אויף גלאָמערולאַר לעדוירעס. כאָטש עס זענען געווען קיין לאַנג-טערמין שטודיום פון קאַלסיום אַנטאַגאַנאַסץ אין פּאַטיענץ מיט דן, אָבער, ינקעראַדזשינג רעזולטאַטן זענען לעצטנס באקומען - קאַלסיום אַנטאַגאַנאַסץ, ווי ליסינאָפּריל, באטייטיק רידוסט די יקסקרישאַן פון אַלבומין און סלאָוד די פאַרקלענערן אין גלאָמערולאַר פילטריישאַן אין פּאַטיענץ מיט דן. עס איז מעגלעך אַז קאָמבינאַציע טעראַפּיע מיט ACE ינכיבאַטערז און קאַלסיום אַנטאַגאַנאַסץ קען האָבן אַן נאָך ווירקונג אין טערמינען פון סלאָוינג די פּראַגרעשאַן פון דן.

מיט כייפּערגליסעמיאַ, גלוקאָוס הייבט צו יבערקוקן צוזאמען די סאָרביטאָל דרך "וואָס פירט צו אַ פאַרגרעסערן אין סאָרביטאָל אינהאַלט און אַ פאַרקלענערן אין די סומע פון מיאָינאָסיטאָל אין גלאָמערולי, נערוועס און אָביעקטיוו. פּרעווענטינג דעם פּראָצעס דורך ינכיבאַטינג אַלדאָסע רעדוקטאַסע קענען טעאָרעטיש רעדוצירן מאָרפאַלאַדזשיקאַל און קליניש מאַנאַפעסטיישאַנז פון דן 10, 30. אָבער, די רעזולטאַטן אָנגאָינג קליניש טריאַלס פון אַלדאָסע רעדוקטאַסע ינכיבאַטערז זענען נישט נאָך ארויס.

די דערלאנגט דאַטן לאָזן אונדז צו זאָגן אַז אין דער באַהאַנדלונג פון דן, עס איז מעגלעך צו דערגרייכן אַ באַטייטיק סלאָודאַון אין די פּראַגרעשאַן פון דעם קאַמפּלאַקיישאַן פון צוקערקרענק און רימאָוטנאַס, און עפשער

און פּרעווענטינג די אַנטוויקלונג פון פּן. טראָץ דעם פאַקט אַז די ינטערווענטיאָן איז מער עפעקטיוו אין די פריער - מיקראָאַלבומינוריק - סטאַגעס פון דן, עפעקטיוו באַהאַנדלונג קענען אויך זיין געפירט אין אַוואַנסירטע קאַסעס, אפילו אין דעם בייַזייַן פון נעפראָטיק סינדראָום און פּן.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. די פּראַגרעשאַן קורס פון פאַרשידן מאָרפאַלאַדזשיקאַל פארמען פון כראָניש גלאָמערולאָנעפריטיס אין די פאַר-אַזאָטעמיק צייט (איז די מאָרפאַלאַדזשיקאַל פאָרעם פון כראָניש גלאָמערולאָנעפריטיס אַ פאַקטאָר וואָס באַשטימען די פּראָגנאָסיס?) // טער. arch, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. ווירקונג פון ראַמיפּריל, ניפעדיפּינע און מאָקסאָנידינע אויף גלאָמערולאַר מאָרפאַלאַדזשי און פּאָדאָסיטע סטרוקטור אין יקספּערמענאַל רענאַל דורכפאַל // נעפראָל. רעדל Transplant.- 1996. - חלק. 11. - פּ.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. עט על. קורץ און לאַנג-טערמין יפעקס פון אַנטיהיפּערטענסיווע טעראַפּיע אין די צוקערקרענק שטשור // ניר ינט.- 1989.- חלק. 36, - S. 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. ניפעדיפּינע קעגן פאָסינאָפּריל אין ונינעפרעקטאָמיסעד צוקערקרענק ראַץ // ניר ינט. 1992.- חלק. 41, ז '891-897.

5. Bakris G.L. אַבנאָרמאַלאַטיז פון קאַלסיום און כייפּערטענסיוו צוקערקרענק פּאַטיענץ: ימפּליקיישאַנז פֿאַר פּרעזערוויישאַן פון רענאַל // קאַלסיום אַנטאַגאַנאַסץ אין קליניש מעדיצין / עד. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389.

6. Bakris G. L., Williams B. ACE ינכיבאַטערז און קאַלסיום אַנטאַגאַנאַסץ אַליין אָדער קאַמביינד: איז עס אַ חילוק אויף פּראַגרעשאַן פון צוקערקרענק רענאַל קרענק // J. Hyprtens.- 1995.- חלק. 13, סופּפּל. 2. -ס. 95-101.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. קאַלסיום קאַנאַל בלאַקערז קעגן אנדערע אַנטיהיפּערטענסיווע טהעראַפּיעס אויף פּראַגרעשאַן פון NIDDM אַסאָושיייטאַד נעפראָפּאַטהי // Kidney lnt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. עט על. ווירקונג פון גלייסעמיק קאָנטראָל אויף פרי דייאַבעטיק רענאַל ליזשאַנז: 5-יאָר ראַנדאַמייזד קאַנטראָולד קליניש פּראָצעס פון ריסיפּיאַנץ פון די צוקערקרענק דייאַבעטיק ניר טראַנספּלאַנט // J. Amer. מעד. אַסס. - 1994.

- חלק. 272, - פּי 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- סטימיאַלייטאַד פּראָטעין סינטעז אין געבילדעטער סמוטה מוסקל סעלז // כייפּערטענשאַן. 1989.- חלק. 13.-P. 305-314.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. עט על. ריווערסיישאַן פון פּראָטעינוריאַ דורך סאָרביניל, אַן אַלדאָסע רעדוקטאַסע ינכיבאַטער אין ספּאַנטייניאַס צוקערקרענק (BB) ראַץ // פאַרמאַקאָל.- 1988.- חלק. 36.-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. וווילטויק יפעקס פון ינכיבאַטיאָן פון אַנגיאָטענסין קאַנווערטינג ענזיים אויף רענאַל פונקציע אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי // בריט. מעד. J.- 1986. חלק. 293.- פּי 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., האָסטעללער T.N. דייאַטערי פּראָטעין ינטייק און די פּראָגרעסיוו נאַטור פון קינדיי קרענק: די ראָלע פון העמאָדינאַמיקאַללי מעדיאַטעד גלאָמערולאַר שאָדן אין די פּאַטאַדזשענעסיס פון פּראָגרעסיוו גלאָמערולאַר סקלעראָוסאַס אין יידזשינג, רענאַל אַבלאַטיאָן און ינטרינסיק רענאַל קרענק // נ. Engl. J. Med. 1982.- חלק. 307, - S. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. פּרעדיקטאָרס פון די פּראַגרעשאַן פון רענאַל ינסופפיסיענסי אין פּאַטיענץ מיט ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק און גלייך צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי // ניר ינט. 1996, -וואָל. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. אַמאַדאָרי גלוקאָוס אַדאַקץ מאַדזשאַלייץ די וווּקס פון די מעסאַנגיאַל סעלז און קאָללאַגען דזשין אויסדרוק // ניר ינט. 1994, - חלק. 45, - פּי 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. אַמעליאָראַטיאָן פון צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי דורך באַהאַנדלונג מיט מאָנאָקלאָנאַל אַנטיבאָדיעס קעגן גלייקייטיד אַלבומין // ניר ינט. 1994, - חלק. 45. - ז. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. יקספּאַנשאַן פון גלאָמערולאַר באַנד און מעטשאַניקאַל שפּאַנונג מעדאַקייטערז פון די מעסאַנגיאַל צעל סעלז גלאָמערולאַר דרוק שאָדן // ניר ינט. 1994.- חלק. 45 (suppl) .- S. 811-816.

17. FogoA., ישיקאַוואַל. זאָגן פון די הויפט וווּקס פּראַמאָוטערז אין דער אַנטוויקלונג פון סקלעראָוסאַס // סעמין. נעפראָל. 1989. - חלק. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. וויכטיקייט פון אַנגיאָגעניק קאַמף פון אַנגיאָטענסין וו אין די גלאָמערולאַר וווּקס פון מאַטיורינג קידניז // ניר ינט. - 1990. - חלק. 38.-P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. רעמיססיאָן פון נעפראָטיש קייט פּראָטעינוריאַ אין צוקערקרענק טיפּ I // ניר לנט. 1994.- חלק. 46.-P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. השפּעה פון קאָואַגזיסטינג קרענק אויף ניצל אויף רענאַל פאַרבייַט טעראַפּיע // Lancet.- 1993, - חלק. 341, - S. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. די פֿאַרבינדונג פון גלייסעמיק קאָנטראָל צו דיאַבעטעס מיקראָוואַסקולאַר קאַמפּלאַקיישאַנז אין צוקערקרענק מעלליטוס // אַן. ינטערן. מעד. - 1996, - חלק. 124 (1 פּט 2) .- ז. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. הויך עקסטראַסעללולאַר גלוקאָוס קאַנסאַנטריישאַן פאַרגרעסערן ראַסעפּטערז פֿאַר טראַנספאָרמאַציע וווּקס פאַקטאָר אין שטשור מעסאַנגיאַל סעלז אין קולטור, אַבסטראַקט / / דזש. Amer. Soc. נעפראָל.- 1994 .- וואָל .5 - פּי 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. הויפּט ראָלע פון אַרטיריאַל קרענק אין מאָרבידאַטי און מאָרטאַליטי נאָך ניר טראַנספּלאַנטיישאַן אין צוקערקרענק צוקערקרענק // Diabetes Care.- 1991, Vol. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. און Rodhe R. D די ווירקונג פון אַנגריאַטענסינווערטינג-ענזיים ינאַבישאַן אויף צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי // New ענגל. J. Med .- 1993.- חלק. 329.-פּ.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. די רייזינג יאַמ - פלייץ פון רענאַל דורכפאַל פון דייאַבעטיק נעפראָפּאַטהי טיפּ וו - אַן עפּידעמיאָלאָגיקאַל אַנאַליסיס // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - פּי 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. ינסידאַנס פון קאַמפּלאַקיישאַנז אין ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס: אַ ניצל אַנאַליסיס // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. טויט ריזיקירן אין העמאָדיאַליסיס פּאַטיענץ: די פּרעדיקליווע ווערט פון קאַמאַנלי געמאסטן וועריאַבאַלז און אַ אָפּשאַצונג פון טויט דיפעראַנסיז צווישן פאַסילאַטיז / / אַמער. דזש. ניר דיס.- 1990, - חלק. 115, - פּי 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. פלויד שערן דרוק דיפערענטשאַל מאַדזשאַלייץ די אויסדרוק פון גענעס וואָס קאָדירונג יקערדיק פיבראָבלאַסט וווּקס פאַקטאָר און פּלאַטעלעט דערייווד וווּקס פאַקטאָר ב קייט אין וואַסקיאַלער ענדאָטהעלינע // דזש. קלין. 1993. -וואָל. 92.- פּי 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. ווירקונג פון אינטענסיווע באַהאַנדלונג אויף צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ I // ניר ינט. - 1995, - חלק. 47 - P.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. ווירקונג פון סאָרביניל אויף גלאָמערולאַר סטרוקטור און פונקציע אין לאַנג-טערמין צוקערקרענק ראַץ // צוקערקרענק. 1989, - חלק. 38.-P. 839-846.

31. Morgensen C.E. לאנג-טערמין אַנטיהיפּערטענסיווע באַהאַנדלונג ינכיבאַטינג פּראַגרעשאַן פון צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי // בריט. מעד. J.-1982.-חלק. 285, - S. 685-688.

32. Morgensen C.E. רענאָפּראָטעקטיוו ראָלע פון אַסע ינכיבאַטערז אין צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי // בריט. האַרץ י.- 1994. - חלק. 72, סופּפּל. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. ווירקונג פון אַנטיהיפּערטענסיווע באַהאַנדלונג פון ניר פונקציע אין צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי // בריט. מעד. J.- 1987, חלק. 294, - S. 1443-1447.

34. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. ניר שוץ און פאַרקלענערן אין אַלבומינוריאַ דורך קאַפּטאָפּריל אין ינסאַלאַן אָפענגיק דייאַבעטיקס מיט נעפראָפּאַטהי // בריט. מעד. J.- 1988.- חלק. 27.-P. 1086-1091.

35. Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Effect

פון קאַפּטאָפּריל אויף בלוט דרוק און ניר פונקציע אין נאָרמאָטענסיווע ינסאַלאַן אָפענגיק דייאַבעטיקס מיט נעפראָפּאַטהי // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.-P. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. די ווירקונג פון ריסטריקשאַן פון דייאַטערי פּראָטעינס אויף די פּראַגרעשאַן פון צוקערקרענק און נאַנדיאַבעטיק רענאַל חולאתן: אַ מעטאַ-אַנאַליסיס // אַן. ינטערן. מעד. - 1996, חלק. 124, זז 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. עט על. קאָנטראָל פון בלוט דרוק, פּראָטעינוריאַ, און די פּראַגרעשאַן פון רענאַל קרענק (די מאָדיפיקאַטיאָן פון דיעטע אין רענאַל קרענק לערנען) // Ann. ינטערן. 1995, Vol. 123. - S. 754-762.

38. Raine A. E.G. די רייזינג יאַמ - פלייץ פון צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי - די ווארענונג איידער די פלאַדינג? // נעפראָל.דיאַל.טראַנספּאַנט.- 1995.- חלק. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. לאַנג-טערמין סטייבאַלייזינג ווירקונג פון אַנגאַזשאַנטינין-קאָווערטלנג ענזיים ינאַבישאַן פון פּלאַזמע קרעאַטינינע און אויף פּראָטעינוריאַ אין נאָרמאָטענסיווע טיפּ וו צוקערקרענק טיפּ II. ינט. מעד. 1993, חלק. 118.-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. לאנג-טערמין רענאָפּראָטעקטיוו ווירקונג פון ינכיבאַטיאָן פון אַנגיאָטענסין-קאַנווערטינג ענזיים אין ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס. א 7-יאָר נאָכפאָלגן לערנען // Arch. ינטערן. מעד. -1996.-חלק. 156.-פּ.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin con

ווערינג ענזיים ינאַבישאַן פאַרגיכערן די גלאָמערולאַר פילטריישאַן פון מאַקראָמאָלעקולעס און וואַסער און רידוסט גלאָמערולאַר שאָדן אין די שטשור // J. קלין. 1990, - חלק 85.-P. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. צונעמען בלוט דרוק קאָנטראָל אין

טיפּ II צוקערקרענק (ABCD טרייל): ימפּליקיישאַנז פֿאַר קאַמפּלאַקיישאַנז // Amer. J. Kidney Dis.- 1992, חלק. 20, ז '653-657.

43. Schultz P., Raij L. ינהיביטיאָן פון מענטשלעך מעסאַנגיאַל צעל פּראָוליפעריישאַן דורך קאַלסיום קאַנאַל בלאַקערז // Hypertension.-1990.- Vol. 15, סופּפּל. 1, - ז. 176-180.

44. גרופּע פאָרשונג גרופּע און צונויפגיסן די צוקערקרענק

די ווירקונג פון אינטענסיווע באַהאַנדלונג פון צוקערקרענק אויף דער אַנטוויקלונג און פּראַגרעשאַן פון לאַנג-טערמין קאַמפּלאַקיישאַנז אין ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס // ניו ענגל. J. Med. 1993. חלק. 329, - ז '977-986.

45. וסרדס (פאַרייניקטע שטאַטן רענאַל דאַטאַ סיסטעם). יערלעך דאַטן באַריכט. USRDS, נאַשאַנאַל ינסטיטוטעס פון געזונט, נאַשאַנאַל אינסטיטוט פון צוקערקרענק און דיגעסטיווע און ניר דיסעאַסעס, Bethesda // Amer. J. Kidney Dis.- 1995, - חלק. 26, סופּפּל. 2 .- ז. 1-186.

46. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. באריכט וועגן פאַרוואַלטונג פון רענאַל דורכפאַל אין אייראָפּע XXIV, 1993 // נעפראָל. רעדל טראַנספּלאַנט - 1995, - חלק. 10, סופּפּל. 5, - ז. 1-25.

47. Vlassara H. אַוואַנסירטע גלייקיישאַן אין צוקערקרענק רענאַל און וואַסקיאַלער קרענק // ניר ינט. 1995, - חלק. 48, סופּפּל. 51.- ז׳ 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. “Bohlen M. טעראַפּיוטיק עפיקאַסי פון פאַרשידענע אַנטיהיפּערטענסיווע דרוגס אין מענטשלעך צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי: אַ דערהייַנטיקט מעטאַ-אַנאַליסיס // נעפראָל. רעדל טראַנס-פאַבריק .- 1995, - חלק. 10, סופּפּל. 9.-P. 39-45.

עטיאָלאָגי און פּאַטאַדזשענעסיס

כראָניש כייפּערגליסעמיאַ, ינטראַקוביק און סיסטעמיק אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן, גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן

מיקראָאַלבומינוריאַ איז באשלאסן אין 6-60% פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ 1 נאָך 5-15 יאר נאָך זייַן מאַנאַפעסטיישאַן. מיט CD-2, DNF דעוועלאָפּס אין 25% פון די אייראפעישע ראַסע און אין 50% פון די אַסיאַן ראַסע. די גאַנץ פּרעוואַלאַנס פון דנף אין CD-2 איז 4-30%

די הויפּט קליניש מאַנאַפעסטיישאַנז

אין דער פרי סטאַגעס זענען ניטאָ. אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן, נעפראָטיק סינדראָום, כראָניש רענאַל דורכפאַל

מיקראָאַלבומינוריאַ (יקסקלוזשאַן פון אַלבומין 30-300 מג / טאָג אָדער 20-200 μ ג / מין), פּראָטעינוריאַ, פאַרגרעסערן און פאַרקלענערן אין גלאָמערולאַר פילטריישאַן קורס, וואונדער פון נעפראָטיק סינדראָום און כראָניש רענאַל דורכפאַל

אנדערע ניר חולאתן און סיבות פון כראָניש רענאַל דורכפאַל

פאַרגיטיקונג פון צוקערקרענק און כייפּערטענשאַן, אַסע ינכיבאַטערז אָדער אַנגיאָטענסין רעסעפּטאָר בלאַקערז, סטאַרטינג פון דער בינע פון מיקראָאַלבומינוריאַ, נידעריק פּראָטעין און נידעריק זאַלץ דיעטע. מיט דער אַנטוויקלונג פון כראָניש רענאַל דורכפאַל - העמאָדיאַליסיס, פּעריטאָנעאַל דייאַליסיס, ניר טראַנספּלאַנטיישאַן

אין 50% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק און אין 10% פון טיפּ 2 פּאַטיענץ וואָס אַנטוויקלען פּראָטעינוריאַ, CRF דעוועלאָפּס אין די ווייַטער 10 יאָר. 15% פון אַלע דעטס אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק ונטער 50 יאר אַלט זענען פארבונדן מיט כראָניש רענאַל דורכפאַל רעכט צו דנף