צוקערקרענק - אַ מעטאַבאַליק דיסאָרדער

אַבסאָלוט אָדער קאָרעוו ינסופפיסיענסי פון ינסאַלאַן (די ערשטיק מעטאַבאַליק כיסאָרן אין צוקערקרענק) פירט צו אַ הילעל פון אַלע טייפּס פון מאַטאַבאַליזאַם, און, אויבן אַלע - קאַרבאָוכיידרייט:

געוואקסן גלוקאָנאָגענעסיס רעכט צו דער אָנווער פון די סאַפּרעסיוו ווירקונג פון ינסאַלאַן אויף שליסל ענזימעס פון גלוקאָנעאָגענעסיס,

געוואקסן גלוקאָגענאָליסיס אונטער די השפּעה פון גלוקאַגאָן, געוואקסן גלוקאָנאָגענעסיס און גלייקאַדזשענאָליסיס קריייץ אַ וידעפדיק פון גלוקאָוס אין די בלוט, און

זייַן אַריבערפירן דורך מעמבריינז אין ינסאַלאַן-אָפענגיק געוועבן איז ימפּערד רעכט צו אַ פעלן פון ינסאַלאַן.

אזוי, אַ מאָדנע אַ דערשיינונגווען דער גוף יקספּיריאַנסיז ענערגיע הונגער מיט אַ יבעריק צופרידן פון די ענערגיע מקור אין די בלוט.

היפּערגליסעמיאַ - די הויפּט סימפּטאָם פון צוקערקרענק - ינקריסיז פּלאַזמע אָסמאַלאַראַטיאון פירט צוצעל דיכיידריישאַן. ווי באַלד ווי די רענאַל שוועל פֿאַר גלוקאָוס (8-10 ממאָל / ל) איז יקסידיד, עס אויס אין די פּישעכץגלוקאָסוריאַאוןpolyuria(סימפּטאָמס פון DM דיקאַמפּענסיישאַן). פּאָליוריאַ איז פארבונדן מיט ימפּערד ריאַבאָרשאַן פון וואַסער און עלעקטראָליטעס רעכט צו דער הויך אָסמאָלאַראַטי פון ערשטיק פּישעכץ. פּאָליוריאַ און כייפּעראָסמיאַ גרונטדאָרשטאוןpolydipsiaווי געזונטnocturia(סימפּטאָמס פון DM דיקאַמפּענסיישאַן).

אָסמאָטיק דייוריסיס פירט צו שטרענג גאַנץ דיכיידריישאַןאוןדיסעלעקטראָליטעמיאַ. דער רעזולטאַט פון דיכיידריישאַן איזhypovolemiaדיקריסט בלוט דרוק, ווערסאַנינג פּערפוסיאָן פון דעם מאַרך, קידניז, דיקריסט פילטריישאַן דרוק,oliguria(אַרויף צו דער אַנטוויקלונג פון אַקוטע רענאַל דורכפאַל). אין דערצו, רעכט צו דיכיידריישאַן, בלוט טיקנינג אַקערז, סלאַדזש, ייס דעוועלאָפּס און מיקראָקירקולאַטיאָן דיסאָרדערס פירן צוhypoxiaגעוועבן.

היפּערגליסעמיאַ אויך פירט צו אַקטאַוויישאַן פּאָליאָל ציקל(דורך אַקטאַוויישאַן פון אַלדאָרעדוקטאַסע). עס איז אַן ינסאַלאַן-פרייַ גלוקאָוס מאַטאַבאַליזאַם מיט די פאָרמירונג פון סאָרביטאָל און פראַקטאָוס. די פּראָדוקטן אָנקלייַבן אין ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק געוועבן (אָביעקטיוו, נערוו געוועב, לעבער סעלז, רויט בלוט סעלז, וואַסקיאַלער ווענט, באַסאָפיליק ינסולאָסיטעס) און, ווייל אָסמאָטיק, צוציען וואַסער, וואָס פירט צו שעדיקן צו די געוועבן.

היפּערגליסעמיאַ דורך די אַקיומיאַליישאַן פון סאָרביטאָל (און, דעריבער, דיפּלישאַן פון NADPH ריזערווז₂), און אויך רעכט צו אַ פאַרקלענערן אין דער טעטיקייט פון פּראָטעין קינאַסע C, פירט צו אַ פאַרקלענערן אין סינטעזניטריק אַקסייד (ענדאָושעליאַל רילאַקסינג פאַקטאָר) וואָס פירט צו וואַסאָקאָנסטריקטיאָן און ייסעמיאַ פון געוועבן,

היפּערגליסעמיאַ אויך פירט צו היאַלינאָסיסאון טיקנינג פון די ווענט פון בלוט כלים (כייאַלינאָסיס - די פאָרמירונג פון גלייקאַפּראָוטינז, וואָס, גייט פארביי דורך די קעלער מעמבראַנע פון ​​די קאַפּאַלעריז, לייכט פאַלן אויס און זענען כייאַליניזעד).

היפּערגליסעמיאַ סטימיאַלייץ דעם פּראָצעס פּראָטעין גלייקאַסיליישאַן(גלייקאַסיליישאַן איז דער פּראָצעס פון ניט-ענזיימאַטיק קשר פון גלוקאָוס מיט אַמינאָ גרופּעס פון פּראָטעינס). ווי אַ רעזולטאַט, סטאַביל גלייקאַסיליישאַן פּראָדוקטן זענען געשאפן:

גלייקאַסילייטיד העמאָגלאָבין. מיט אַ זויערשטאָף אַפפיליאָן איז נישט גוט צו די געוועבן, היפּאָקסיאַ אַנטוויקלט,

גלאָקאָסילאַטעד אַפּאָפּראָטעינס פון לדל און הדל, וואָס פירט צו אַ פאַרגרעסערן אין די פאַרהעלטעניש פון לדל / הדל.

גלוקאָסילאַטיאָן פון פּראָטעינס פון די קאָואַגיאַליישאַן און אַנטיקאָאַגולאַטיאָן סיסטעם, וואָס פירט צו געוואקסן טראַמבאָוסאַס,

גלייקאַסיליישאַן פון די גרונט פּראָטעינס פון די קעלער מעמבראַנע און קאַלאַגאַן

גלייקאָוסילאַטיאָן פון מיאַלין, וואָס פירט צו אַ ענדערונג אין זייַן סטרוקטור פון ידעמיעלינאַטיאָן,

גלייקאַסיליישאַן פון די אָביעקטיוו פּראָטעינס וואָס פירן צו דער אַנטוויקלונג פון קאַטעראַקץ,

גלייקאַסיליישאַן פון ינסאַלאַן טראַנספּאָרטער פּראָטעינס וואָס פירן צו ינסאַלאַן קעגנשטעל, עטק.

אַלע גלוקאָסילאַטיאָן פּראָדוקטן האָבן אַ טשיינדזשד סטרוקטור, וואָס מיטל אַז זיי קענען קריגן אַנטיגענע פּראָפּערטיעס, ווי אַ רעזולטאַט פון וואָס אַוטאָיממונע שעדיקן צו די קאָראַספּאַנדינג אָרגאַנס און געוועבן אַנטוויקלען.

ינסאַלאַן דיפישאַנסי אויך פירט צו אַנטוויקלונג לאַקטיק אַסידאָסיס. די מעקאַניזאַמז:

ינסאַלאַן דיפישאַנסי פירט צו ינאַבישאַן פון פּירוווואַט דיהידראָגענאַסע, ווי אַ רעזולטאַט פון וואָס די פּוואַ איז נישט ווענדן אין אַקקאָאָ (צו פאַרברענען אין סי קרעבס). אין דעם סיטואַציע, די וידעפדיק פון פּווק טורנס אין לאַקטייט,

ינסאַלאַן דיפישאַנסי ימפּרוווז פּראָטעין קאַטאַבאָליסם, וואָס פירט צו די פאָרמירונג פון אַ וידעפדיק סאַבסטרייץ פֿאַר די פּראָדוקציע פון ​​פּירוווואַט און לאַקטייט

געוועב היפּאָקסיאַ, ווי געזונט ווי אַ פאַרגרעסערן אין די טעטיקייט פון קאָנטראַינסולאַר כאָרמאָונז (ספּעציעל אַדרענאַלאַן און סטה) פירן צו די אַקטאַוויישאַן פון אַנעראָוביק גלייקאָליסיס, וואָס מיטל אַ פאַרגרעסערן אין די פאָרמירונג פון לאַקטייט.

פעט מאַטאַבאַליזאַםמיט טיפּ 1 צוקערקרענק מעלליטוס, זיי זענען פארבונדן מיט אַן אַבסאָלוט פעלן פון ינסאַלאַן און אַ פאַרגרעסערן אין די טעטיקייט פון קאָנטראַינסולאַר כאָרמאָונז. דעם פירט צו אַ פאַרקלענערן אין יוטאַלאַזיישאַן פון גלוקאָוס דורך אַדאַפּאָוס געוועב בשעת רידוסינג ליפּאָגענעסיס און ענכאַנסינג ליפּאָליסיס. (פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק זענען דין).

ווי אַ רעזולטאַט, קעטאָגעניק אַמינאָ אַסאַדז (לעוסינע, יסאָלעוסינע, וואַלינע) און פפאַ אַרייַן די לעבער, ווו זיי ווערן אַ סאַבסטרייט פֿאַר יבעריק סינטעז פון קעטאָנע גופים (אַסעטאָאַסעטיק, ב-כיידראָקסי בוטיריק, אַסאַטאָון). איז דעוועלאָפּינגהיפּערקעטאָנעמיאַ.

טאַקסיק קאַנסאַנטריישאַנז פון קעטאָנע ללבער:

ינכיבאַט די סינטעז פון ינסאַלאַן און ינאַקטיווייט,

צעלאָזן סטראַקטשעראַל ליפּידס פון די מעמבראַנע, וואָס ימפּרוווז צעל שעדיקן,

ינכיבאַט די אַקטיוויטעט פון פילע ענזימעס,

ינכיבאַט די פאַנגקשאַנז פון די הויפט נערוועז סיסטעם,

גרונט די אַנטוויקלונג פון קעטאָאַסידאָסיס,

גרונט דער אַנטוויקלונג פון קאַמפּענסאַטאָרי כייפּערווענטאַליישאַן,

אָנרירן העמאָדינאַמיקס: ינכיבאַט מייאַקאַרדיאַל קאַנטראַקטילאַטי און רעדוצירן בלוט דרוק רעכט צו דער יקספּאַנשאַן פון פּעריפעראַל כלים.

דיסאָרדערס פון פּראָטעין מאַטאַבאַליזאַםמיט צוקערקרענק זענען קעראַקטערייזד דורך:

ינאַבישאַן פון פּראָטעין סינטעז (ינסאַלאַן אַקטאַווייץ סינטעז ענזימעס) און

אַ פאַרגרעסערן אין זייַן מאַסאַלז (ינסאַלאַן ינכיבאַץ גלוקאָנעאָגענעסיס ענזימעס, מיט אַ פעלן פון ינסאַלאַן, AK גייט צו די פאָרמירונג פון גלוקאָוס)

אין דערצו, אַק קאַנדאַקשאַן דורך צעל מעמבריינז איז דיסראַפּטיד.

ווי אַ רעזולטאַט, אַ פּראָטעין דיפישאַנסי איז געשאפן אין דעם גוף, וואָס פירט צו:

סטונטעד וווּקס אין קינדער

צו ינסופפיסיענסי פון פּלאַסטיק פּראַסעסאַז,

ווונד היילונג

רידוסינג אַטי פּראָדוקטן

רידוסט קעגנשטעל צו ינפעקשאַנז

אין אַדישאַן, אַ ענדערונג אין די אַנטיגעניק פּראָפּערטיעס פון גוף פּראָטעינס קענען צינגל אַוטאָיממונע פּראַסעסאַז.

קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענקזענען צעטיילט אין אַקוטע און כראָניש. אַקוטע קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק - קאָמאַטאָזער מאַצעוו. כראָניש - אַנגיאָפּאַטהיעס און נעוראָפּאַטהיעס.

צוקערקרענק אַנגיאָפּאַטהיעס זענען צעטיילט אין מיקראָ און מאַקראָואַנגיאָפּאַטהיעס.

צוקערקרענק מיקראָאַנגיאָפּאַטהיעס - פּאַטאַלאַדזשיקאַל ענדערונגען אין די כלים פון די מיקראָוואַסקולאַטורע.

אַקיומיאַליישאַן פון סאָרביטאָל און פראַקטאָוס אין די שיף וואַנט,

גלוקאָסילאַטיאָן פּראָדוקטן פון פּראָטעינס פון די קעלער מעמבראַנע,

כייאַלינאָסיס פון די שיף וואַנט,

ווי אַ רעזולטאַט, די סטרוקטור, מאַטאַבאַליזאַם און פאַנגקשאַנז פון די שיף וואַנט זענען ווייאַלייטיד, געוועב יסטשעמיאַ דעוועלאָפּס. די הויפּט פארמען פון מיקראָאַנגיאָפּאַטהיעס: רעטינאָפּאַטהי און נעפראָפּאַטהי.

צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי- מיקראָאַנגיאָפּאַטהי פון די רעטינאַל כלים, אין דער וואָקזאַל בינע, וואָס פירן צו אַ גאַנץ אָנווער פון זעאונג. מיקראָאַנעוריסמס, מאַקולאָפּאַטהי, ווייסע כעמעראַגיז. קאַמפּלאַקיישאַנז - דיטאַטשמאַנט פון די רעטינאַל, צווייטיק גלאַוקאָמאַ.

צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי- ספּעציפיש שעדיקן צו די מיקראָוואַסקולאַטורע פון ​​די כלים פון די קידניז, באגלייט דורך די פאָרמירונג פון נאָדולאַר אָדער דיפיוז גלאָמערולאָסקלעראָוסיס און קרף אין די וואָקזאַל בינע.

צוקערקרענק מאַקראָאַנגיאָפּאַטהי- שעדיקן צו די אַרטעריעס פון מיטל קאַליבער.די מעקאַניזאַמז:

גלייקאַסיליישאַן פון קעלער פּראָטעינס

אַקיומיאַליישאַן פון סאָרביטאָל און פראַקטאָוס אין די שיף וואַנט,

אַלע דעם פירט צו טיקנינג, דיקריסט ילאַסטיסאַטי פון די שיף וואַנט, געוואקסן לעדוירעס, דיסאַפּיראַנס פון העפּאַרין ראַסעפּטערז, ינקריסינג פּלאַטעלעט אַדכיזשאַן און סטימיאַליישאַן פון גלאַט מוסקל צעל פּראָוליפעריישאַן, וואָס מיטל צו פריער און ענכאַנסטאַנטוויקלונגאַטעראָוסקלעראָוסיס. די הויפּט פארמען פון צוקערקרענק מאַקראָאַנגאַנגאָפּאַטהיעס:

קאָראַנערי שעדיקן, דעריבער, קאָראַנערי האַרץ קרענק און האַרץ דורכפאַל ווי זייַן קאַמפּלאַקיישאַן

שעדיקן צו די סערעבראַל כלים אין די פאָרעם פון סטראָקעס, טראַנזשאַנט דיסאָרדערס פון סערעבראַל סערקיאַליישאַן און דימענשיאַ

אָקקלוסיווע ליזשאַנז פון די כלים פון דער נידעריקער יקסטרעמאַטיז אין די פאָרעם פון ינטערמיטאַנט קלאַדיקיישאַן, נאַקראָוסאַס, גאַנגרענע.

צוקערקרענק נעוראָפּאַטהי- שעדיקן צו די נערוועז סיסטעם אין צוקערקרענק.

פּעריפעראַל נערוו פּראָטעין גלייקאַסיליישאַן

די פאָרמירונג פון אַנטיבאָדיעס צו מאַדאַפייד פּראָטעינס און אַוטאָאַגגרעססיאָן אין באַציונג צו אַנטיגענס פון נערוועז געוועב,

אַקיומיאַליישאַן פון סאָרביטאָל און פראַקטאָוס אין נוראַנז און סטשוואַן סעלז,

די סינטעז אין די שיף וואַנט דיקריסט.

אַלע דעם פירט צו דיסראַפּשאַן פון די ינטראַנוראַל בלוט צושטעלן, אַ פאַרקלענערן אין די סינטעז פון מיעלין און אַ סלאָודאַון אין די אָנפירונג פון נערוו ימפּאַלסיז. פארמען פון צוקערקרענק נעוראָפּאַטהי:

קנס שעדיקן (ענסעפאַלאָפּאַטהי, מיעלאָפּאַטהי),

פּעריפעראַל נערוו שעדיקן (פּאָלינעוראָפּאַטהי, מאָנאָנעוראָפּאַטהי): מאָטאָר און סענסערי דיסאָרדערס

שעדיקן צו די אָטאַנאַמיק נערוועס (אָטאַנאַמיק נעוראָפּאַטהי): דיסאָרדערס פון די רעגולירן פון קאַרדיאַק טעטיקייט, וואַסקיאַלער טאָן, פּענכער, גאַסטראָוינטעסטאַנאַל שעטעך.

אַנגיאָפּאַטהיעס און נעוראָפּאַטהיעס קענען רעזולטאַט אין קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק אַזאַ ווי צוקערקרענק פֿיס.

צוקערקרענק פֿיס- די פּאַטאַלאַדזשיקאַל צושטאַנד פון די פֿיס אין צוקערקרענק, קעראַקטערייזד דורך שעדיקן צו די הויט און ווייך געוועבן, ביינער און דזשוינץ און ארויסגעוויזן אין די פאָרעם פון טראָפיק אַלסערז, ענדערונגען אין ביין-שלאָס און פּיורולאַנט-נעקראָטיק פּראַסעסאַז (אַרויף צו גאַנגרענע).

אַקוטע קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק - קאָמאַטאָזער מאַצעוו.

צוקערקרענק קאָמאַטאָזער מאַצעוו. די דירעקטע גרונט פון דער אַנטוויקלונג פון צוקערקרענק קאָמאַטאָזער מאַצעוו (דק) אין צוקערקרענק איז נישט צוקערקרענק אין זיך, ווייַל דער גאַנג איז נישט דאַווקע קאָמפּליצירט דורך די אַנטוויקלונג פון קאָמאַטאָזער מאַצעוו, אָבערדעקאָמפּענסאַטיאָן.

דעקאָמפּענסאַטעד צוקערקרענק- אַ צושטאַנד אין וואָס די מעטאַבאַליק דיסאָרדערס און אָרגאַן פאַנגקשאַנז טאָכיק אין די קרענק דערגרייכן אַ קריטיש מדרגה און זענען באגלייט דורך קאַטאַסטראַפיק דיסאָרדערס פון כאָומאָסטאַסיס: היפּעראָסמאָלאַריטי און דיכיידריישאַן, דיסעלעקטראָליטהעמיאַ, קעטאָאַסידאָסיס, לאַקטיק אַסידאָסיס, שטרענג היפּאָקסיאַ, עטק. עטלעכע פון ​​די פּאַטאַלאַדזשיקאַל ענדערונגען קענעןצעשטערן דעם מוח וואָס מיטל פירן צו דער אַנטוויקלונג פון קאָמאַטאָזער מאַצעוו.

דעפּענדינג אויף די טיפּ פון צוקערקרענק מעלליטוס און די קעראַקטעריסטיקס פון די פּראַוואָוקינג פאַקטאָר, אָדער אַ קעטאָאַסידאָסיס, אָדער כייפּעראָסמאָלעראַטי, אָדער לאַקטיק אַסידאָסיס קען פּריווייל אין אַ באַזונדער פּאַציענט. אין דעם אַכטונג, עס זענען 3 אָפּציעס פֿאַר דק:

קעטאָאַסידאָטיק היפּערגליסעמיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו,

היפּעראָסמאָלאַר היפּערגליסעמיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו,

די 3 וועריאַנץ פון דק האָבן אַ ענלעך פּאַטאַדזשענעסיס פארבונדן מיט דיקאַמפּענסיישאַן פון צוקערקרענק, אָבער מיט אַ פּרידאַמאַנאַנס פון אַ באַזונדער סינדראָום אין יעדער פאַל.

טיפּ 1 צוקערקרענק (IDDM)

דער גוף פּראָדוצירן נישט ינסאַלאַן. עטלעכע מענטשן ריפערד צו דעם טיפּ ווי ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק, דזשווואַנייל צוקערקרענק אָדער צוקערקרענק צוקערקרענק. טיפּ 1 צוקערקרענק איז יוזשאַוואַלי קאָנטראַקטעד איידער 40 יאָר, אָפט אין פרי אַדאַלטכוד אָדער יוגנט. צוקערקרענק טיפּ 1 איז נישט ווי געוויינטלעך ווי די רגע טיפּ. בעערעך 10% פון אַלע פאלן פון צוקערקרענק זענען טיפּ 1. פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק זאָל אַרייַנשפּריצן ינסאַלאַן פֿאַר די רעשט פון זייער לעבן. זיי זאָל אויך ענשור געהעריק בלוט גלוקאָוס לעוועלס דורך דורכפירן רעגולער בלוט טעסץ און נאָך אַ ספּעציעל דיעטע. צום באַדויערן, טיפּ 1 צוקערקרענק איז נאָך ינקיוראַבאַל, אָן ינסאַלאַן אין דעם קרענק, אַ שטרענג פאָרעם פון דיסאַביליטיז געשווינד אַקערז און דאַן אַ פאַטאַל רעזולטאַט. לאנג-טערמין קאַמפּלאַקיישאַנז פון טיפּ 1 צוקערקרענק (קאַנסאַקווענסאַז פון צוקערקרענק אַנגיאָפּאַטהי) קענען זיין: בלינדקייט, האַרץ אַטאַק, רענאַל דורכפאַל, צאָן אָנווער, דימענשיאַ, טראָפיק אַלסערז (אַרויף צו אַמפּיאַטיישאַן פון לימז).

טיפּ 2 צוקערקרענק (NIDDM)

דער גוף פּראָדוצירן נישט גענוג ינסאַלאַן פֿאַר געהעריק פונקציע, אָדער די סעלז אין דעם גוף טאָן ניט ריספּאַנד צו ינסאַלאַן (ינסאַלאַן קעגנשטעל). בעערעך 90% פון אַלע פאלן פון צוקערקרענק ווערלדווייד האָבן טיפּ 2 צוקערקרענק.

עטלעכע מענטשן קענען פירן זייער סימפּטאָמס פון צוקערקרענק טיפּ 2, פאַרלירן וואָג, טייַנען אַ געזונט דיעטע, געניטונג און קאָנטראָלירן זייער בלוט גלוקאָוס לעוועלס. טיפּ 2 איז יוזשאַוואַלי אַ פּראָגרעסיוו קרענק - עס ביסלעכווייַז ווערסאַן - און דער פּאַציענט מוזן לעסאָף נעמען צוקער-לאָוערינג פּילז, אָדער אפילו ינסאַלאַן ינדזשעקשאַנז.

יבערוואָג און אַביס מענטשן האָבן אַ העכער ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג טיפּ 2 קאַמפּערד מיט מענטשן מיט אַ געזונט גוף וואָג. מענטשן מיט אַ פּלאַץ פון ינערלעך פעט, אויך באקאנט ווי הויפט אַביסאַטי, אַבדאָמינאַל פעט אָדער אַבדאָמינאַל אַביסאַטי, זענען ספּעציעל אין ריזיקירן.

די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג טיפּ 2 צוקערקרענק איז אויך גרעסער ווי מיר עלטער. עקספּערץ זענען נישט לעגאַמרע זיכער וואָס, אָבער זיי זאָגן אַז ווען מיר עלטער מיר טענד צו טראָגן וואָג און ווערן ווייניקער פיזיק אַקטיוו. מענטשן וועמענס נאָענט קרויווים זענען קראַנק אָדער האָבן טיפּ 2 זענען אין אַ ריזיקירן פון קאַנטראַקטינג די קרענק.

צוקערקרענק בעשאַס שוואַנגערשאַפט (דזשעסטאַטיאָנאַל צוקערקרענק)

דעם טיפּ אַפעקץ וואָמען בעשאַס שוואַנגערשאַפט. עטלעכע וואָמען האָבן זייער הויך בלוט גלוקאָוס לעוועלס, זייער ללבער קענען נישט פּראָדוצירן גענוג ינסאַלאַן צו אַריבערפירן אַלע גלוקאָוס צו סעלז, וואָס ריזאַלטיד אין פּראַגרעסיוולי ינקריסינג גלוקאָוס לעוועלס. דזשעסטאַטיאָנאַל צוקערקרענק איז דיאַגנאָסעד בעשאַס שוואַנגערשאַפט.

רובֿ פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק בעשאַס שוואַנגערשאַפט קענען קאָנטראָלירן זייער קראַנקייט דורך געניטונג און דיעטע. אָבער נאָך 10% -20% פון זיי זאָל נעמען עטלעכע מעדאַקיישאַנז צו קאָנטראָלירן בלוט גלוקאָוס. אַנדיטעקטיד אָדער אַנקאַנטראָולד צוקערקרענק בעשאַס שוואַנגערשאַפט קענען פאַרגרעסערן די ריזיקירן פון קאַמפּלאַקיישאַנז בעשאַס קימפּעט. א בעיבי קען זיין געבוירן גרעסערע.

פּרעלימינאַרי צוקערקרענק

עס זאָל זיין אנגעוויזן אַז לוזינג וואָג (לפּחות 5 צו 10 פּראָצענט פון דיין סטאַרטינג וואָג) קענען פאַרמייַדן אָדער פאַרהאַלטן צוקערקרענק אָדער אפילו גאָר היילן פאַר-צוקערקרענק. זען: פּראָביאָטיקס קעגן אַביסאַטי

די וואַסט מערהייט פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 טכילעס האט פּרילימאַנערי צוקערקרענק. רובֿ מענטשן מיט אַוואַנסירטע צוקערקרענק האָבן קיין סימפּטאָמס. דיין דאָקטער קען קאָנטראָלירן דיין בלוט צו זען אויב דיין בלוט גלוקאָוס לעוועלס זענען העכער ווי נאָרמאַל. אין פאַר-צוקערקרענק, בלוט גלוקאָוס לעוועלס זענען העכער ווי נאָרמאַל, אָבער נישט הויך גענוג פֿאַר אַ דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק. די סעלז פון דעם גוף ווערן קעגנשטעליק צו ינסאַלאַן. שטודיום האָבן אנגעוויזן אַז אפילו אין די פאַר-צוקערקרענק בינע, עטלעכע שעדיקן צו די קאַרדיאָווואַסקיאַלער סיסטעם און האַרץ איז שוין פארגעקומען.

* פֿאַר די פּראַקטיש נוצן פון די פּראָפּערטיעס פון פּראָביאָטיק מייקראָואָרגאַניזאַמז אין דער שאַפונג פון ינאַווייטיוו דרוגס פֿאַר די באַהאַנדלונג און פאַרהיטונג פון דיסליפּידעמיאַ און צוקערקרענק, זען די באַשרייַבונג פון די פּראָביאָטיק "Bifikardio":

אָבעסיטי, ינסאַלאַן און קאַרבאָוכיידרייץ

אָדער 12 סטעפּס אויף די וועג צו אַביסאַטי

זינט יבערוואָג איז איינער פון די דיטערמאַנינג סיבות אין דער אַנטוויקלונג פון צוקערקרענק, עס וואָלט זיין נוצלעך צו פֿאַרשטיין ווי דאָס פּראָצעס אַקערז אין דעם גוף און וואָס פּראַוואָוקס עס.

אַביסאַטי אַלגערידאַם קענען זיין רעפּריזענטיד ווי גייט: 1. איר טראַכטן וועגן עסנוואַרג, 2. איר אָנהייבן צו באַפרייַען ינסאַלאַן, 3. ינסאַלאַן גיט דעם גוף סיגנאַל צו קראָם פאַטי אַסאַדז און נישט פאַרברענען זיי, ריליסינג ענערגיע, 4. איר פילן הונגעריק. 6. פּשוט קאַרבאָוכיידרייץ דורכנעמען דיין בלוט אין די פאָרעם פון גלוקאָוס; 7. איר אָנהייבן צו ויסשיידן אפילו מער ינסאַלאַן; 8. איר אָנהייבן צו עסן; 9. איר ויסשיידן אפילו מער ינסאַלאַן. ווערן אפילו פאַטער 12. איר ווערן פעט

פאַץ קעסיידער קומען און גיין פון די סעלז פון דעם גוף. און מיר ריקאַווערד פון די פאַץ וואָס פארבליבן אין דעם גוף. פעט איז סטאָרד אין די פעט צעל אין די פאָרעם פון טרייגליסעריידז. טריגליסערידעס זענען געשאפן פון דריי פאַטי אַסאַדז לינגקט דורך איין גליסעראָלע מאַלאַקיול ין אַ פעט צעל. ניט ענלעך פאַטי אַסאַדז וואָס אַרויסגאַנג לייכט דורך די מעמבריינז פון פעט סעלז. י.ע. די אַקיומיאַלייטיד מער טרייגליסעריידז, די גרעסערע די סעלז ווערן, די גרעסערע מיר ווערן.

קאַרבאָוכיידרייץ עס זענען פּשוט (שנעל) און קאָמפּלעקס. שנעל אָדער פּשוט קאַרבאָוכיידרייץ זענען קאַמפּאַונדז וואָס צונויפשטעלנ זיך פון איין אָדער צוויי מאָנאָסאַקשאַרידע מאָלעקולעס, און זיי זענען די מערסט שעדלעך אין טערמינען פון געפֿירט אַביסאַטי.

פּראָסט קאַרבאָוכיידרייץ זענען צעטיילט אין צוויי גרופּעס:

• מאָנאָסאַקטשאַרידעס (גלוקאָוס, פראַקטאָוס, גאַלאַקטאָוס),
• דיסאַקשאַרידז (סוקראָוס, לאַקטאָוס, מאַלטאָוס)

פּשוט קאַרבאָוכיידרייץ זענען טייקעף אַבזאָרבד דורך ינדזשעקטינג גלוקאָוס אין די בלוט. דאָס קאַנטריביוץ צו די פּראָדוקציע פון ​​ינסאַלאַן.

ינסאַלאַן - דאָס איז די הויפּט רעגולאַטאָר פון מאַטאַבאַליזאַם. עס דעפּענדס אויף זייַן מדרגה צי פעט סעלז וועט זיין סינטאַסייזד אָדער שפּאַלטן. ווען ינסאַלאַן לעוועלס פאַרגרעסערן, די ענזיים ליפּאָפּראָטעין ליפּאַסע - (LPL) איז אַקטיווייטיד, וואָס איז פאַראַנטוואָרטלעך פֿאַר די לויפן פון פעט אין דער צעל. י.ע. די מער ינסאַלאַן מיר פּראָדוצירן, די מער אַקטיוו LPL איז פּאַמפּינג סעלז מיט פעט.

אַזוי, קאַרבאָוכיידרייץ גרונט די פּראָדוקציע פון ​​יסולין. די סומע און קוואַליטעט פון קאַנסומד קאַרבאָוכיידרייץ וועט באַשליסן ווי פיל פעט איז דיפּאַזאַטאַד.

און אַז מיטל

קאַרבאָוכיידרייץ פאַרגרעסערן ינסאַלאַן -

- ינסאַלאַן פּראַמאָוץ פעט דעפּאַזישאַן

אויף דער טעמע, זען אויך:

זיין געזונט!

REFERENCESוועגן פּראָביאָטיק דרוגס