פּאַנקרעאַטיק כאָרמאָונז

פּאַנקרעאַטיק כאָרמאָונז. דער מעקאַניזאַם פון קאַמף פון ינסאַלאַן. בייאָוקעמיקאַל וואונדער פון צוקערקרענק

ינסולין איז סינטאַסייזד דורך די β-סעלז פון די ייסאַלז פון די לאַנזשעראַן פּאַנקרעאַס אין די פאָרעם פון אַ פּריקערסער - פּרעפּראָינסולין. די קלעאַוואַגע פון די סיגנאַל סיקוואַנס פון עס פירט צו די פאָרמירונג פון פּראָינסולין, קאַנסיסטינג פון A און B קייטן און די C פּעפּטייד קאַנעקטינג זיי. די מאַטשוריישאַן פון פּראָהאָרמאָנע באשטייט אין דער "עקססיסיאָן" פון C- פּעפּטייד דורך פּראָטעינאַסעס. דערוואַקסן ינסאַלאַן כּולל א און ב קייטן פארבונדן דורך צוויי דיסולפידע בריקן. די א קייט כּולל 21 רעזאַדוז פון אַמינאָ זויער און האט איין דיסולפידע בריק. די ב קייט באשטייט פון 30 אַמינאָ זויער רעזאַדוז. די קאַנווערזשאַן פון ינסאַלאַן צו ינסאַלאַן הייבט אין די גאָלגי אַפּאַראַט און האלט אין די רייפּאַנינג סעקרעטאָרי גראַניאַל פון β-סעלז.

זייַענדיק אַ האָרמאָנע פון באַלדיק קאַמף, ינסאַלאַן איז סינטאַסייזד ראַפּאַדלי (ין אַ שעה) און איז סאַקריטאַד מיט אַ קורס פון 40 וניץ / טאָג. די הויפּט פיזיאַלאַדזשיקאַל סטימול פֿאַר ינסאַלאַן ויסשיידונג איז אַ פאַרגרעסערן אין בלוט גלוקאָוס. ינסאַלאַן טוט נישט האָבן אַ טרעגער פּראָטעין אין בלוט פּלאַזמע, אַזוי זיין האַלב-לעבן טוט נישט יקסיד 3-5 מינוט. די פיזיאַלאַדזשיקאַל קאַנסאַנטריישאַן פון ינסאַלאַן אין די בלוט איז 10-12 - 10-9 מאָל / ל.

ציל געוועבן פֿאַר ינסאַלאַן זענען אַדאַפּאָוס, מוסקל און לעבער געוועב.

ינסאַלאַן ראַסעפּטערז זענען געפֿונען אויף דער צעל מעמבראַנע, זענען גלייקאָפּראָוטינז, צונויפשטעלנ זיך פון צוויי α- און צוויי β- סובוניץ פארבונדן דורך דיסולפידע קייטן, האָבן טיראָסינע קינאַסע טעטיקייט.

די α-סובוניט איז לעגאַמרע אַרויס דער צעל און סערוועס צו דערקענען ינסאַלאַן ביינדינג. צוויי α-סובוניץ זענען פארבונדן צו יעדער אנדערער דורך דיסולפידע קייטן. די β-סובוניט קראָסיז די פּלאַזמע מעמבראַנע און האט אַ גרויס סיטאָפּלאַסמיק געגנט וואָס האט טיראָסינע קינאַסע טעטיקייט, י.ע. די פיייקייט צו פאָספאָרילאַטע פּראָטעינס אויף טיראָסינע.

דער מעקאַניזאַם פון קאַמף פון ינסאַלאַן. ינסולין איז איינער פון די מערסט געלערנט פּראָטעינס: דער ערשטער פון די פּראָטעין כאָרמאָונז באקומען אין פּיוראַפייד פאָרעם, קריסטאַלייזד און סינטאַסייזד כעמיש און דורך גענעטיק ינזשעניעריע. די סאַקסעסאַז פון דער געלערנטער אין דעם פעלד זענען אַוואָרדיד מיט די נאָבעל פּרייזאַז. אָבער, זייַן מעקאַניזאַם פון קאַמף אויף די מאָלעקולאַר מדרגה איז נישט גאָר פארשטאנען ווי פֿאַר רובֿ כאָרמאָונז. דער מעקאַניזאַם פון קאַמף פון ינסאַלאַן איז דערווייַל דערלאנגט ווי גייט. דורך ביינדינג צו די α-סובוניץ פון די רעסעפּטאָר, ינסאַלאַן אַקטאַווייץ די טיראָסינע קינאַסע פון β- סובוניץ. דער ערשטער סאַבסטרייט פֿאַר עס איז די β-סובוניט זיך, י.ע. אָטאָפאָספאָרילאַטיאָן פון דעם רעסעפּטאָר איז באמערקט ווען עס ביינדז צו ינסאַלאַן. דער סיגנאַל פֿון די האָרמאָנע איז אריין אין די צעל אין צוויי אינסטרוקציעס:

דער רעסעפּטאָר קינאַסע ינקלודז אַ פאַספאָרילאַטיאָן קאַסקייד פון אַ נומער פון סעליאַלער ענזימעס. דאָס ז קאַנפאָרמאַטיאָנאַל ביידע אין די רעסעפּטאָר מאַלאַקיול און אין דער צעל מעמבראַנע. ווי אַ רעזולטאַט, צעל לעדוירעס פֿאַר K +, Ca 2+, גלוקאָוס אַמינאָ אַסאַדז ינקריסיז. אַזוי, ינסאַלאַן רעסעפּטאָר סאַבסטרייט פּראָטעינס (ירס) זענען פאַספאָרילאַטעד און אַקטיווייטיד, וואָס אַקטאַווייט סערינע און טהרעאָנינע פּראָטעין קינאַסעס, וואָס פאָספאָרילאַטע (שוין אין סער אָדער טרע רעזאַדוז) פאַרשידן פּראָטעינס, אַרייַנגערעכנט פּראָטעין פאָספאַטאַסעס, י.ע. ענזימעס אַז שפּאַלטן פאָספאַטע רעזאַדוז פון פאָספאָפּראָטעינס. דער קאַמף פון ינסאַלאַן פירט צו די ספּעציפיש פאָספאָרילאַטיאָן פון עטלעכע פּראָטעינס און דעפאָספאָרילאַטיאָן פון אנדערע. פּראָטעינס וואָס פאָספאָרילאַטע אין ענטפער צו ינסאַלאַן און זענען אַקטיווייטיד: PDE, cAMP, 6S ריבאָסאָמאַל פּראָטעין, סיטאָסקעלעטאָן פּראָטעינס (MAP-2, actin, tubulin, fodrin און אנדערע). פאָספאָרילאַטיאָן פון סיטאָסקעלעטאַל פּראָטעינס מיד נאָך ביינדינג ינסאַלאַן צו דער צעל פאַסילאַטייץ די גיך ריווערסאַבאַל אַריבערפירן פון גלוקאָוס טראַנספּאָרטער פּראָטעינס (= גלוקאָוס טראַנספּאָרטערס) פון די ינטראַסעללולאַר לאַגער (EPR וועזיקאַלז) צו די פּלאַזמע מעמבראַנע. די גלוקאָוס ופּטאַקע קורס ינקריסאַז 30-40 מאל. עס זענען לפּחות 6 טייפּס פון גלוקאָוס טראַנספּאָרטערס - GLUT-1, GLUT-2 און איידער GLUT-6. זיי זענען אַלע גלוקאָפּראָוטינז.

אָבער, מער אָפט ינסאַלאַן ז פּראָטעין דעפאָספאָרילאַטיאָן. ענזיים טעטיקייט קען:

פאַרגרעסערן - גלייקאַדזשין סינטעטאַסע, אַסעטיל-קאָאַ קאַרבאָקסילאַסע, α- גליסעראָל פאַספייט אַסילטראַנספעראַסע, פּירוווואַט דיהידראָגענאַסע, פּירוווואַטע קינאַסע הידראָקסימעטהיל גלוטאַריל קאָאַ רעדוקטאַסע

פאַרקלענערן - פאָספאָרילאַסע א, פאָספאָרילאַסע ב קינאַסע, געוועב ליפּאַסע, פאָספאָענאָפּירובאַטע קאַרבאָקסילאַסע און אנדערע גנג ענזימעס.

אן אנדער ריכטונג פון סיגנאַל טראַנסדוקטיאָן פון ינסאַלאַן צו דער צעל איז פארבונדן מיט טיראָסינע קינאַסע פאָספאָרילאַטיאָן פון אַ ספּעציפיש G פּראָטעין רעסעפּטאָר, וואָס קענען זיין דעזיגנייטיד ווי גינס. דאָס פירט צו די אַקטאַוויישאַן פון אַ ספּעציפיש פאָספאָליפּאַסע C. די ספּעסאַפיסאַטי פון אַ פאָספאָליפּאַסע איז אַז עס איז אַקטיווייטיד ווען בלויז ינסאַלאַן ביינדז צו די רעסעפּטאָר און טוט נישט שפּילן אויף אַ נאָרמאַל פאָספאָליפּיד, אָבער בלויז אויף פאַספאָליפּידינינאָסיטאָל גלייקאַן. ניט ענלעך פאָספאַטילילינאָסיטאָל, דעם גלייקאָליפּיד פּריקערסער כּולל בלויז סאַטשערייטאַד פאַטי זויער רעזאַדוז, און אַ קאַרבאָוכיידרייט סיקוואַנס איז צוגעגעבן צו ינאָסיטאָל, וואָס כולל גאַלאַקטאָסע, גאַלאַקטאָסאַמינע. ינסאַלאַן, אַ ספּעציפיש פאָספאָליפּאַסע C, קאַטאַלייזיז די פאָרמירונג פון צוויי מעדיאַטאָרס: די ומגעוויינטלעך סטרוקטור פון DAG וואָס כּולל בלויז סאַטשערייטאַד פאַטי אַסאַדז און GIF. Lipophilic DAG בלייבט אין די פּלאַזמע מעמבראַנע און ימפּרוווז די אַריבערפירן פון גלוקאָוס, אַמינאָ אַסאַדז און ייאַנז (K +, Ca 2+) אין דער צעל. הידראָפיליק גיף באוועגט פרילי אין די סיטאָפּלאַסם און ענדערונגען די טעטיקייט פון אַ נומער פון ענזימעס. דערמיט ינקריסיז די טעטיקייט פון העקסאַקינאַסע, פאָספאָפרוקטאָקינאַסע, גליסעראָל-3-פאַספייט אַסיל טראַנספעראַסע, נאַ + / ק + -ATPase, די טעטיקייט פון אַדענילאַטע סיקלאַסע, PK A, FEP-קאַרבאָקסילאַסע און אנדערע GNG ענזימעס דיקריסיז.

די קאָמפּלעקס פון ינסאַלאַן מיט די רעסעפּטאָר 30 סעקונדעס נאָך ביינדינג אַנדערגאָוז ענדאָסיטאָסיס (ינערלעךאַזיישאַן) און דיססאָסיאַטעס אין דער צעל, רובֿ פון די האָרמאָנע איז חרובֿ דורך ליסאָסאָמאַל פּראָטעינאַסעס, און דער פריי ינסאַלאַן רעסעפּטאָר דער הויפּט קערט צו דער צעל ייבערפלאַך (די אַזוי-גערופֿן ריסעפּטער ריסייקלינג).

די בייאַלאַדזשיקאַל יפעקס פון ינסאַלאַן

ביז איצט, די זוכן פֿאַר צווייטיק ינסאַלאַן מעדיאַטאָרס האלט. זייער ראָלע איז געווען קליימד אין די פרי סטאַגעס פון די לערנען פון ינסאַלאַן: cGMP, Ca 2+, NO, H₂O₂מאַדאַפייד ליפּיד ינטערמידיאַץ (DAG, GIF), פּעפּטיידז, עטק. אָבער, דעם אַרויסגעבן איז נישט לעסאָף ריזאַלווד (זייער סטרוקטור איז נישט דיסייפערד).

די מעקאַניזאַם פון ינקריסינג די לעדוירעס פון די מעמבראַנע:

קאַנפאָרמאַטיאָנאַל ענדערונגען אין פּלאַזמע מעמבראַנע פּראָטעינס בעשאַס רעסעפּטאָר אַוטאָפאָספאָרילאַטיאָן,

אַקטאַוויישאַן פון ספּעציפיש מעקאַניזאַמז פון Na + / K + -ATPase, פּאַטאַסיאַם. גלאָבאָסע טראַנספּאָרט מאָובאַלאַזיישאַן יקסטשיינדזשערז,

ענדערונגען אין די PL זאַץ פון די מעמבראַנע (ינאַבישאַן פון PLdmethyltransferase).

די ווירקונג פון ינסאַלאַן אויף די קאַרבאָוכיידרייט און ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם איז לאַרגעלי רעכט צו אַ פאַרקלענערן אין דער מדרגה פון C AMP רעכט צו ינאַבישאַן פון אַדענילאַטע סיקלאַסע און אַקטאַוויישאַן פון PDE c AMP.

ינסולין לאָווערס בלוט גלוקאָוס דורך:

פאַרבעסערן גלוקאָוס אַריבערפירן אַריבער די פּלאַזמע מעמבראַנע פון ציל סעלז,

ימפּרוווד גלוקאָוס יוטאַלאַזיישאַן. אין דער צעל, בעערעך האַלב פון עס ברייקס אַראָפּ אין גלייקאָליסיס אונטער דער השפּעה פון שליסל ענזימעס - המגיד, פפק, פּק. 30-40% פון גלוקאָוס גייט צו ליפּיד סינטעז, ספּעציעל אין אַדאַפּאָוס געוועב, וועגן 10% צו גלייקאַדזשין סינטעז (אַקטאַוויישאַן פון גלייקאַדזשין סינטאַסע)

אויף די אנדערע האַנט, די דיקאַמפּאָוזישאַן פון גלייקאַדזשין איז ינכיבאַטיד (פאַרקלענערן אין פאָספאָרילאַסע א טעטיקייט) און GNG איז ינכיבאַטיד (רעכט צו אַ פאַרקלענערן אין די טעטיקייט פון די שליסל ענזימעס - פאָספאָענאָלפּירווואַטע קאַרבאָקסילאַסע, פרוקטאָסע ביספאָספאַטאַסע און גלוקאָוס-6-פאָספאַטאַסע און דער אַוועק פון GNG + אַמינאָקאָלאָט סאַבסטרייץ, גליסעראָוס פּראָטעינס און די סינטעז) . גלוקאָוס GKoy און ווי אויב "פארשפארט" אין אַ צעל,

פֿאַרשטאַרקונג די סינטעז פון פאַטי אַסאַדז (אַקטאַוויישאַן פון אַסעטיל קאָאַ קאַרבאָקסילאַסע)

פֿאַרשטאַרקונג די סינטעז פון TAG (אַקטאַוויישאַן פון גליסעראָלפאָספאַטע אַסילטראַנספעראַסע)

ינאַבישאַן פון ליפּאָליסיס (פאַרקלענערן אין געוועב ליפּאַסע טעטיקייט)

די ינכיבאַט פון די פאָרמירונג פון קעטאָנע ללבער (געשאפן דער הויפּט פון גלוקאָוס, אַסעטיל-קאָאַ גייט צו די סיסיז פון סיסי און ליפּיד)

אין די בלוט, די ליפּאַפּראָוטין אַקטאַוויישאַן פון ליפּאַסע איז באמערקט, וואָס אקטן אויף TAG ווי טייל פון ליפּאַפּראָוטין (טשילאָמיקראָנס, וולדל), דערמיט רעגיאַלייטינג די מדרגה פון ליפּעמיאַ.

ענכאַנסט אַריבערפירן פון אַמינאָ אַסאַדז אין דער צעל

ינהיביטיאָן פון פּראָטעין ברייקדאַון רעכט צו ינאַבישאַן פון געוועב פּראָטעינאַסעס

אַקטאַוויישאַן פון פּראָטעין סינטעז. די גיך ווירקונג פון דעם האָרמאָנע אויף פּראָטעין סינטעז (אַרויף צו איין שעה) איז באשלאסן דער הויפּט דורך די רעגולירן פון טראַנסקריפּציע און איבערזעצונג: די ינישיישאַן און ילאָנגגיישאַן פון פּעפּטייד קייטן זענען אַקסעלערייטיד, די נומער און טעטיקייט פון ריבאָסאָמעס זענען געוואקסן, פאַספעריישאַן פון ריבאָסאָמאַל ס 6 פּראָטעין איז אַקטיווייטיד, נאכגעגאנגען דורך די פאָרמירונג פון פּאָליסאָמעס. אויב דער קאַמף פון ינסאַלאַן אויף די צעל לאַסץ מער ווי 1 שעה, די סינטעז פון נוקלעיק אַסאַדז ינקריסיז, וואָס איז באגלייט דורך צעל אָפּטייל, וווּקס און אַנטוויקלונג פון די גאנצע.

אַזוי, די ווירקונג פון ינסאַלאַן אויף מאַטאַבאַליזאַם קענען זיין קעראַקטערייזד ווי אַנאַבאַליק, באגלייט דורך אַ positive ניטראָגען וואָג.

ימפּערד כאָרמאָונאַל פונקציע פון די פּאַנקרעאַס

לעפיערעך זעלטן איז כייפּערטענשאַן פון ינסאַלאַן (טעקסטבאָאָק), האָרמאָנע דיפישאַנסי איז אָפט באמערקט. מיט ינסאַלאַן דיפישאַנסי אָדער ינסאַלאַן קעגנשטעל (קעגנשטעל צו זייַן קאַמף), צוקערקרענק דעוועלאָפּס. אין רוסלאַנד, צוקערקרענק אַפעקץ וועגן 1 מיליאָן 900 טויזנט מענטשן אָדער 1.2% פון די גאַנץ באַפעלקערונג. אין 16% פון פּאַטיענץ, ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (ידדם) אָדער טיפּ 1 צוקערקרענק. 84% פון פּאַטיענץ האָבן ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (NIDDM) אָדער טיפּ 2 צוקערקרענק.

מיט IDDM אָדער טיפּ 1 צוקערקרענק, אַ פאַרקלענערן אין בלוט ינסאַלאַן לעוועלס איז באמערקט רעכט צו שעדיקן צו די פּ-סעלז פון די פּאַנקרעאַטיק אָדער אַקסעלערייטיד ינאַקטיוויישאַן פון ינסאַלאַן אין די לעבער און בלוט. מיט NIDDM אָדער טיפּ 2 צוקערקרענק, ינסאַלאַן לעוועלס זענען נאָרמאַל אָדער אפילו עלעוואַטעד, אָבער די ציל סעלז פאַרלירן זייער סענסיטיוויטי צו עס.

די סיבות פֿאַר ינסאַלאַן קעגנשטעל קענען זיין:

הילעל פון די מאַטשוריישאַן פון די האָרמאָנע און זייַן רעסעפּטאָר מיט די אויסזען פון אָלטערד מאַלאַקיולז און די הילעל פון זייער בייאַלאַדזשיקאַל פאַנגקשאַנז,

די בייַזייַן פון אַנטיבאָדיעס צו ינסאַלאַן ראַסעפּטערז וואָס אַרייַנמישנ זיך מיט די ביינדינג פון ינסאַלאַן צו די רעסעפּטאָר,

הילעל פון ענדאָסיטאָסיס (ינטערנאַליזיישאַן) פון דעם קאָמפּלעקס פון ינסאַלאַן מיט דעם רעסעפּטאָר, געוואקסן דערנידעריקונג פון ינסאַלאַן ראַסעפּטערז

צו פרי כיסאָרן פון יר-ראַ,

דיקריסט אַוטאָפאָספאָרילאַטיאָן פון דעם רעסעפּטאָר, נאכגעגאנגען דורך ימפּערד פאָרמירונג פון ינסאַלאַן מעדיאַטאָרס, עטק.

דערצו, קיין בלאָק אויף דער סיגנאַל טראַנסמיסיע פּאַטוויי פון די האָרמאָנע צו דער צעל קענען פירן צו אַ גאַנץ אָדער פּאַרטיייש אָנווער פון דער קאַמף פון ינסאַלאַן אויף די מאַטאַבאַליזאַם, אפילו אין זייַן הויך קאַנסאַנטריישאַן אין דעם גוף.

בייאָוקעמיקאַל וואונדער פון צוקערקרענק

ענדערונגען אין מאַטאַבאַליזאַם פון פּיר צוקערקרענק זענען כּמעט די פאַרקערט פון די געפֿירט דורך ינסאַלאַן. די אַריבערפירן פון סאַבסטאַנסיז אין סעלז דיקריסיז, די אינהאַלט פון c AMP ינקריסיז, ד.ה. אין געוועבן, די ווירקונג פון די אַזוי-גערופֿן קאָנטראַ-כאָרמאָונאַל כאָרמאָונז, בפֿרט גלוקאַגאָן, הייבט צו גובר מיט קאָראַספּאַנדינג ענדערונגען אין מאַטאַבאַליזאַם. די הויפּט צייכן פון צוקערקרענק איז כייפּערגליסעמיאַ, וואָס דעוועלאָפּס ווי אַ רעזולטאַט פון:

רידוסט גלוקאָוס אַריבערפירן צו סעלז,

דיקריסט יוטאַלאַזיישאַן פון געוועב גלוקאָוס (מיט IDDM, בלויז 5% גלוקאָוס איז קאָנווערטעד צו פעט, גלייקאָליסיס און סינטעז פון גלייקאַדזשין זענען ינכיבאַטיד)

געוואקסן גלוקאָוס פּראָדוקציע (גלייקאַדזשענאָליסיס און GNG פֿון אַמינאָ אַסאַדז).

פריי גלוקאָוס קענען אַנטלויפן פון סעלז אין די בלוט. ווען זייַן פּלאַזמע אינהאַלט יקסידז די רענאַל שוועל (10 ממאָל / ל), גלוקאָסוריאַ איז באמערקט. אין דעם פאַל, די באַנד פון פּישעכץ ינקריסאַז רעכט צו אָסמאָטיק דייורעסיס, י.ע. פּאָליוריאַ, דיכיידריישאַן און פּאָלידיפּסיאַ (יבעריק וואַסער קאַנסאַמשאַן) זענען באמערקט. גלוקאָסוריאַ ז אַ באַטייטיק אָנווער פון קאַלאָריעס (4.1 קייקאַל פּער 1 ג פון עקסקרעטעד גלוקאָוס), וואָס, קאַמביינד מיט די אַקטאַוויישאַן פון פּראָטעאָליסיס און ליפּאָליסיס, פירן צו אַ שאַרף אָנווער פון גוף וואָג, טראָץ אַ געוואקסן אַפּעטיט (פּאָליפאַגי).

די פּרידאַמאַנאַנס פון ליפּאָליסיס איבער ליפּאָגענעסיס פירט צו אַ פאַרגרעסערן אין די אינהאַלט פון פאַטי אַסאַדז אין פּלאַזמע. ווען די לעבער יקסידז די פיייקייט פון אַקסאַדייזינג פאַטי אַסאַדז צו טשאַד דייאַקסייד און וואַסער, די סינטעז פון קעטאָנע ללבער איז אַקטיווייטיד און קעטאָנעמיאַ און קעטאָנוריאַ, אַ יבעררוק אין בלוט ף מיט די אַנטוויקלונג פון מעטאַבאַליק אַסידאָסיס. פון פּאַטיענץ קומט דער שמעקן פון אַסאַטאָון, וואָס איז פּעלץ אפילו אין אַ ווייַטקייט. אויב איר טאָן ניט אַרייַן ינסאַלאַן, דער פּאַציענט שטאַרבן פון אַ צוקערקרענק קאָמאַטאָזער מאַצעוו. א פאַרקלענערן אין די טעטיקייט פון ליפּאַפּראָוטין ליפּאַסע ענדערונגען די פאַרהעלטעניש פון לפּ פראַקשאַנז, ווי אַ הערשן, די הייך פון וולדל און לדל ינקריסיז, וואָס פירט צו דער אַנטוויקלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסיס. מיט טיפּ 1 צוקערקרענק, קליין כלים זענען אָפט אָפט אַפעקטאַד, י.ע. מיקראָאַנגיאָפּאַטהיעס אַנטוויקלען, וואָס קענען באַשייַמפּערלעך זיך, ווי אַ הערשן, אין די פאָרעם פון סערעבראַל אַרטעריאָסקלעראָוסיס, און מער אָפט אין די פאָרעם פון יסטשעמיק האַרץ קרענק. עס איז קיין צופאַל אַז צוקערקרענק איז איצט גערופֿן ניט בלויז די פּראָבלעם פון ענדאָוקראַנאַלאַדזשי, אָבער אויך קאַרדיאָלאָגי.

דעקרעאַסעד פּראָטעין סינטעז, אַקטאַוויישאַן פון פאַרפוילן און דיקריסט אַריבערפירן פון אַמינאָ אַסאַדז אין סעלז ריזאַלטיד אין כייפּעראַמינאָאַסידעמיאַ און אַמינאָאַסידוריאַ (י.ע. אָנווער פון ניטראָגען אין די פּישעכץ). געוואקסן אַמינאָ זויער קאַטאַבאָליסם פירט צו אַ פאַרגרעסערן אין די הייך פון ורעאַ אין די בלוט און אַ פאַרגרעסערן אין זייַן יקסקרישאַן אין די פּישעכץ. אַזוי, ינסאַלאַן דיפישאַנסי אין מענטשן איז באגלייט דורך אַ נעגאַטיוו ניטראָגען וואָג.

אַזוי, די הויפּט וואונדער פון צוקערקרענק זענען ליסטעד. עס זענען פילע פארמען פון צוקערקרענק, וועריינג אין שטרענגקייַט און אין דעם גאַנג פון סימפּטאָמס. אַזוי, די מילדאַסט פארמען פון די קרענק (די אַזוי גערופענע לייטאַנט צוקערקרענק מעלליטוס, לייטאַנט, פּרעדיאַבעטה) זענען ארויסגעוויזן בלויז דורך גרעסער ווי נאָרמאַל כייפּערגליסעמיאַ נאָך עסן, י.ע. דיקריסט גלוקאָוס טאָלעראַנץ.

א פאַרשיידנקייַט פון פארמען פון צוקערקרענק קענען זיין באשלאסן דורך ימפּערד ויסשיידונג פון אנדערע כאָרמאָונז, למשל טיירויד אָנעס (היפּאָטהיראָידיסם איז מער אָפט, וואָס קאַמפּליקייץ די לויף פון צוקערקרענק, טיירויד כייפּערפאַנגקשאַן אין צוקערקרענק איז ווייניקער פּראָסט און ז ווייניקערע קאַמפּלאַקיישאַנז).

בייאָוקעמאַסטרי פון קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק

אין דערצו צו ענדערונגען אין ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם, היפּערגליסעמיאַ פיעסעס אַ גרויס ראָלע אין זייער אַנטוויקלונג. די געוועבן זענען אַפעקטאַד ווו גלוקאָוס פּענאַטרייץ ינדיפּענדאַנטלי פון ינסאַלאַן: קידניז, רעטינאַ און אָביעקטיוו פון די אויג, נערוועס און אַרטעריעס. אין זיי גלוקאָוס קאַנסאַנטריישאַן איז די זעלבע ווי אין בלוט, י.ע. אויבן נאָרמאַל. דעם פירט צו געוואקסן נאַנענזימאַטיק גלייקאַסיליישאַן פון פּראָטעינס, למשל, קאַלאַגאַן און אנדערע פּראָטעינס פון די קעלער מעמבראַנע. גלייקאָסילאַטיאָן ענדערונגען די פּראָפּערטיעס פון פּראָטעינס און דיסראַפּץ זייער פונקציע, למשל, גלוקאָסילאַטיאָן פון העמאָגלאָבין ינקריסיז די קירבות פון זויערשטאָף, געוועבן זענען ערגער סאַפּלייד מיט זויערשטאָף. HDL גליקאָסילאַטיאָן פירט צו אַ אַקסעלעריישאַן פון זייער קאַטאַבאָליסם, און LDL גלייקאַסיליישאַן סלאָוז זייער ילימאַניישאַן פון די בלוט און פאַרפוילן, י.ע. די מדרגה פון הדל דיקריסאַז און לדל ריסעס, וואָס קאַנטריביוץ צו דער אַנטוויקלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסיס. אין עטלעכע סעלז (אַרטיריאַל וואַנט סעלז, סטשוואַן סעלז, עריטהראָסיטעס, אָביעקטיוו און רעטינאַ, טעסטעס), גלוקאָוס איז יקספּאָוזד צו NADP-אָפענגיק אַלדזאָ רעדוקטאַסע מיט די פאָרמירונג פון 6-אַטאָם אַלקאָהאָל - סאָרביטאָל. סאָרביטאָל פּענאַטרייץ שוואַך דורך צעל מעמבריינז; זיין אַקיומיאַליישאַן פירט צו אָסמאָטיק געשווילעכץ פון סעלז און ימפּערד פונקציע. געשווילעכץ פון די אָביעקטיוו און די אַקיומיאַליישאַן פון גלייקאַסילייטיד פּראָטעינס אין עס פירט צו קלודינג און די אַנטוויקלונג פון קאַטעראַקץ. די נערוועס זענען אַפעקטאַד דורך די קאַפּאַלעריז פון די קידניז, רעטינאַ (אַרויף צו בלינדקייט), עטק. דעריבער, אין דער באַהאַנדלונג פון צוקערקרענק, זיי שטרעבן צו טייַנען גלוקאָוס לעוועלס וואָס זענען נאָענט צו נאָרמאַל.

מעקאַניזאַם פון קאַמף פון ינסאַלאַן

די בייאָוקעמאַסטרי פון ינסאַלאַן איז צו פאַרבעסערן און פאַרגיכערן די דורכדרונג פון גלוקאָוס דורך צעל מעמבריינז. נאָך סטימיאַליישאַן פון ינסאַלאַן אַקסעלערייץ אַריבערפירן פון גלוקאָוס טענס פון מאל.

דער מעקאַניזאַם פון קאַמף פון ינסאַלאַן און די בייאָוקעמאַסטרי פון דעם פּראָצעס זענען ווי גייט:

נאָך דער אָנפירונג פון ינסאַלאַן, אַ פאַרגרעסערן אין די נומער פון ספּעציעל אַריבערפירן פּראָטעינס אין די צעל מעמבריינז אַקערז. דעם אַלאַוז איר צו באַזייַטיקן גלוקאָוס פון די בלוט ווי געשווינד און מיט מינימאַל ענערגיע אָנווער און פּראָצעס וידעפדיק אין פעט סעלז. מיט אַ דיפישאַנסי פון די ינסאַלאַן פּראָדוקציע, נאָך סטימיאַליישאַן דורך ינסאַלאַן איז פארלאנגט צו שטיצן די פארלאנגט סומע פון אַריבערפירן פּראָטעינס.
ינסאַלאַן ינקריסאַז די טעטיקייט פון ענזימעס ינוואַלווד אין די סינטעז פון גלייקאַדזשין דורך אַ קאָמפּלעקס קייט פון ינטעראַקשאַנז און ינכיבאַץ די פאַרפוילן פּראַסעסאַז.

די בייאָוקעמאַסטרי פון ינסאַלאַן ינקלודז ניט בלויז אָנטייל אין גלוקאָוס מאַטאַבאַליזאַם. ינסולין איז אַקטיוולי ינוואַלווד אין די מאַטאַבאַליזאַם פון פאַץ, אַמינאָ אַסאַדז און פּראָטעין סינטעז. ינסאַלאַן אויך דורכויס אַפעקץ די פּראַסעסאַז פון דזשין טראַנסקריפּציע און רעפּלאַקיישאַן. אין מענטשלעך האַרץ, סקעלעטאַל מוסקל, ינסאַלאַן איז געניצט צו טראַנסקריבירן מער ווי 100 גענעס

אין די לעבער און אין די אַדאַפּאָוס געוועב זיך, ינסאַלאַן ינכיבאַץ די ברייקדאַון פון פאַץ, ווי אַ רעזולטאַט, די קאַנסאַנטריישאַן פון פאַטי אַסאַדז גלייַך אין די בלוט דיקריסאַז. אַקקאָרדינגלי, די ריזיקירן פון קאַלעסטעראַל דיפּאַזאַץ אין די כלים איז רידוסט און די טרופּוט פון די ווענט פון די כלים איז געזונט.

די סינטעז פון פאַץ אין די לעבער אונטער דער השפּעה פון ינסאַלאַן איז סטימיאַלייטאַד דורך אַסעטילקאָאַ-קאַרבאָקסילאַסע און ליפּאָפּראָטעין ליפּאַסע ענזימעס. דעם קלעאַנסעס די בלוט, פאַץ זענען אַוועקגענומען פון די אַלגעמיינע בלוט טייַך.

אָנטייל אין ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם באשטייט פון די פאלגענדע שליסל פּוינץ:

די סינטעז פון פאַטי אַסאַדז איז ענכאַנסט ביי אַקטאַוויישאַן פון אַסעטיל קאָאַ קאַרבאָקסילאַסע,
די טעטיקייט פון געוועב ליפּאַסע דיקריסיז, דער פּראָצעס פון ליפּאָליסיס איז ינכיבאַטיד,
ינאַבישאַן פון די פאָרמירונג פון קעטאָנע ללבער איז דורכגעקאָכט, ווייַל אַלע ענערגיע איז רידערעקטיד צו ליפּיד סינטעז.

ביאָלאָגיקאַל סינטעז און סטרוקטור פון ינסאַלאַן

די האָרמאָנע אין די פאָרעם פון פּרעפּראָינסולין איז סינטאַסייזד אין ספּעציעל ביתא סעלז פון די לאָנגעראַנס ייליץ לאָוקייטאַד אין די פּאַנקרעאַס. די גאַנץ באַנד פון די ייסלאַץ איז וועגן 2% פון די גאַנץ מאַסע פון די דריז. מיט אַ פאַרקלענערן אין די אַקטיוויטעט פון ייליץ, אַ דיפישאַנסי פון סינטאַסייזד כאָרמאָונז אַקערז, כייפּערגליסעמיאַ, אַנטוויקלונג פון ענדאָוקריין חולאתן.

נאָך קלעאַוואַגע פון ספּעציעל סיגנאַל קייטן פון פּרעפּראָינסולין, פּראָינסולין איז געשאפן, וואָס באשטייט פון A און B קייטן מיט אַ קאַנעקטינג C-פּעדיד. ווי דער האָרמאָנע מאַטיורז, פּראָטעיןאַסעס כאַפּן די פּעפּטייד קייט, וואָס איז ריפּלייסט דורך צוויי דיסולפידע בריקן. יידזשינג אַקערז אין די גאָלגי אַפּאַראַט און אין די סעקרעטאָרי גראַניאַל פון ביתא סעלז.

דערוואַקסן האָרמאָנע כּולל 21 אַמינאָ אַסאַדז אין די א קייט און 30 אַמינאָ אַסאַדז אין די רגע קייט. סינטעז נעמט אַ דורכשניטלעך פון וועגן אַ שעה, ווי ביי מערסט באַלדיק-אַקטינג כאָרמאָונז. די מאַלאַקיול איז סטאַביל, סאַבסטיטושאַן אַמינאָ אַסאַדז זענען געפֿונען אין נישטיק פּאַרץ פון די פּאָליפּעפּטידע קייט.

די ראַסעפּטערז פאַראַנטוואָרטלעך פֿאַר ינסאַלאַן מאַטאַבאַליזאַם זענען גלייקאָפּראָוטינז ליגן גלייַך אויף דער צעל מעמבראַנע. נאָך כאַפּן און מעטאַבאַליק פּראַסעסאַז, די סטרוקטור פון ינסאַלאַן איז חרובֿ, דער רעסעפּטאָר קערט צו די צעל ייבערפלאַך.

די סטימול וואָס טריגערז די מעלדונג פון ינסאַלאַן איז אַ פאַרגרעסערן אין גלוקאָוס. אין דער אַוועק פון אַ ספּעציעל פּראָטעין - אַ טראַנספּאָרטער אין די בלוט פּלאַזמע, די האַלב-לעבן איז אַרויף צו 5 מינוט. נאָך טראַנספּאָרטאַטיאָן פון פּראָטעינס איז ניט נויטיק, ווייַל כאָרמאָונז אַרייַן גלייַך אין די אָדער פון די פּאַנקרעאַטיק און פֿון דאָרט אין די טויער אָדער. די לעבער איז די הויפּט ציל פֿאַר די האָרמאָנע. ווען עס גייט אריין די לעבער, זיין ריסאָרסיז טראגט אַרויף צו 50% פון די האָרמאָנע.

טראָץ דעם פאַקט אַז די פּרינציפּן פון קאַמף מיט די זאָגן באַזע - אַ הונט מיט אַרטאַפישאַלי ינדוסט צוקערקרענק ווען רימוווינג די פּאַנקרעאַס, זענען דערלאנגט אין די סוף פון די 19 יאָרהונדערט, אויף די מאָלעקולאַר מדרגה, די ינטעראַקשאַן מעקאַניזאַם האלט צו פאַרשאַפן העאַטעד דעבאַטע און איז נישט גאָר פארשטאנען. דאָס אַפּלייז צו אַלע ריאַקשאַנז מיט גענעס און כאָרמאָונאַל מאַטאַבאַליזאַם. פֿאַר די באַהאַנדלונג פון צוקערקרענק, פּאָרסין און קאַלב ינסאַלאַן אנגעהויבן צו זיין געוויינט אין די 20 ס פון די 20 יאָרהונדערט.

וואָס איז די געפאַר פון פעלן פון ינסאַלאַן אין דעם גוף

מיט אַ פעלן פון נאַטירלעך פּראָדוקציע פון ינסאַלאַן אָדער מיט אַ וידעפדיק פון קאַרבאָוכיידרייץ פון עסנוואַרג, פּרירעקוואַזאַץ פֿאַר די אַנטוויקלונג פון צוקערקרענק מעלליטוס, אַ סיסטעמיק מעטאַבאַליק קרענק.

די פאלגענדע סימפּטאָמס ווערן כאַראַקטעריסטיש וואונדער פון דער ערשט בינע פון מעטאַבאַליק דיסטערבאַנסיז:

קעסיידערדיק דאָרשט, דיכיידריישאַן. נוטריטיאָניסץ לויב פֿאַר די סומע פון וואַסער שיקער. אין פאַקט, דעם צושטאַנד פּריסידז צוקערקרענק מעלליטוס און קען דויערן עטלעכע חדשים אָדער אפילו יאָרן. דער צושטאַנד איז ספּעציעל כאַראַקטעריסטיש פֿאַר גלוקאָוס אַביוזערז, טויגיקייט ענטוזיאַסץ, פארשטייערס פון גייַסטיק אַרבעט מיט זיציק אַרבעט און אַקטיוו מאַרך אַרבעט.
אָפט יעראַניישאַן. פיטנעסס ליבהאבערס פרייען זיך - די וואָג איז נאָרמאַל, דער גוף רימוווז טאַקסאַנז. זיציק טוערס גלויבן דיקאָנגעסטאַנץ האָבן געארבעט. אויב די גאַנץ באַנד פון ימיטיד פליסיק איז מער ווי 4-5 ליטער, דאָס איז אַ ווייטיקדיק סימפּטאָם.
שוואַכקייַט אין די מאַסאַלז, קעסיידערדיק מידקייַט, מידקייַט.
קעטאָנעמיאַ, ווייטיק אין די קידניז, לעבער, שמעקן פון אַסאַטאָון פון די מויל אָדער פון פּישעכץ.
רעגע positive אָפּרוף פון דעם גוף צו סוויץ - די אַרבעט קאַפּאַציטעט איז געזונט, פאָרסעס און נייַע געדאנקען דערשייַנען.
א בלוט פּרובירן וועט ווייַזן אין דערצו צו הויך בלוט צוקער, אַ פאַרגרעסערן אין פאַטי אַסאַדז, ספּעציעל קאַלעסטעראַל. א ורינאַליסיס וועט ווייַזן דעם בייַזייַן פון אַסאַטאָון אין די פּישעכץ.

פארשטאנד די מעקאַניזאַם פון קאַמף פון ינסאַלאַן און די אַלגעמיינע בייאָוקעמאַסטרי פון פּראַסעסאַז אין דעם גוף העלפּס צו בויען די רעכט דיעטע און קען נישט פאַרטראָגן דעם גוף דורך ניצן הויך דאָסעס פון גלוקאָוס אין זיין ריין פאָרעם, למשל, ווי אַ ליכט סטימולאַנט, אָדער הויך דאָסעס פון שנעל קאַרבאָוכיידרייץ.

די געפאַר פון געוואקסן ינסאַלאַן קאַנסאַנטריישאַן

מיט ינקריסינג דערנערונג, געוואקסן קאַרבאָוכיידרייט אינהאַלט אין עסנוואַרג, עקסטרעם גשמיות יגזערשאַן, די נאַטירלעך פּראָדוקציע פון ינסאַלאַן ינקריסיז. ינסאַלאַן פּרעפּעריישאַנז זענען געניצט אין ספּאָרט צו פאַרגרעסערן מוסקל געוועב וווּקס, פאַרגרעסערן סטאַמאַנאַ און צושטעלן ימפּרוווד געניטונג טאָלעראַנץ.

ווען די מאַסע סטאַפּס אָדער די טריינינג רעזשים איז וויקאַנד, די מאַסאַלז געשווינד ווערן שלאַבעריק און דער פּראָצעס פון פעט דעפּאַזישאַן אַקערז. כאָרמאָונאַל וואָג איז אויפגערודערט, וואָס אויך פירט צו צוקערקרענק.

אין טיפּ 2 צוקערקרענק, די פּראָדוקציע פון ינסאַלאַן אין דעם גוף בלייבט אויף אַ נאָרמאַל מדרגה, אָבער די סעלז ווערן קעגנשטעליק צו זייַן יפעקס. צו דערגרייכן אַ נאָרמאַל ווירקונג, אַ באַטייטיק פאַרגרעסערן אין די סומע פון די האָרמאָנע איז פארלאנגט. ווי אַ רעזולטאַט פון געוועב קעגנשטעל, די קוילעלדיק קליניש בילד איז באמערקט, ענלעך צו אַ פעלן פון האָרמאָנע, אָבער מיט זיין יבעריק פּראָדוקציע.

פארוואס, אין טערמינען פון בייאָוקעמיקאַל פּראַסעסאַז, עס איז נייטיק צו האַלטן בלוט גלוקאָוס לעוועלס אויף נאָרמאַל לעוועלס

עס וואָלט ויסקומען אַז סינטאַסייזד ינסאַלאַן איז ביכולת צו גאָר סאָלווע די פּראָבלעם פון קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק, געשווינד רימוווז גלוקאָוס און נאָרמאַלייזיז מאַטאַבאַליזאַם. אַקקאָרדינגלי, עס מאכט קיין זינען צו קאָנטראָלירן צוקער לעוועלס. אָבער דאָס איז נישט אַזוי.

היפּערגליסעמיאַ אַפעקץ געוועבן אין וואָס גלוקאָוס פרילי פּענאַטרייץ אָן די אָנטייל פון ינסאַלאַן. די נערוועז סיסטעם, סערקיאַלאַטאָרי סיסטעם, קידניז און זעאונג אָרגאַנס ליידן. אַ פאַרגרעסערן אין גלוקאָוס לעוועלס אַפעקץ די גרונט פאַנגקשאַנז פון געוועב פּראָטעינס, און די זויערשטאָף צושטעלן צו סעלז דיטיריערייץ רעכט צו ענדערונגען אין העמאָגלאָבין.

גלייקאָסילאַטיאָן דיסראַפּץ די פונקציע פון קאַלאַגאַן - געוואקסן פראַדזשילאַטי און וואַלנעראַביליטי פון בלוט כלים, וואָס פירט צו דער אַנטוויקלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסיס. כאַראַקטעריסטיש קאַמפּלאַקיישאַנז פון כייפּערגליסעמיאַ אַרייַננעמען געשווילעכץ פון די קריסטאַליין אויג, רעטינאַל שעדיקן און קאַטאַראַקט אַנטוויקלונג. געוועבן און קאַפּאַלעריז פון די קידניז זענען אויך אַפעקטאַד. אין אָנבליק פון דער געפאַר פון קאַמפּלאַקיישאַנז, אין דער באַהאַנדלונג פון צוקערקרענק, עס איז קעדייַיק צו האַלטן די צוקער אויף נאָרמאַל לעוועלס.

בעערעך 6% פון די באַפעלקערונג פון מערסט דעוועלאָפּעד לענדער ליידן פון ינסאַלאַן-אָפענגיק פארמען פון צוקערקרענק, און אַ ענלעך סומע איז דיינדזשעראַסלי נאָענט צו ינסאַלאַן אָפענגיקייַט. דאָס זענען ריזיק נומערן וואָס זענען באשטעטיקט דורך די וואָג פון קאַנסאַמשאַן פון קינסטלעך האָרמאָנע.

יבעריק קאַנסאַמשאַן פון צוקער, ספּעציעל אין די פאָרעם פון טרינקען, שנעל קאַרבאָוכיידרייץ, שייקס די מאַטאַבאַליזאַם פון די מענטש, פּראַוואָוקינג די אַנטוויקלונג פון דידזשענעראַטיוו און חולאתן. יעדער יאָר די נומער פון ינסאַלאַן-אָפענגיק מענטשן וואָס דאַרפן עקסאָגענאָוס פארמען פון די האָרמאָנע איז גראָוינג רעכט צו זייער ימיונאַטי צו די נאַטירלעך.