פּיגמענטאַרי סעראָוסאַס, אַקאַ העמאָטשראָמאַטאָסיס: סימפּטאָמס און פּרינציפּן פון באַהאַנדלונג פון פּאַטאַלאַדזשי

העמאָטשראָמאַטאָסיס (פּיגמענטעד סעראָוסאַס פון די לעבער, בראָנדז צוקערקרענק)

- אַ יערושעדיק קרענק קעראַקטערייזד דורך געוואקסן אַבזאָרפּשאַן פון פּרעסן אין די קישקע און דעפּאַזישאַן פון פּרעסן-מיט פּיגמאַנץ אין אָרגאַנס און געוועבן (דער הויפּט אין די פאָרעם פון העמאָסידערין) מיט דער אַנטוויקלונג פון פיבראָסיס.

(Yu.N. Tokarev, D. A. Settarova, 1988, מיט אַדישאַנז).

1. יערושעדיק (ידיאָפּאַטהיק, ערשטיק) העמאָטשראָמאַטאָסיס.

2. צווייטיק העמאָטשראָמאַטאָסיס, פארמען:

2.1. פּאָסט-טראַנספוסיאָן (אין פאַל פון כראָניש אַנעמיאַ, אין די באַהאַנדלונג פון וואָס בלוט טראַנספוסיאָן איז געניצט פֿאַר אַ לאַנג צייַט).

2.2. אַלקאָהאָל (אפריקאנער באַנטו העמאָטשראָמאַטאָסיס רעכט צו יבעריק ינטייק פון פּרעסן מיט עסנוואַרג און וואַסער, אַלקאָהאָליקער סעראָוסאַס פון די לעבער, מיסטאָמע קאַשין-בעק קרענק, אאז"ו ו).

2.3. מעטאַבאַליק (ימפּערד אייַזן מאַטאַבאַליזאַם אין ינטערמידייט ב-טהאַלאַססעמיאַ, אין פּאַטיענץ מיט סעראָוסאַס פון די לעבער מיט דער אַנטוויקלונג אָדער אַפּלאַקיישאַן פון אַ פּאָרטאָקאַוואַל אַנאַסטאָמאָסיס, מיט בלאַקידזש פון די פּאַנקרעאַטיק דאַקט, קוטאַנעאָוס פּאָרפיריע, אאז"ו ו).

2.4. פון געמישט אָפּשטאַם (גרויס טהאַלאַססעמיאַ, עטלעכע טייפּס פון דיסעריטהראָפּאָיעטיק אַנעמיאַ - פּרעסן ראַפראַקטערי, סידעראָהרעסטיקאַל, סידעראָבלאַסטיק).

דערווייַל, די ראָלע פון ​​גענעטיק סיבות אין דער אַנטוויקלונג פון ידיאָפּאַטהיק העמאָטשראָמאַטאָסיס איז פּראָווען. די פּרעוואַלאַנס פון די דזשעראַדיטערי העמאָטשראָמאַטאָסיס דזשין (עס איז לאָוקאַלייזד אויף די קורץ אָרעם פון כראָמאָסאָם ווי און איז ענג פֿאַרבונדן מיט די געגנט פון אַנטיגענס פון די הלאַ היסטאָקאָמפּאַטיביליטי סיסטעם) איז 0,03-0,07% מיט אַ העטעראָזיגאָסיטי אָפטקייַט אין די אייראפעישע באַפעלקערונג פון וועגן 10%. די קרענק אַנטוויקלט אין 3-5 קאַסעס פּער 1000 קאַריערז פון די דזשין פון יערושעדיק העמאָטשראָמאַטאָסיס און איז טראַנסמיטטעד דורך אַ אָטאָסאָמאַל ריסעסיוו טיפּ. עס איז געגרינדעט אַ שייכות צווישן יערושעדיק העמאָטשראָמאַטאָסיס - אַ קאַנדזשענאַטאַל ענזיים כיסאָרן וואָס פירן צו די אַקיומיאַליישאַן פון אייַזן אין ינערלעך אָרגאַנס, און היסטאָקאָמפּאַטיביליטי אַנטיגענס פון די H1A סיסטעם - AZ, B7, B14, Ac

אין ידיאָפּאַטהיק העמאָטשראָמאַטאָסיס, די ערשטיק פאַנגקשאַנאַל כיסאָרן איז דיסריגולאַטיאָן פון אייַזן ופּטאַקע דורך די סעלז פון די מיוקאָוסאַ פון די גאַסטראָוינטעסטאַנאַל שעטעך, וואָס פירט צו אַנלימאַטאַד אַבזאָרפּשאַן פון פּרעסן, נאכגעגאנגען דורך יבעריק דעפּאַזישאַן פון די פּרעסן-מיט פּיגמענט העמאָסידערין אין די לעבער, פּאַנקרעאַס, האַרץ, טעסטיס און אנדערע אָרגאַנס (פעלן פון "אַבזאָרפּשאַן לימיט"). דאָס פירט צו די טויט פון פאַנגקשאַנאַלי אַקטיוו עלעמענטן און די אַנטוויקלונג פון די סקלעראָטיק פּראָצעס. קליניש סימפּטאָמס פון סעראָוסאַס פון די לעבער, צוקערקרענק מעלליטוס, מעטאַבאַליק קאַרדיאָמיאָפּאַטהי פאַלן.

דער גוף פון אַ געזונט מענטש כּולל 3-4 ג אייַזן, מיט העמאָטשראָמאַטאָסיס - 20-60 ג. דאָס איז רעכט צו דעם פאַקט אַז מיט העמאָקראָמאַטאָסיס איז וועגן 10 מג אייַזן אַבזאָרבד טעגלעך, אין אַ געזונט דערוואַקסן - וועגן 1.5 מג (מאַקסימום 2 מג ) איבער אַ יאָר, וועגן 3 ג וידעפדיק אייַזן איז אַקיומיאַלייטיד אין דעם גוף פון דער פּאַציענט מיט העמאָקראָמאַטאָסיס. דעריבער, די הויפּט קליניש וואונדער פון העמאָטשראָמאַטאָסיס דערשייַנען בעערעך 7-10 יאר נאָך די אָנסעט פון די קרענק (L. N. Valenkevich, 1986).

צווייטיק העמאָטשראָמאַטאָסיס מערסט אָפט אַנטוויקלען מיט סעראָוסאַס פון די לעבער, אַלקאָהאָל זידלען, דעפעקטיווע דערנערונג פון פּראָטעינס.

מיט סערבעראָוסאַס פון די לעבער, די סינטעז פון טראַנספעררין דיקריסאַז, וואָס ביינדז אייַזן אין די בלוט און דיליווערז עס צו די ביין מאַרך (פֿאַר עריטהראָפּאָיעסיס), צו די געוועב (פֿאַר די טעטיקייט פון געוועב רעספּעראַטיאָן ענזימעס) און צו די אייַזן לאַגער. מיט אַ פעלן פון טראַנספעררין, די אַקיומיאַליישאַן פון אייַזן אַניוזד פֿאַר מאַטאַבאַליזאַם אַקערז. דערצו, מיט סעראָוסאַס פון די לעבער, די סינטעז פון פערריטאַן, וואָס איז אַ פאָרעם פון אייַזן לאַגער, איז דיסראַפּטיד.

זידלען פון אַלקאָהאָל פירט צו געוואקסן אַבזאָרפּשאַן פון אייַזן אין די קישקע, וואָס קאַנטריביוץ צו אַ מער גיך אָנסעט פון סימפּטאָמס פון יערושעדיק העמאָטשראָמאַטאָסיס אָדער לעבער שעדיקן און די אַנטוויקלונג פון אַ צווייטיק פאָרעם פון די קרענק.

די בייַזייַן פון אַנאַסטאָמאָסעס אין די טויער סיסטעם ימפּרוווז די דעפּאַזישאַן פון אייַזן אין די לעבער.

מיט אייַזן ראַפראַקטערי (סידעראָהעסטאַקאַל) אַנעמיאַ און גרויס טהאַלאַססעמיאַ, די אַבזאָרבד פּרעסן איז נישט געוויינט, דאָס איז יבעריק און איז דיפּאַזאַטאַד אין די לעבער, מייאַקאַרדיום און אנדערע אָרגאַנס און געוועבן.

מערסטנס מענטשן זענען אַפעקטאַד (פאַרהעלטעניש פון מענטשן און וואָמען 20: 1), אַ דעוועלאָפּעד פאָרעם פון די קרענק מאַנאַפעסט זיך אין די עלטער פון 40-60 יאר. דער נידעריקער אָפטקייַט פון די קרענק אין וואָמען איז רעכט צו דעם פאַקט אַז וואָמען פאַרלירן אייַזן מיט מענסטרואַל בלוט אין 25-35 יאָר (אָ.

די הויפּט קליניש וואונדער:

1. הויט פּיגמאַנטיישאַן (מעלאַסמאַ) איז באמערקט אין 52-94% פון פּאַטיענץ (S. D. Podymova, 1984). עס איז געפֿירט דורך די דעפּאַזישאַן אין די עפּאַדערמאַס פון פּרעסן-פריי פּיגמאַנץ (מעלאַנין, ליפּאָפוסין) און העמאָסידערין. די שטרענגקייַט פון פּיגמאַנטיישאַן דעפּענדס אויף דער געדויער פון די קרענק. די הויט האט אַ רויכיק, בראָנדז, גריייש קאָליר, מערסט באמערקט אין עפענען געביטן פון דעם גוף (פּנים, הענט), אין ביז אַהער פּיגמענטעד געביטן, אין די אַרמפּיץ, אין די דזשענאַטאַל געגנט.

אין 97% פּאַטיענץ אין דער אַוואַנסירטע בינע פון ​​די קרענק אַ פאַרגרעסערן אין די לעבער איז באמערקט, די לעבער איז געדיכט, אָפט ווייטיקדיק. אין דער צוקונפֿט, די קליניש בילד פון לעבער סעראָוסאַס מיט אַססיטעס, טויער כייפּערטענשאַן, ספּלענאָמעגאַלי דעוועלאָפּס.

3. צוקערקרענק מעלליטוס איז באמערקט אין 80% פון פּאַטיענץ, איז געפֿירט דורך די אַוועקלייגן פון אייַזן אין די לאָנגעראַנס ייליץ, וואָס איז ארויסגעוויזן דורך דאָרשט, פּאָליוריאַ, היפּערגליסעמיאַ, גלוקאָסוריאַ. עס איז ראַרעלי קאָמפּליצירט דורך אַסידאָסיס און קאָמאַטאָזער מאַצעוו.

4. אנדערע ענדאָוקריין דיסאָרדערס - היפּאָגענאַטאַליסם (דיקריסט פּאָוטאַנסי, טעסטיקיאַלער אַטראָפי, די דיסאַפּיראַנס פון צווייטיק געשלעכט קעראַקטעריסטיקס, פעמיניזאַטיאָן, אין וואָמען - אַמענאָררהעאַ, ינפערטיליטי), היפּאָקאָרטיסיסם (שטרענג שוואַכקייַט, דיקריסט בלוט דרוק, שטרענג וואָג אָנווער).

5. קאַרדיאָמיאָפּאַטהי איז באגלייט דורך אַ פאַרגרעסערן אין די האַרץ, ריטם דיסטערבאַנסיז, די גראַדזשואַל אַנטוויקלונג פון האַרץ דורכפאַל, קעגנשטעליק צו באַהאַנדלונג מיט קאַרדיאַק גלייקאַסיידז. 35% פון פּאַטיענץ מיט העמאָטשראָמאַטאָסיס שטאַרבן פון קאַנדזשעסטיוו האַרץ דורכפאַל.

6. די מעטאַבאַליק מאַלאַבסאָרפּטיאָן סינדראָום איז געפֿירט דורך דיספאַנגקשאַן פון די קליין קישקע און פּאַנקרעאַס רעכט צו דער אַוועקלייגן פון אייַזן-כּולל פּיגמענט אין די אָרגאַנס.

די לויף פון ערשטיק העמאָטשראָמאַטאָסיס איז לאַנג (15 יאָר אָדער מער), מיט דער אַנטוויקלונג פון לעבער סעראָוסאַס, די לעבן יקספּעקטאַנסי איז נישט

יקסידז 10 יאר. מיט צווייטיק העמאָטשראָמאַטאָסיס, די לעבן יקספּעקטאַנסי איז קירצער.

1. UAC: וואונדער פון אַנעמיאַ (ניט ביי אַלע פּאַטיענץ), ינקרעאַסעד ESR.

2. אָאַם: מעסיק פּראָטעינוריאַ, וראָבילינוריאַ, גלוקאָסוריאַ זענען מעגלעך; יקסקרישאַן פון פּרעסן און פּישעכץ ינקריסיז אַרויף צו 10-20 מג פּער טאָג (נאָרמאַל - אַרויף צו 2 מג / טאָג).

3. LHC: סערום אייַזן איז מער ווי 37 μ מאָל / ל, סערום פערריטין איז מער ווי 200 μ מאָ / ל, דער פּראָצענט פון טראַנספעררין זעטיקונג מיט אייַזן איז מער ווי 50%, די פאַרגרעסערן אין ALAT, tg-גלאָבולינס, טהימאָל פּרובירן, ימפּערד גלוקאָוס טאָלעראַנץ אָדער היפּערגליסעמיאַ.

דיקריסט בלוט לעוועלס פון 11-ACS, 17-ACS, סאָדיום, קלאָרייד, הידראָקאָרטיסאָנע, אַ פאַרקלענערן אין טעגלעך יעראַנערי יקסקרישאַן פון 17-ACS, 17-KS, אַ פאַרקלענערן אין די הייך פון געשלעכט כאָרמאָונז אין בלוט און פּישעכץ.

5. פונדרויסנדיק פּונקטורע: דיקטאַטעס האָבן אַ הויך אייַזן אינהאַלט.

6. אין ביאָפּסי ספּעסאַמאַנז פון די הויט - יבעריק דעפּאַזישאַן פון מעלאַנין, אין ביאָפּסי ספּעסאַמאַנז פון די לעבער - דעפּאַזישאַן פון העמאָסידערין, ליפּאָפוסין, אַ בילד פון מיקראָמאָדולאַר סעראָוסאַס. לויט Sartap (1982), די פּרעסן אינהאַלט אין די לעבער בעשאַס ערשטיק העמאָטשראָמאַטאָסיס ינקריסיז כּמעט 40 מאל קאַמפּערד מיט די קלאַל, און 3-5 מאל אין די צווייטיק.

7. דעספעראַל פּרובירן - באזירט אויף די פיייקייַט פון דעספעראַל צו בינדן פערריטאַן און העמאָסידערין אייַזן און באַזייַטיקן עס פון דעם גוף. א פּראָבע איז באטראכט ווי positive אויב נאָך ינטראַמוסקולאַר ינדזשעקשאַן פון 0.5-1 ג פון דיספעראַל פּער טאָג מער ווי 2 מג אייַזן איז עקסקרעטעד אין די פּישעכץ.

1. סקילז צו אַלטראַסאַונד און ראַדיאָסאָטאָפּ: ינלאַרדזשמאַנט פון די לעבער, פּאַנקרעאַס, דיפיוז ענדערונגען אין זיי, ספּלענאָמעגאַלי.

2. FEGDS: מיט די אַנטוויקלונג פון סעראָוסאַס פון די לעבער, וואַריקאָסע וועינס פון די עסאָפאַגוס און מאָגן זענען דיטעקטאַד.

3. עטשאָקאַרדיאָגראַפי: אַ פאַרגרעסערן אין האַרץ גרייס, אַ פאַרקלענערן אין מיאַקאַרדיאַל קאָנטראַקטילע פונקציע.

4. עקג: דיפיוז ענדערונגען אין די מייאַקאַרדיום (רעדוקציע פון ​​די כוואַליע, 8-T מעהאַלעך), לענגטאַנינג פון די מעהאַלעך (^ -T, קאַרדיאַק אַבנאָרמאַלאַטיז

1. אָאַ פון בלוט, פּישעכץ, פּישעכץ אַנאַליסיס פֿאַר גלוקאָוס, וראָבילין, בילירובין.

2. LHC: בילירובין, טראַנסאַמינאַסעס, גאַנץ פּראָטעין און פּראָטעין פראַקשאַנז, גלוקאָוס, פּאַטאַסיאַם, סאָדיום, קלאָריידז, סערום אייַזן, סערום פערריטין, פּראָצענט זעטיקונג פון טראַנספעררין מיט אייַזן. מיט נאָרמאַל גלייסעמיאַ, אַ גלוקאָוס טאָלעראַנץ פּרובירן.

3. יבערקוקן סקילז אין די לעבער, מילץ, פּאַנקרעאַס, קידניז.

6. באַשטימונג פון די אינהאַלט פון געשלעכט כאָרמאָונז אין די בלוט, כיידראָוקאָרטיסאָנע.

7. באַשטימונג פון טעגלעך יקסקרישאַן פון יעראַנערי 17-אָקס, 17-קס.

פּיגמענטאַרי סעראָוסאַס, אַקאַ העמאָטשראָמאַטאָסיס: סימפּטאָמס און פּרינציפּן פון באַהאַנדלונג פון פּאַטאַלאַדזשי

העמאָטשראָמאַטאָסיס איז געווען ערשטער דיסקרייבד ווי אַ באַזונדער קרענק אין 1889. עס איז געווען מעגלעך צו באַשטעטיקן די סיבות פון די קרענק פּונקט מיט דער אַנטוויקלונג פון מעדיציניש דזשאַנעטיקס.

אַזאַ אַ גאַנץ שפּעט קלאַסאַפאַקיישאַן איז געווען פּראָמאָטעד דורך די נאַטור פון די קרענק און זיין גאַנץ לימיטעד פאַרשפּרייטונג.

אַזוי, לויט מאָדערן דאַטן, 0.33% פון די וועלט 'ס באוווינער זענען אין ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג העמאָטשראָמאַטאָסיס. וואָס ז די קרענק און וואָס זייַנען סימפּטאָמס?

העמאָטשראָמאַטאָסיס - וואָס איז עס?


דעם קרענק איז יערושעדיק און איז קעראַקטערייזד דורך אַ קייפל סימפּטאָמס און אַ הויך ריזיקירן פון ערנסט קאַמפּלאַקיישאַנז און פֿאַרבונדן פּאַטאַלאַדזשיז.

שטודיום האָבן געוויזן אַז העמאָטשראָמאַטאָסיס איז אָפט געפֿירט דורך אַ מיוטיישאַן אין די HFE דזשין.

ווי אַ רעזולטאַט פון אַ גענע דורכפאַל, די מעקאַניזאַם פון אייַזן ופּטאַקע אין די דואַדאַנאַם איז דיסראַפּטיד.. דאָס פירט צו דעם פאַקט אַז דער גוף נעמט אַ פאַלש אָנזאָג וועגן די פעלן פון אייַזן אין דעם גוף און הייבט צו אַקטיוולי און אין יבעריק קוואַנטאַטיז סינטאַסייז אַ ספּעציעל פּראָטעין וואָס ביינדז אייַזן.

דאָס פירט צו יבעריק דעפּאַזישאַן פון העמאָסידערין (גלאַנדזשאַלער פּיגמענט) אין די ינערלעך אָרגאַנס. צוזאמען מיט אַ פאַרגרעסערן אין פּראָטעין סינטעז, אַקטאַוויישאַן פון די גאַסטראָוינטעסטאַנאַל שעטעך אַקערז, וואָס פירן צו יבעריק אַבזאָרפּשאַן פון פּרעסן אין די קישקע.

אַזוי אפילו מיט נאָרמאַל דערנערונג, די סומע פון ​​אייַזן קאַנטיינד אין דעם גוף איז פילע מאָל העכער ווי נאָרמאַל. דאָס פירט צו די צעשטערונג פון געוועבן פון ינערלעך אָרגאַנס, פּראָבלעמס מיט די ענדאָוקריין סיסטעם און ימיונאַטי.

קלאַסאַפאַקיישאַן לויט טייפּס, פארמען און סטאַגעס

אין מעדיציניש פיר, די ערשטיק און צווייטיק קרענק טייפּס זענען צעטיילט. אין דעם פאַל, די ערשטיק, אויך גערופן יערושעדיק, איז דער רעזולטאַט פון אַ גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן. צווייטיק העמאָטשראָמאַטאָסיס איז אַ קאַנסאַקוואַנס פון דער אַנטוויקלונג פון דיווייישאַנז אין דער אַרבעט פון ענזיים סיסטעמען ינוואַלווד אין די גלאַנדזשאַלער מאַטאַבאַליזאַם.

פיר פאָרמס פון יערושעדיק (גענעטיק) טיפּ קרענק זענען באקאנט:

  • קלאַסיש
  • דזשוווענילע
  • יערושעדיק הפע-אַנאַסאַקיייטיד מינים,
  • autosomal dominant.

דער ערשטער טיפּ איז פארבונדן מיט די קלאסישע ריסעסיוו מיוטיישאַן פון די זעקסט כראָמאָסאָם געגנט. די טיפּ איז דיאַגנאָסעד אין די וואַסט מערהייַט פון קאַסעס - מער ווי 95 פּראָצענט פון פּאַטיענץ ליידן פון קלאסישע העמאָקראָמאַטאָסיס.

די קרענק פון די דזשווואַנייל טיפּ אַקערז ווי אַ רעזולטאַט פון אַ מיוטיישאַן אין אן אנדער דזשין, HAMP. אונטער דער השפּעה פון דעם ענדערונג, די סינטעז פון העפּסידין, די ענזיים וואָס איז פאַראַנטוואָרטלעך פֿאַר די דעפּאַזישאַן פון פּרעסן אין אָרגאַנס, איז באטייטיק געוואקסן. יוזשאַוואַלי, די קרענק מאַנאַפעסט זיך צווישן די צען און דרייסיק יאר.

די HFE-ונאַססאָסיאַטעד טיפּ דעוועלאָפּס ווען די HJV דזשין פיילז. דעם פּאַטאַלאַדזשי ינקלודז די מעקאַניזאַם פון כייפּעראַקטיוויישאַן פון טראַנספעררין -2 ראַסעפּטערז. ווי אַ רעזולטאַט, די פּראָדוקציע פון ​​העפּסינין איז געשטארקט. די חילוק צווישן די דזשוווענילע טיפּ פון קרענק איז אַז אין דער ערשטער פאַל, אַ דזשין פיילז, וואָס איז גלייַך פאַראַנטוואָרטלעך פֿאַר די פּראָדוקציע פון ​​די אייַזן-ביינדינג ענזיים.


אין דעם רגע פאַל, דער גוף קריייץ אַ צושטאַנד כאַראַקטעריסטיש פון אַ וידעפדיק אייַזן אין עסנוואַרג, וואָס פירט צו דער פּראָדוקציע פון ​​דעם ענזיים.

די פערט טיפּ פון יערושעדיק העמאָטשראָמאַטאָסיס איז פארבונדן מיט אַ פאָלטי פון די SLC40A1 דזשין.

די קרענק מאַנאַפעסט זיך אין עלטער און איז פארבונדן מיט ימפּראַפּער סינטעז פון פערראָפּאָרטין פּראָטעין, וואָס איז פאַראַנטוואָרטלעך פֿאַר טראַנספּערטיישאַן פון אייַזן קאַמפּאַונדז אין סעלז.

מיסענסע מיוטיישאַן ז און ריזיקירן סיבות


א גענעטיק מיוטיישאַן אין אַ יערושעדיק טיפּ פון קרענק איז אַ קאַנסאַקוואַנס פון די פּרידיספּאַזישאַן פון אַ מענטש.

שטודיום ווייַזן אַז די מערהייט פון פּאַטיענץ זענען ווייַס רעזידאַנץ פון צפון אַמעריקע און אייראָפּע, מיט די גרעסטע נומער פון פּאַטיענץ מיט העמאָטשראָמאַטאָסיס באמערקט צווישן ימאַגראַנץ פון ירעלאַנד.

דערצו, די פּרעוואַלאַנס פון פאַרשידענע טייפּס פון מיוטיישאַנז איז כאַראַקטעריסטיש פֿאַר פאַרשידענע טיילן פון דער גלאָבוס. מענטשן זענען סאַסעפּטאַבאַל צו די קרענק עטלעכע מאָל מער אָפט ווי וואָמען. אין די יענער סימפּטאָמס יוזשאַוואַלי אַנטוויקלען נאָך כאָרמאָונאַל ענדערונגען אין דעם גוף ריזאַלטינג פון מענאַפּאַוז.

צווישן רעגיסטרירט פּאַטיענץ, וואָמען זענען 7-10 מאל ווייניקער ווי מענטשן. די סיבות פֿאַר דער ענדערונג זענען נאָך ומקלאָר. בלויז די יערושעדיק נאַטור פון די קרענק איז ירעפוטאַבלי פּרוווד, און די פֿאַרבינדונג צווישן די בייַזייַן פון העמאָקראָמאַטאָסיס און לעבער פיבראָסיס איז אויך טרייסט.


בשעת דער וווּקס פון קאַנעקטיוו געוועב קענען ניט זיין דערקלערט גלייַך דורך די אַקיומיאַליישאַן פון אייַזן אין דעם גוף, אַרויף צו 70% פון פּאַטיענץ מיט העמאָטשראָמאַטאָסיס האָבן לעבער פיבראָסיס.

דערצו, אַ גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן קען נישט דאַווקע פירן צו דער אַנטוויקלונג פון די קרענק.

אין דערצו, עס איז אַ צווייטיק פאָרעם פון העמאָטשראָמאַטאָסיס, וואָס איז באמערקט אין מענטשן מיט טכילעס נאָרמאַל דזשאַנעטיקס. ריזיקירן סיבות אויך אַרייַננעמען עטלעכע פּאַטאַלאַדזשיז. אַזוי, טראַנספערד סטעיטאָהעפּאַטיטיס (ניט-אַלקאָהאָליקער דעפּאַזישאַן פון אַדאַפּאָוס געוועב), די אַנטוויקלונג פון כראָניש העפּאַטיטיס פון פאַרשידן עטיאָלאָגי, ווי געזונט ווי בלאַקידזש פון די פּאַנקרעאַס, קאַנטריביוץ צו די מאַנאַפעסטיישאַן פון די קרענק.

עטלעכע מאַליגנאַנט נעאָפּלאַסמס קענען אויך ווערן אַ קאַטאַליסט פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון העמאָטשראָמאַטאָסיס.

סימפּטאָמס פון העמאָטשראָמאַטאָסיס אין ווייבער און מענטשן

צוקערקרענק איז דערשראָקן פון דעם סגולע, ווי פייַער!

איר נאָר דאַרפֿן צו צולייגן ...


אין דער פאַרגאַנגענהייט, בלויז די אַנטוויקלונג פון אַ נומער פון ערנסט סימפּטאָמאַטיק מאַנאַפעסטיישאַנז געמאכט עס מעגלעך צו דיאַגנאָזירן דעם קרענק.

א פּאַציענט מיט יבעריק אַקיומיאַליישאַן פון פּרעסן פילז כראָניש מידקייַט, שוואַכקייַט.

דעם סימפּטאָם איז כאַראַקטעריסטיש פֿאַר 75% פון פּאַטיענץ מיט העמאַטאָטשראָמאַטאָסיס. פּיגמאַנטיישאַן פון הויט איז ענכאַנסט, און דער פּראָצעס איז נישט פֿאַרבונדן מיט די פּראָדוקציע פון ​​מעלאַנין. די הויט ווערט דאַרקער רעכט צו דער אַקיומיאַליישאַן פון אייַזן קאַמפּאַונדז דאָרט. דאַרקאַנינג איז באמערקט אין מער ווי 70% פון פּאַטיענץ.

די נעגאַטיוו ווירקונג פון אַקיומיאַלייטיד פּרעסן אויף ימיון סעלז פירט צו אַ וויקאַנד פון ימיונאַטי. דעריבער, מיט די לויף פון די קרענק, די סאַסעפּטאַבילאַטי פון די פּאַציענט צו ינפעקשאַנז ינקריסיז - פון גאַנץ ערנסט צו באַנאַל און ומשעדלעך אין נאָרמאַל טנאָים.


בעערעך האַלב פון פּאַטיענץ ליידן פון שלאָס פּאַטאַלאַדזשיז וואָס זענען אויסגעדריקט אין די פּאַסירונג פון ווייטיק.

זייער מאָביליטי איז אויך אַ דיטיריעריישאַן. דעם סימפּטאָם אַקערז ווייַל אַ וידעפדיק פון פּרעסן קאַמפּאַונדז קאַטאַלז קאַלסיום דיפּאַזאַץ אין די דזשוינץ.

ערידמיאַז און די אַנטוויקלונג פון האַרץ דורכפאַל זענען אויך מעגלעך. א נעגאַטיוו ווירקונג אויף די פּאַנקרעאַס אָפט פירט צו צוקערקרענק. יבעריק פּרעסן ז שווייס דריז דיספאַנגקשאַן. אין גאַנץ זעלטן פאלן, כעדייקס זענען באמערקט.

די אַנטוויקלונג פון די קרענק פירט צו מענערשוואַכקייַט אין מענטשן. א פאַרקלענערן אין געשלעכט - פונקציע ינדיקייץ וואונדער פון פאַרסאַמונג פון דעם גוף מיט פּרעסן קאַמפּאַונד פּראָדוקטן. אין וואָמען, שווער בלידינג בעשאַס רעגולירן איז מעגלעך.


אַ וויכטיק סימפּטאָם איז אַן ענלאַרגעד לעבער, ווי געזונט ווי גאַנץ שטרענג אַבדאָמינאַל ווייטיק, אין דעם אויסזען פון וואָס עס איז ניט מעגלעך צו ידענטיפיצירן סיסטעמיק
.

די בייַזייַן פון עטלעכע סימפּטאָמס ינדיקייץ די נויט פֿאַר פּינטלעך לאַבאָראַטאָריע דיאַגנאָסיס פון די קרענק.

א צייכן פון די קרענק איז אַ הויך העמאָגלאָבין אינהאַלט אין די בלוט, מיט אַ סיימאַלטייניאַס נידעריק אינהאַלט פון עס אין רויט בלוט סעלז. אייַזן טראַנספעררין לעוועלס אונטער 50% זענען געהאלטן אַ לאַבאָראַטאָריע צייכן פון העמאָטשראָמאַטאָסיס.

די בייַזייַן פון קאָמפּלעקס העטעראָזיגאָטעס אָדער האָמאָזיגאָוס מיוטיישאַנז פון אַ זיכער טיפּ אין די HFE דזשין מיט קליניש זאָגן פון יבעריק אַקיומיאַליישאַן פון אייַזן ינדיקייץ די אַנטוויקלונג פון העמאָקראָמאַטאָסיס.

א באַטייַטיק פאַרגרעסערן אין די לעבער מיט אַ הויך געדיכטקייַט פון זייער געוועבן איז אויך אַ צייכן פון די קרענק. אין דערצו, מיט העמאָטשראָמאַטאָסיס, אַ דיסקאַלעריישאַן פון די לעבער געוועב איז באמערקט.

ווי קען עס באַשייַמפּערלעך אין אַ קינד?


פרי העמאָטשראָמאַטאָסיס האט אַ נומער פון פֿעיִקייטן - פֿון די מיוטיישאַנז אַז געפֿירט צו די קאָראַספּאַנדינג כראָמאָסאָם מקומות צו די כאַראַקטעריסטיש קליניש בילד און מאַנאַפעסטיישאַנז.

פירסטלי, די סימפּטאָמס פון די קרענק אין אַ פרי עלטער זענען פּאָלימאָרפיק.

קינדער זענען קעראַקטערייזד דורך די אַנטוויקלונג פון סימפּטאָמס ינדאַקייטינג טויער כייפּערטענשאַן. דעוועלאָפּס אַ הילעל פון דיידזשעסטשאַן פון עסנוואַרג, סיימאַלטייניאַס פאַרגרעסערן אין די מילץ און לעבער.

מיט דער אַנטוויקלונג פון פּאַטאַלאַדזשי, שווער און קעגנשטעליק צו קיוראַטיוו יפעקץ אַססיטעס הייבט - דראָפּסי וואָס פארמען אין די אַבדאָמינאַל געגנט. די אַנטוויקלונג פון וואַריקאָסע וועינס פון די עסאָפאַגוס איז כאַראַקטעריסטיש.

די לויף פון די קרענק איז שטרענג און די פּראָגנאָסיס פון באַהאַנדלונג איז כּמעט שטענדיק אַנפייוועראַבאַל. אין כּמעט אַלע פאלן, די קרענק פּראַוואָוקס אַ שטרענג פאָרעם פון לעבער דורכפאַל.

וואָס טעסץ און דיאַגנאָסטיק מעטהאָדס העלפֿן צו ידענטיפיצירן פּאַטאַלאַדזשי?


צו ידענטיפיצירן די קרענק, עטלעכע פאַרשידענע לאַבאָראַטאָריע דיאַגנאָסטיק מעטהאָדס זענען געניצט.

טכילעס, בלוט מוסטערונג איז געטאן צו לערנען די הייך פון העמאָגלאָבין אין רויט בלוט סעלז און פּלאַזמע.

אַ אַסעסמאַנט פון פּרעסן מאַטאַבאַליזאַם איז אויך געטאן.

די דעספעראַל פּרובירן העלפּס באַשטעטיקן די דיאַגנאָסיס. צו טאָן דאָס, אַ ינדזשעקשאַן פון אַ גלאַנדזשאַלער מעדיצין איז אַדמינאַסטערד, און נאָך פינף שעה אַ פּישעכץ מוסטער איז גענומען. אין דערצו, קאָרט און מרי פון די ינערלעך אָרגאַנס זענען דורכגעקאָכט צו באַשליסן זייער פּאַטאַלאַדזשיקאַל ענדערונגען - אַ פאַרגרעסערן אין גרייס, פּיגמאַנטיישאַן און אַ ענדערונג אין די סטרוקטור פון די געוועב.

מאָלעקולאַר גענעטיק סקאַנינג אַלאַוז איר צו באַשליסן די בייַזייַן פון אַ דאַמידזשד טייל פון די כראָמאָסאָם. דעם לערנען, פירט צווישן משפּחה מיטגלידער פון דער פּאַציענט, אויך אַלאַוז אונדז צו אַססעסס די מעגלעכקייט פון די פּאַסירונג פון די קרענק אפילו איידער די אָנפאַנג פון זייַן קליניש מאַנאַפעסטיישאַנז וואָס שטערן די פּאַציענט.

פּרינסאַפּאַלז פֿאַר באַהאַנדלונג

די הויפּט מעטהאָדס פון באַהאַנדלונג זענען די נאָרמאַליזיישאַן פון ינדאַקיישאַנז פון אייַזן אינהאַלט אין דעם גוף און דער פאַרהיטונג פון שעדיקן צו ינערלעך אָרגאַנס און סיסטעמען. צום באַדויערן, מאָדערן מעדיצין קען נישט וויסן ווי צו נאָרמאַלייז די דזשין אַפּאַראַט.

א פּראָסט אופֿן פון באַהאַנדלונג איז בלאַדלעטינג. מיט ערשט טעראַפּיע, 500 מג פון בלוט איז אַוועקגענומען וויקלי. נאָך נאָרמאַלייזינג די ינדאַקייטערז פון אייַזן צופרידן, זיי באַשטימען צו וישאַלט טעראַפּיע ווען די מוסטערונג פון בלוט אַקערז אַמאָל יעדער דריי חדשים.

ינטראַווינאַס אַדמיניסטראַציע פון ​​פּרעסן-ביינדינג דרוגס איז אויך פּראַקטיסט. טשעלאַטאָרס לאָזן איר צו באַזייַטיקן וידעפדיק סאַבסטאַנסיז מיט פּישעכץ אָדער פעסעס. אָבער, אַ קורץ צייט פון קאַמף מאכט רעגולער סובקוטאַנעאָוס ינדזשעקשאַן פון דרוגס מיט די הילף פון ספּעציעל פּאַמפּס.

לאַבאָראַטאָריע מאָניטאָרינג איז געפירט אויס אַמאָל יעדער דריי חדשים. עס כולל קאַונטינג די אייַזן אינהאַלט, ווי געזונט ווי דיאַגנאָסינג וואונדער פון אַנעמיאַ און אנדערע קאַנסאַקווענסאַז פון די קרענק.

מעגלעך קאַמפּלאַקיישאַנז און פּראָגנאָסיס

מיט פרי דיאַגנאָסיס, די קרענק קענען זיין יפעקטיוולי קאַנטראָולד.

דער געדויער און לעבן פון קוואַליטעט פון פּאַטיענץ וואָס פּראַקטאַקלי באַקומען רעגולער זאָרגן, אַנדערש נישט פֿון די פון געזונט מענטשן.

דערצו, אַנטיימלי באַהאַנדלונג פירט צו ערנסט קאַמפּלאַקיישאַנז. די אַרייַננעמען די אַנטוויקלונג פון סעראָוסאַס און לעבער דורכפאַל, צוקערקרענק, שעדיקן צו וועינס אַרויף צו בלידינג.

עס איז אַ הויך ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג קאַרדיאָמיאָפּאַטהי און לעבער ראַק, ינטערקעראַנט ינפעקשאַנז זענען אויך באמערקט.

העמאָטשראָמאַטאָסיס

דעפיניציע העמאָטשראָמאַטאָסיס איז אַ קרענק באגלייט דורך יבעריק אַקיומיאַליישאַן פון אייַזן אין די סעלז פון פאַרשידן אָרגאַנס מיט שעדיקן און ימפּערד פונקציע פון ​​די אָרגאַנס.

ICD10: E83.1 - ווייאַליישאַן פון פּרעסן מאַטאַבאַליזאַם.

עטיאָלאָגי. עס זענען ערשטיק ידיאָפּאַטהיק העמאָטשראָמאַטאָסיס און צווייטיק קונה סימפּטאַמאַטיק העמאָטשראָמאַטאָסיס.

ערשטיק העמאָטשראָמאַטאָסיס איז אַ קאַנדזשענאַטאַל אַוטאָסאָמאַל ריסעסיוו קרענק געפֿירט דורך אַ כיסאָרן אין אַ דזשין לאָוקייטאַד אויף די קורץ אָרעם פון כראָמאָסאָם ווי.

צווייטיק העמאָטשראָמאַטאָסיס קענען פאָרעם ווען עס איז יבעריק ינטייק פון פּרעסן אין דעם גוף, בייפּאַסינג די געדערעם מיט אָפט טראַנספוסיאָן פון רויט בלוט צעל. אָפט אַקערז ווען פּרעסן איז נישט אַבזאָרבד דורך די העמאַטאָפּאָיעטיק סיסטעם אין פּאַטיענץ מיט סידעראָסטרעסטיק אַנעמיאַ, טהאַלאַססעמיאַ. עס קען זיין זידלען פון אייַזן-כּולל דרוגס, וויטאַמין סי. אַלקאָהאָליקער בעוורידזשיז פאַרגרעסערן אַקיומיאַליישאַן פון אייַזן אין דעם גוף. האַלב פון פּאַטיענץ מיט סימפּטאָמאַטיק העמאָטשראָמאַטאָסיס זענען אַלקאָהאָליקס.

פּאַטהאָגענעסיס. אין געזונט מענטשן, וידעפדיק פּרעסן אין די בלוט איז דיפּאַזאַטאַד אין אַ ינסאַליאַבאַל פאָרעם אין די פאָרעם פון העמאָסידערין. אין די ביין מאַרך זענען מאַקראָפאַגעס מיט העמאָסידערין גראַניאַלז (סידעראָבלאַסץ). מיט די פעלן פון אַבזאָרפּשאַן אָדער וידעפדיק ינטייק פון אייַזן אין דעם גוף, די נומער פון סידעראָבלאַסץ אין די ביין מאַרך ינקריסיז שארף. דעם צושטאַנד איז גערופן העמאָסידעראָסיס. עס איז ריווערסאַבאַל, נישט באגלייט דורך שעדיקן צו ינערלעך אָרגאַנס.

מיט נאָך וידעפדיק ינטייק אין דעם גוף, פּרעסן הייבט צו זיין דיפּאַזאַטאַד אין ומגעוויינטלעך ערטער - אין די לעבער, האַרץ, פּאַנקרעאַס, ינטעסטאַנאַל וואַנט, עטק. דעם צושטאַנד איז גערופֿן העמאָטשראָמאַטאָסיס. עס איז באגלייט דורך ערנסט ווייאַליישאַנז פון די סטרוקטור און פונקציע פון ​​די אָרגאַנס וואָס אַוועקלייגן אייַזן. די פּאַטאַלאַדזשיקאַל אַקיומיאַליישאַן פון אייַזן איז אַן עטיאָלאָגיקאַל פאַקטאָר אין אַזאַ ערנסט חולאתן ווי סעראָוסאַס, צוקערקרענק מעלליטוס, ריסטריקטיוו קאַרדיאָמיאָפּאַטהי.

די הויפּט לינק אין די פּאַטאַדזשענעסיס פון קאַנדזשענאַטאַל ידיאָפּאַטהיק העמאָטשראָמאַטאָסיס איז אַ דזשאַנעטיקלי באשלאסן כיסאָרן אין די ענזיים סיסטעמען וואָס רעגולירן די אַבזאָרפּשאַן פון אייַזן אין די קישקע. אין אַזאַ פּאַטיענץ, מיט נאָרמאַל ינטייק פון פּרעסן מיט עסנוואַרג, די אַבזאָרפּשאַן פון די קישקע איז געוואקסן - אַרויף צו 10 מג פּער טאָג אַנשטאָט פון נאָרמאַל נאָרמאַל. יוטאַלאַזיישאַן און באַזייַטיקונג פון פּרעסן איז נישט פארענדערט. די גאַנץ אייַזן אינהאַלט אין דעם גוף פון פּאַטיענץ מיט יג ריטשאַז 20-60 ג, בשעת אין געזונט מענטשן עס טוט נישט יקסיד 3-4 ג.

דער קליניש בילד. מענטשן זענען קראַנק אָפט. די אָנסעט פון די קרענק איז גראַדזשואַל. כאַראַקטעריסטיש סימפּטאָמס דערשייַנען 1-3 יאר נאָך דער אויסזען פון מאָרפאַלאַדזשיקאַל ענדערונגען אין די ינערלעך אָרגאַנס. אין דער פרי בינע פון ​​די קרענק, אַ שוואַך שוואַכקייַט, מידקייַט, וואָג אָנווער, דריינאַס און אַטראָפיק ענדערונגען אין די הויט, האָר אָנווער און געשלעכט דיספאַנגקשאַן זענען באמערקט אין מענטשן און פרויען.

די קליניש מאַנאַפעסטיישאַן פון די קרענק אין רובֿ קאַסעס אַקערז אין די עלטער פון 40-60 יאר. עס איז ארויסגעוויזן דורך די קלאסישע טרייאַד:

פּיגמאַנטיישאַן פון די הויט און מיוקאַס מעמבריינז.

פּיגמענטאַטיאָן איז באמערקט אין רובֿ פּאַטיענץ. זייַן שטרענגקייַט דעפּענדס אויף דער געדויער פון די קרענק. די הויט האט אַ בראָנדז טינט. פּיגמענטאַטיאָן איז מער פּראַנאַונסט אין די עפענען פּאַרץ פון דעם גוף, אין די אַרמפּיץ, אין די דזשענאַטאַל געגנט.

אַ פאַרגרעסערן אין די לעבער איז באמערקט אין כּמעט אַלע פּאַטיענץ מיט העמאָטשראָמאַטאָסיס. די לעבער איז געדיכט, גלאַט, מיט אַ שפּיציק פראָנט ברעג, יז ווייטיקדיק אויף פּאַלפּיישאַן. ספּלענאָמעגאַלי און "לעבער וואונדער" זענען לעפיערעך זעלטן. אין דער וואָקזאַל בינע, די סימפּטאָמס פון דיקאַמפּענסייטיד סעראָוסאַס פון די לעבער דאָמינירן - העפּאַטיק צעל דורכפאַל, טויער כייפּערטענשאַן, אַססיטעס, היפּאָפּראָטעינעמיק ידימאַ.

דעפּאַזישאַן פון פּרעסן אין די פּאַנקרעאַס אין די סעלז פון די לאָנגעראַנס ייסאַלז פירט צו ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס, ארויסגעוויזן דורך פּאָליוריאַ, דאָרשט. קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק אין די פאָרעם פון אַסידאָסיס, קאָמאַטאָזער מאַצעוו זענען זעלטן.

רובֿ פּאַטיענץ האָבן האַרץ שעדיקן - צווייטיק ריסטריקטיוו קאַרדיאָמיאָפּאַטהי. אַבדזשעקטיוולי, עס איז ארויסגעוויזן דורך קאַרדיאָומעגאַלי, פאַרשידן דיסטערבאַנסיז פון ריטם און קאַנדאַקשאַן און ביסלעכווייַז אַנטוויקלען האַרץ דורכפאַל. די גרונט פון טויט פון יעדער דריט פּאַציענט מיט העמאָטשראָמאַטאָסיס איז דיקאַמפּענסיישאַן פון האַרץ דורכפאַל.

מאַלאַבסאָרפּטיאָן סינדראָום קען אַנטוויקלען - שילשל מיט ימפּערד אַבזאָרפּשאַן פון פּראָטעינס, קאַרבאָוכיידרייץ, פאַץ אין די קישקע. דאָס איז באזירט אויף די ימפּערד פונקציע פון ​​די ינטעסטאַנאַל וואַנט און פּאַנקרעאַס פֿאַרבונדן מיט די דעפּאַזישאַן פון העמאָסידערין אין די סעלז פון די אָרגאַנס.

אָפט אַרטראַפּאַטי אַקערז מיט די באַזיגן פון קליין דזשוינץ פון די הענט, היפּס, ניז. אין האַלב די קאַסעס, דאָס איז אַ פּסעודאָגאָוט - דעפּאַזישאַן אין די סינאָוויאַל מעמבריינז פון קאַלסיום פּיראָפאָספאַטע.

1/3 פּאַטיענץ האָבן וואונדער פון פּאָליגלאַנדולאַר ענדאָוקריין ינסופפיסיענסי: פּיטויטערי, פּיטויטערי, אַדרענאַל, טיירויד דריז, טעסטאַקאַל אַטראָפי אין מענטשן, אַמענאָררהעאַ אין וואָמען.

דיאַגנאָסטיקס גאַנץ בלוט ציילן: קען זיין נאָרמאַל. אין אפגעזונדערט פאלן, סימנים פון אַנעמיאַ, געוואקסן ESR זענען דיטעקטאַד.

בייאָוקעמאַקאַל אַנאַליסיס פון בלוט: אַ פאַרגרעסערן אין די אינהאַלט פון סערום אייַזן, פערריטאַן, טראַנספעררין זעטיקונג מיט אייַזן, כייפּערגליסעמיאַ, אַ פאַרגרעסערן אין די טעטיקייט פון ALT, AST. היפּאָפּראָטעינעמיאַ קען פּאַסירן (מיט דיקאַמפּענסיישאַן פון סעראָוסאַס).

ורינאַליסיס: גלוקאָסוריאַ, מעסיק פּראָטעינוריאַ, געוואקסן פּרעסן יקסקרישאַן.

דעספעראַל פּראָבע: נאָך ינטראַמוסקולאַר אַדמיניסטראַציע פון ​​0.5-1 ג פון דיפעראַמיישאַן מיט פּישעכץ, מער ווי 2 מג אייַזן איז פריי יעדער טאָג.

פונדרויסנדיק פּונקטורע: אין די ביין מאַרך אַ גרויס נומער פון סידעראָבלאַסץ - מאַקראָפאַגעס מיט ינקלוזשאַנז פון העמאָסידערין.

ביאָפּסי פון הויט: די עפּאַדערמאַס איז טינד, אין די עפּיטהעליום אַ גרויס סומע פון ​​פּיגמענט מעלאַטאָנין, העמאָסידערין.

לעבער ביאָפּסי: מאָרפאַלאַדזשיקאַל וואונדער פון העפּאַטיטיס, מיקראָמאָנדולאַר סעראָוסאַס. אין די פרי סטאַגעס, ניצן די פּערלס אָפּרוף, פּרעסן דיפּאַזאַץ זענען דיטעקטאַד אין די פאָרעם פון פערריטאַן און העמאָסידערין אין די פּעריפּאָרטאַל זאָנעס, אין קופּפפער סעלז, אין די שפּעטער סטאַגעס - אין די עפּיטעליאַל סעלז פון די בייל דאַקץ, אין פייבראַס סעפּטאַ.

עקג: דיפיוס ענדערונגען אין די מייאַקאַרדיום דער הויפּט פון די לינקס ווענטריקלע, אַ פאַרשיידנקייַט פון ריטם און קאַנדאַקשאַן דיסטערבאַנסיז.

עטשאָקאַרדיאָגראַפי: דיילאַטיישאַן פון קאַוויטיז פון אַלע די טשיימבערז פון די האַרץ, הילעל פון דיאַסטאָליק פונקציע (ריסטריקטיוו קאַרדיאָמיאָפּאַטהי), רעדוקציע פון ​​אַרויסוואַרף בראָכצאָל, מאַך און קאַרדיאַק פּראָדוקציע.

אַלטראַסאַונד דורכקוק: וואונדער פון סעראָוסאַס, טויער כייפּערטענשאַן, דיפיוז ענדערונגען אין די סטרוקטור פון די פּאַנקרעאַס, קידניז.

דיפערענטשאַל דיאַגנאָסיס. ערשטער פון אַלע, עס איז נייטיק צו ויסטיילן העמאָטשראָמאַטאָסיס פון העמאָסידעראָסיס. אין אַ היסטאָלאָגיקאַל דורכקוק פון העפּאַטיק פּונקטואַטעס, אַ כאַראַקטעריסטיש חילוק צווישן צווייטיק העמאָסידעראָסיס און העמאָטשראָמאַטאָסיס איז די פּרעזערוויישאַן פון דער נאָרמאַל לאָבולאַר סטרוקטור פון די פּאַרענטשימאַ. מיט העמאָטשראָמאַטאָסיס, אַ היסטאָלאָגיקאַל בילד פון כראָניש העפּאַטיטיס און / אָדער סעראָוסאַס אַקערז.

אַלקאָהאָליקער סעראָוסאַס פון די לעבער קענען האָבן סימפּטאָמס ענלעך צו ידיאָפּאַטהיק העמאָטשראָמאַטאָסיס: מענערשוואַכקייַט, הויט פּיגמאַנטיישאַן, האָר אָנווער, צוקערקרענק, קאַרדיאָפּאַטהי. רובֿ מענטשן מיט אַלקאַכאָליזאַם ווייַזן אייַזן דעפּאַזישאַן אין די לעבער (צווייטיק העמאָסידעראָסיס). אָבער, מאַלאָרי ללבער, אַ קאַנדענסט גלאַט ענדאָפּלאַסמיק רעטיקולום, זענען דיטעקטאַד אין לעבער ביאָפּסי ספּעסאַמאַנז מיט אַלקאָהאָליקער סעראָוסאַס, וואָס טוט נישט פּאַסירן מיט העמאָטשראָמאַטאָסיס. אָבער, אין פילע אַלקאָהאָליקס, לעבער שעדיקן קען זיין רעכט צו דער פאָרמירונג פון צווייטיק העמאָטשראָמאַטאָסיס.

אַלגעמיינע בלוט פּרובירן.

בייאָוקעמאַקאַל אַנאַליסיס פון בלוט: אייַזן, פערריטאַן, אייַזן זעטיקונג פון טראַנספעררין, צוקער, בילירובין, גאַנץ פּראָטעין, AST, ALT.

ורינאַליסיס מיט באַשטימונג פון פּרעסן יקסקרישאַן.

דעספעראַל פּראָבע פֿאַר געוואקסן ויסשיידונג פון אייַזן אין פּישעכץ.

לאָזן דיין באַמערקונג