אַקוטע קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק

קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק

מעטאַבאַליק ענדערונגען אין טיפּ II צוקערקרענק

סימפּטאָמס פון צוקערקרענק טיפּ II

אַלגעמיינע סימפּטאָמס (דאָרשט, פּאָליוריאַ, פּרוריטוס, פּראָנע צו ינפעקשאַנז) זענען מילד אָדער ניטאָ. אָפט אַביסאַטי (אין 80-90% פון פּאַטיענץ).

קאָרעוו ינסאַלאַן דיפישאַנסי ז מעטאַבאַליק דיסאָרדערס ענלעך צו די וואָס פּאַסירן מיט אַבסאָלוט ינסאַלאַן דיפישאַנסי, אָבער, די דיסאָרדערס זענען ווייניקער פּראַנאַונסט, און טיפּ II צוקערקרענק איז בכלל אַסימפּטאָמאַטיק אין 50% פון פּאַטיענץ מיט אַביס און מעסיק כייפּערגליסעמיאַ.

ניט ענלעך אַבסאָלוט ינסאַלאַן דיפישאַנסי, מיט אַ קאָרעוו ינסאַלאַן דיפישאַנסי, די ווירקונג פון ינסאַלאַן בלייבט אויף אַדאַפּאָוס געוועב, וואָס האט אַ הויך אינהאַלט פון ינסאַלאַן ראַסעפּטערז. ינסאַלאַן אין אַדאַפּאָוס געוועב סטימיאַלייץ ליפּאָגענעסיס, בלאַקס ליפּאָליסיס און די מעלדונג פון פאַטי אַסאַדז אין די בלוט, דעריבער, מיט טיפּ II צוקערקרענק, קעטאָאַסידאָסיס איז נישט באמערקט, די גוף וואָג טוט נישט פאַרקלענערן, אָבער אלא אַביסאַטי אַנטוויקלען. אַביסאַטי, אויף די איין האַנט, איז די מערסט וויכטיק ריזיקירן פאַקטאָר, און אויף די אנדערע זייַט, איינער פון די פרי מאַנאַפעסטיישאַנז פון טיפּ II צוקערקרענק.

זינט ינסאַלאַן סינטעז איז בכלל נישט ימפּערד, הויך בלוט גלוקאָוס סטימיאַלייץ די ויסשיידונג פון ינסאַלאַן פון β-סעלז היפּערינסולינעמיאַ. א הויך קאַנסאַנטריישאַן פון ינסאַלאַן ז די ינאַקטיוויישאַן און צעשטערונג פון ינסאַלאַן ראַסעפּטערז, וואָס ראַדוסאַז די גלוקאָוס טאָלעראַנץ פון געוועבן. ינסולין קענען ניט מער נאָרמאַלייז גלייסעמיאַ; ינסאַלאַן קעגנשטעל. אין דער זעלביקער צייט, אַ הויך מדרגה פון גלוקאָוס אין די בלוט ראַדוסאַז די סענסיטיוויטי פון β-סעלז צו גלוקאָוס, ווי אַ רעזולטאַט, דער ערשטער פאַסע פון ינסאַלאַן ויסשיידונג איז דילייד אָדער ניטאָ.

אין טיפּ II צוקערקרענק, כייפּערינסולינעמיאַ (80%), אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן (50%), כייפּערליפּידעמיאַ (50%), אַטעראָוסקלעראָוסאַס, נעוראָפּאַטהי (15%) און דייאַבעטיק נעפראָפּאַטהי (5%) זענען באמערקט.

אַקוטע קאַמפּלאַקיישאַנז זענען ספּעציפיש פֿאַר צוקערקרענק טיפּ איך און טיפּ II.

דיכיידריישאַן פון מאַרך געוועב אין דער ערשטער אָרט, ווי געזונט ווי מעטאַבאַליק דיסאָרדערס אין דעם נערוועז געוועב, קענען פירן צו דער אַנטוויקלונג פון אַקוטע קאַמפּלאַקיישאַנז אין די פאָרעם פון קאָמאַטאָזער מאַצעוו. קאָמאַטאָזער מאַצעוו דאָס איז אַ גאָר ערנסט צושטאַנד, קעראַקטערייזד דורך טיף דעפּרעסיע פון די הויפט נערוועז סיסטעם, פּערסיסטענט אָנווער פון באוווסטזיין, אָנווער פון ריאַקשאַנז צו פונדרויסנדיק סטימיאַליי פון קיין ינטענסיטי. קאָמאַטאָזער מאַצעוו אין צוקערקרענק קענען פּאַסירן אין דריי פארמען: קעטאָאַסידאָטיק, היפּעראָסמאָלאַר און לאַקטיק אַסידאָסיס.

קעטאָאַסידאָטיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו אַקערז מיט טיפּ צוקערקרענק, ווען די קאַנסאַנטריישאַן פון קעטאָנע ללבער איז העכער ווי 100 מג / דל (אַרויף צו 400-500 מג / דל).

היפּערקעטאָנעמיאַ פירט צו:

1) אַסידאָסיס, וואָס בלאַקס די אַקטיוויטעט פון רובֿ ענזימעס, בפֿרט רעספּעראַטאָרי, וואָס ז כייפּאָקסיאַ און אַ פאַרקלענערן אין ATP סינטעז.

2) היפּעראָסמאָלאַריטי, וואָס פירט צו דיכיידריישאַן פון געוועב און דיסראַפּשאַן פון וואַסער-עלעקטראָליטע וואָג, מיט אָנווער פון פּאַטאַסיאַם, סאָדיום, פאַספעראַס, מאַגניזיאַם, קאַלסיום, בייקאַרבאָנאַטע ייאַנז.

דאָס, מיט אַ זיכער שטרענגקייַט, ז אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו מיט אַ קאַפּ אין בלוט דרוק און די אַנטוויקלונג פון אַקוטע רענאַל דורכפאַל.

די ריזאַלטינג היפּאָקאַלעמיאַ פירט צו כייפּאָוטענשאַן פון גלאַט און סטרייטיד מאַסאַלז, אַ פאַרקלענערן אין וואַסקיאַלער טאָן, אַ קאַפּ אין בלוט דרוק, קאַרדיאַק ערידמיאַ, היפּאָטענסיאָן פון די רעספּעראַטאָרי מוסקל מיט די אַנטוויקלונג פון אַקוטע רעספּעראַטאָרי דורכפאַל, מאָגן אַטאָני מיט מאָגן פּאַרעסיס און ינטעסטאַנאַל פאַרשטעלונג, שטרענג כייפּאַקסיאַ דעוועלאָפּס. אין דער פּראָסט גרונט פון מאָרטאַליטי, עס אַקיאַפּייז 2-4%.

היפּעראָסמאָלאַר קאָמאַטאָזער מאַצעוו כאַראַקטעריסטיש פֿאַר טיפּ II צוקערקרענק, עס איז באמערקט מיט הויך כייפּערגליסעמיאַ. רובֿ פון די כייפּערגלייקסעמיאַ זייַנען הויך ווייַל פון קאַנדאַמאַטאַנט רענאַל דורכפאַל, דאָס איז פּראַוואָוקט דורך דרוק, טראַוומע, שטרענג דיכיידריישאַן פון דעם גוף (וואַמאַטינג, שילשל, ברענט, בלוט אָנווער, אאז"ו ו). היפּעראָסמאָלאַר קאָמאַטאָזער מאַצעוו אַנטוויקלען סלאָולי, איבער עטלעכע טעג, מיט מענטשלעך כעלפּלאַסנאַס (ונקאָמפּענסאַטעד דורך טרינקט), ווען די גלוקאָוס אינהאַלט ריטשאַז 30-50 ממאָל / ל.

היפּערגליסעמיאַ פּראַמאָוץ פּאָליוריאַ, קריייץ היפּעראָסמאָטיק צושטאַנדוואָס ז דיכיידריישאַן געוועבן, וואָס פירן צו דיסראַפּשאַן פון וואַסער-עלעקטראָליטע וואָג.

א שאַרף דיכיידריישאַן פון דעם גוף דורך וואַמאַטינג, שילשל, בלוט אָנווער רעכט צו פּאָליוריאַ און פעלן פון טרינקט פירן צו hypovolemia. היפּאָוואָלעעמיאַ ז אַ פאַרקלענערן אין בלוט דרוק, בלוט טיקנינג, אַ פאַרגרעסערן אין זיין וויסקאָסיטי און פיייקייט טראַמבאָוסאַס. העמאָדינאַמיק ימפּערמאַנט פירט צו יסטשעמיאַ געוועבן, די אַנטוויקלונג פון כייפּאַקסיאַ, די אַקיומיאַליישאַן פון לאַקטייט און ענערגיע דיפישאַנסי. רענאַל יסטשעמיאַ פירט צו דער אַנטוויקלונג פון אַקוטע רענאַל דורכפאַל - anuria. אַנוריאַ פירט צו די אַקיומיאַליישאַן פון ריזידזשואַל ניטראָגען אין די בלוט (אַמאָוניאַ, ורעאַ, אַמינאָ אַסאַדז); hyperazotemia. היפּאָוואָלעמיאַ דורך אַלדאָסטעראָנע ראַדוסאַז יעראַנערי יקסקרישאַן פון NaCl, וואָס ז היפּערנאַטרעמיאַ און היפּערטשלאָרעמיאַ. היפּעראַזאָטעמיאַ, היפּערנאַטרעמיאַ און היפּערטשלאָרעמיאַ פֿאַרבעסערן די כייפּעראָסמאָטיק שטאַט און די ווייאַליישאַן פון וואַסער-עלעקטראָליטע וואָג.

ענערגיע דיפישאַנסי און גערודער פון וואַסער-עלעקטראָליטע וואָג פּריווענץ די פאָרמירונג פון פּאָטענציעל אויף די מעמבראַנע פון נוראַנז און די אָנפירונג פון נערוו ימפּאַלסיז אין די סענטראַל נערוועז סיסטעם, וואָס פירט צו דער אַנטוויקלונג פון קאָמאַטאָזער מאַצעוו. מאָרטאַליטי אין כייפּערגליסעמיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו איז 50%.

לאַקטיק אַסידאָטיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו כאַראַקטעריסטיש פֿאַר טיפּ II צוקערקרענק, עס אַקערז מיט די אַקיומיאַליישאַן פון לאַקטייט. אין דעם בייַזייַן פון לאַקטיק זויער די סענסיטיוויטי פון אַדרענאָרסעפּטערז צו קאַטעטשאָלאַמינעס שארף דיקריסאַז, אַ יריווערסאַבאַל קלאַפּ אַנטוויקלט. מעטאַבאַליק קאָאַגולאָפּאַטהי איז ארויס, ארויסגעוויזן דורך DIC, פּעריפעראַל טראַמבאָוסאַס, טהראָמבעמאָליסם (מיאָקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן, מאַך).

אַסידאָסיס מיט אַ וידעפדיק פון קעטאָנע גופים און לאַקטייט מאכט שווער פֿאַר די אַריבערפירן פון זויערשטאָף צו די געוועב (היפּאָקסיאַ) שווער, דאָס בלאַקס די אַקטיוויטעט פון רובֿ ענזימעס, בפֿרט אַטפּ סינטעז, אַקטיוו אַריבערפירן און די שאַפונג פון מעמבראַנע גראַדיענץ זענען סאַפּרעסט, וואָס ינכיבאַץ די קאַנדאַקשאַן פון נערוו ימפּאַלסיז אין די נערוועז געוועב און קאָזינג קאָמאַטאָזער מאַצעוו.

האָט איר נישט געפֿינען וואָס איר האָט געזוכט? ניצן די זוכן:

דער מעקאַניזאַם פון אַנטוויקלונג פון קעטאָאַסידאָסיס

דיאַבעטיק קעטאָאַסידאָסיס איז די מערסט שטרענג פאָרעם פון מעטאַבאַליק דיסאָרדער וואָס קען פּאַסירן אין טיפּ 1 צוקערקרענק. זייער ראַרעלי, אַזאַ אַ צוקערקרענק קאָמאַטאָזער מאַצעוו אַקערז אין טיפּ 2 צוקערקרענק.

די סיבה פֿאַר דעם צושטאַנד קען זיין די אַנטיימלי דיטעקשאַן פון טיפּ 1 צוקערקרענק מעלליטוס, אין וואָס עס איז קיין ינסאַלאַן אין דעם גוף.

דער צושטאַנד קען אויך פּאַסירן אויב די פּריסקרייבד באַהאַנדלונג רעזשים פֿאַר צוקערקרענק טיפּ 1 איז נישט באמערקט. אָפט דאָס כאַפּאַנז ווען ניצן ינסאַלאַן וואָס איז געווען סטאָרד ינקערעקטלי אָדער מיט אַ ויסגעגאנגען פּאָליצע לעבן, פאַלש אָנפירונג פון ינסאַלאַן, אין באַזונדער, רעכט צו אַ ברייקדאַון אין זיין אַדמיניסטראַציע סיסטעם, ווי געזונט ווי אין אַ הילעל פון דאָוסאַדזש.

די פּאַטהאָפיסיאָלאָגי פון קעטאָאַסידאָסיס ינוואַלווז עטלעכע סטאַגעס. אין דער אַוועק פון ינסאַלאַן, די בלוט צוקער מדרגה רייזאַז שארף, און זיין וידעפדיק הייבט צו זיין יקסקרעטעד דורך די קידניז צוזאמען מיט אַ ריזיק סומע פון פליסיק. דער פּאַציענט האט דיכיידריישאַן, ער אָפט באַזוכן די קלאָזעט און קאַנסומז אַ פּלאַץ פון פלוידס. די הויט און מיוקאַס מעמבריינז טרוקן אויס און אָנהייבן צו פאַרלירן ילאַסטיסאַטי. צוקער קען נישט דורכנעמען די געוועבן פון דעם גוף, דעריבער, ינטראַסעללולאַר פעט סטאָרז זענען געניצט ווי אַ מאַטעריאַל פֿאַר ענערגיע פּראָדוקציע. אין דעם פאַל, דער פּאַציענט דראַמאַטיקלי פאַרלירן גוף וואָג.

בעשאַס די ברייקדאַון פון פאַץ, קעטאָנע ללבער און פריי פאַטי אַסאַדז זענען רעלעאַסעד אין באַטייַטיק קוואַנטאַטיז. זיי אָנקלייַבן אין די בלוט פון די פּאַציענט אין גרויס קוואַנטאַטיז. אין דעם פאַל, די ף פון די בלוט איז אויפגערודערט, און אַ געוואקסן אַסידאַטי הייבט צו רייצן די רעספּעראַטאָרי צענטער. א צייכן פון דעם צושטאַנד איז שאָרטנאַס פון אָטעם אָדער טיף און טומלדיק ברידינג. אין דערצו, דער שמעקן פון אַסאַטאָון איז ארויס פון דער פּאַציענט.

דיאַבעטעטיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו אַנטוויקלען איבער עטלעכע טעג, מאל שעה. ווען די סימפּטאָמס אַנטוויקלען, דער פּאַציענט פּראַקטאַקלי סטאַפּס קאַמיונאַקייטינג מיט אנדערע, מערסטנס אלנגעשלאפן. ער איז נויטיק צו צושטעלן נויטפאַל זאָרגן אַנדערש אָנווער פון באוווסטזיין און קאָמאַטאָזער מאַצעוו קענען דערנאָך אַנטוויקלען.

הילף מיט קעטאָאַסידאָסיס באשטייט פון די ינטראַדאַקשאַן פון ינסאַלאַן ינטראַווינאַסלי אין קליין דאָסעס מיט אַ אָפטקייַט פון איין שעה.

אין דערצו, דער פּאַציענט איז פּריסקרייבד מעדאַקיישאַנז וואָס העלפֿן צו קאָפּע מיט דיכיידריישאַן און ומקערן נאָרמאַל סאַלץ לעוועלס אין די בלוט, ווי געזונט ווי אנדערע דרוגס, דיפּענדינג אויף די פּאַציענט 'ס צושטאַנד.

דער מעקאַניזאַם פון אַנטוויקלונג פון היפּעראָסמאָלאַר קאָמאַטאָזער מאַצעוו און זייַן סימפּטאָמס

היפּעראָסמאָלאַר קאָמאַטאָזער מאַצעוו איז אַ שטרענג מעטאַבאַליק דיסאָרדער אין צוקערקרענק טיפּ 2. זייער ראַרעלי, דעם צושטאַנד קען פאַלן אין אנדערע טייפּס פון צוקערקרענק.

אָפט, פּאַטאַלאַדזשי אַקערז אין עלטערע מענטשן וואָס האָבן דיסאָרדערס אין די קאַרדיאָווואַסקיאַלער סיסטעם. די פּאַטהאָפיסיאָלאָגי פון אַזאַ אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו איז קעראַקטערייזד דורך אַ פאַרגרעסערן אין בלוט צוקער צו געפערלעך לעוועלס. די pH פון די בלוט קען נישט טוישן. מיט דעם טיפּ פון קאָמאַטאָזער מאַצעוו, אַן עקסטרעם גראַד פון דיכיידריישאַן פון דעם גוף. אין עטלעכע טעג, בעשאַס דער אַנטוויקלונג פון אַזאַ אַ נויטפאַל, דער פּאַציענט קען פאַרלירן וועגן 10% פון זיין וואָג.

היפּעראָסמאָלאַר קאָמאַטאָזער מאַצעוו קענען פאַלן אין אַזאַ פאלן:

ריפּיטיד וואַמאַטינג, שילשל.
די נוצן פון דייורעטיקס.
ריסטריקשאַן אין ינטייק פון פליסיק.
בלידינג.
ברענט און ינדזשעריז.
ינפעקטיאָוס חולאתן.
ערראָרס אין דערנערונג.
כירורגיש פּראָוסידזשערז

וואונדער פון אַ היפּעראָסמאָלאַר קאָמאַטאָזער מאַצעוו קענען פאַלן אפילו אין אַ פּאַציענט מיט אַ מילד בינע פון טיפּ 2 צוקערקרענק, אין וואָס עס איז גענוג צו נאָכפאָלגן אַ דיעטע און נעמען פּילז. אין דער עלטער, אַ קרענק קענען אַרויסרופן דיסאָרדערס אין די קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם, וואָס דערנאָך פירט צו קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק.

א פּאַציענט מיט וואונדער פון היפּעראָסמאָלאַר קאָמאַטאָזער מאַצעוו זאָל זיין נויטפאַל זאָרגן אין אַ שפּיטאָל באַשטעטיקן. די באַהאַנדלונג איז אַימעד צו ומקערן די וואַסער וואָג אין דעם גוף מיט די הילף פון ינטראַווינאַס ינפיוזשאַנז. אין דערצו, ינסאַלאַן איז אַדמינאַסטערד אין קליין פּאָרשאַנז יעדער שעה.

דער מעקאַניזאַם פון אַנטוויקלונג פון לאַקטייט אַסידאָסיס

לאַקטיק אַסידאָסיס איז אַ ערנסט צושטאַנד וואָס אַקערז רעכט צו אַ שאַרף פאַרגרעסערן אין די גוף מדרגה פון לאַקטיק זויער, וואָס איז זיין פּאַטהאָפיסיאָלאָגי. די אַנטוויקלונג פון דעם צושטאַנד איז כאַראַקטעריסטיש פֿאַר עלטערע מענטשן מיט צוקערקרענק אין חולאתן פון די האַרץ, לעבער, קידניז, לונגען און אין אַלקאָהאָליקס. די הייך פון לאַקטיק זויער רייזאַז מיט ניט גענוגיק צושטעלן פון גוף געוועבן מיט זויערשטאָף.

וואונדער פון לאַקטיק אַסידאָסיס אַרייַננעמען: ווייטיק אין די קאַסטן און הינטער די סטערנום, שוואַכקייַט, מוסקל ווייטיק, שאָרטנאַס פון אָטעם אפילו אין מנוחה, ווייטיק אין די בויך, ימפּערד פיייקייַט צו אַרבעטן. א צייכן פון לאַקטיק אַסידאָסיס איז אויך די אויסזען פון עקל און וואַמאַטינג. לאַקטיק זויער האט אַ יראַטייטינג ווירקונג אויף די רעספּעראַטאָרי צענטער, וואָס איז וואָס דער פּאַציענט האט טיף און טומלדיק ברידינג.

די באַהאַנדלונג איז באזירט אויף די הקדמה פון אַלקאַלי סאַלושאַנז, ווי געזונט ווי אנדערע פלוידס און דרוגס וואָס נאָרמאַלייז בלוט דרוק. מאל עס איז אַ נויט צו רייניקן די פּאַציענט 'ס בלוט ניצן אַ קינסטלעך ניר אַפּאַראַט.

די מעקאַניזאַם פון היפּאָגליסעמיאַ

היפּאָגליסעמיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו אַקערז אין די פאַל פון אַ שאַרף פאַרקלענערן אין בלוט גלוקאָוס. דאָס איז די מערסט אָפט צווישן נויטפאַל טנאָים אין מענטשן מיט צוקערקרענק. דעם קאַמפּלאַקיישאַן איז מער אָפט אין ינסאַלאַן-אָפענגיק פּאַטיענץ מיט קיין טיפּ פון צוקערקרענק.

דער מעקאַניזאַם פון אַנטוויקלונג פון היפּאָגליסעמיאַ איז אַ פעלן פון ענערגיע אין די געוועבן פון די סערעבראַל קאָרטעקס מיט די סיימאַלטייניאַס מעלדונג פון דרוק האָרמאָנע אין די בלאַדסטרים אין גרויס קוואַנטאַטיז. וואונדער פון היפּאָגליסעמיאַ זענען:

קאָפּשווינדל
כעדייקס
נאַמנאַס פון די צונג און ליפן,
דייַגעס
דער אויסזען פון דייַגעס און מורא,
ימפּערד ופמערקזאַמקייט
רעדע ימפּערמאַנט
טאַטשיקאַרדיאַ
קראַמפּס
דיגעסטיווע שעטעך דיסאָרדערס
ציטערניש אין דעם גוף און לימז
הונגער
דיקריסט זעאונג און אנדערע.

ווען דער ערשטער סימפּטאָמס פון היפּאָגליסעמיאַ פאַלן, דער פּאַציענט זאָל עסן עפּעס זיס. די ידעאַל אָפּציע וואָלט זיין פרוכט זאַפט אָדער וואַרעם זיס טיי. אויב דער פּאַציענט טוט נישט נעמען אַזאַ מיטלען, ער קען דערנאָך פאַרלירן באוווסטזיין און פאַלן אין אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו.

אין דעם פאַל, הילף באשטייט אין די ינטראַווינאַס אַדמיניסטראַציע פון אַ גלוקאָוס לייזונג אָדער ינטראַמוסקולאַר ינדזשעקשאַן מיט אַ גלוקאַגאָן לייזונג. אין שטרענג היפּאָגליסעמיאַ, כאַספּיטאַלאַזיישאַן פון די פּאַציענט אין אַ מעדיציניש ינסטיטושאַן איז פארלאנגט פֿאַר דורכקוק און באַהאַנדלונג.

אויב צוגעשטעלט אַ פּינטלעך הילף צו דער פּאַציענט, עס איז מעגלעך צו האַלטן די מעקאַניזאַם פון אַנטוויקלונג פון אַ ערנסט צושטאַנד אפילו ווען דער ערשטער סימפּטאָמס דערשייַנען. אַנדערש, די פּראָגנאָסיס וועט זיין אַנפייוועראַבאַל - די קאַמפּלאַקיישאַן קען רעזולטאַט אין דעם טויט פון דער פּאַציענט. מיט אַ צוקערקרענק קאָמאַטאָזער מאַצעוו, די מאָרטאַליטי איז וועגן 10% פון אַלע קאַסעס פון אַנטוויקלונג פון אַזאַ אַ צושטאַנד.

3. שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק

די הויפּט גרונט פון שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק איז כייפּערגליסעמיאַ. היפּערגליסעמיאַ פירט צו שעדיקן צו בלוט כלים

פיג. 11-31. א ענדערונג אין די מאַטאַבאַליזאַם פון צוקערקרענק מעלליטוס און די סיבות פון צוקערקרענק קאָמאַטאָזער מאַצעוו.

און דיספאַנגקשאַן פון פאַרשידן געוועבן און אָרגאַנס.

איינער פון די הויפּט מעקאַניזאַמז פון געוועב שעדיקן אין צוקערקרענק איזפּראָטעין גלייקאַסיליישאַן לידינג צו אַ ענדערונג אין זייער קאַנפאָרמיישאַן און פאַנגקשאַנז. עטלעכע פּראָטעינס נאָרמאַלי אַנטהאַלטן קאַרבאָוכיידרייט קאַמפּאָונאַנץ, און די פאָרמירונג פון אַזאַ גליקאָפּראָטעינס איז ענזיימאַטיקלי (פֿאַר בייַשפּיל, די פאָרמירונג פון גלייקאַפּראָוטין כאָרמאָונז פון די אַדענאָהיאָפאָפיסיס). אָבער, אַ ניט-ענזיימאַטיק ינטעראַקשאַן פון גלוקאָוס מיט די פריי אַמינאָ גרופּעס פון פּראָטעינס - ניט-ענזיימאַטיק גלייקאַסיליישאַן פון פּראָטעינס - קען פּאַסירן אין דעם מענטש גוף. אין די געוועבן פון געזונט מענטשן, דעם אָפּרוף איז סלאָולי. מיט כייפּערגליסעמיאַ, די פּראָצעס פון גלייקאַסיליישאַן איז אַקסעלערייטיד. דער גראַד פון גלייקאַסיליישאַן פון פּראָטעינס דעפּענדס אויף די גיכקייַט פון זייער רינואַל. סלאָולי יקסטשיינדזשינג פּראָטעינס אָנקלייַבן מער ענדערונגען. איינער פון די ערשטער וואונדער פון צוקערקרענק מעלליטוס איז אַ 2-3-פאַרלייגן פאַרגרעסערן אין די סומע פון גלייקאָוסאַלייטיד העמאָגלאָבין (קלאַל N_bא_1C5.8-7.2%). אן אנדער בייַשפּיל פון סלאָולי יקסטשיינדזשינג פּראָטעינס זענען קריסטאַללינס - אָביעקטיוו פּראָטעינס. ביי גלייקאַסיליישאַן, קריסטאַללינס פאָרעם מולטימאָלעקולאַר אַגגרעגאַץ וואָס פאַרגרעסערן די רעפראַקטיווע מאַכט פון די אָביעקטיוו. די דורכזעיקייַט פון די אָביעקטיוו דיקריסאַז, קלאָודינג אַקערז אָדער קאַטאַראַקט.

סלאָולי יקסטשיינדזשינג פּראָטעינס אַרייַננעמען פּראָטעינס פון די ינטערסעללולאַר מאַטריץ, קעלער מעמבריינז. טיקנינג פון די קעלער מעמבריינז, איינער פון די כאַראַקטעריסטיש קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק מעלליטוס, פירן צו דער אַנטוויקלונג פון דייאַבעטיק אַנגיאָפּאַטהיעס.

די גרונט פון פילע שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק איז אויך ינקריסינג די קאַנווערזשאַן קורס פון גלוקאָוס צו סאָרביטאָל (זען אָפּטיילונג 7).

דער אָפּרוף פון די קאַנווערזשאַן פון גלוקאָוס צו העקסאַטאָמיק אַלקאָהאָל (סאָרביטאָל) איז קאַטאַלייזד דורך די ענזיים אַלדאָסע רעדוקטאַסע. סאָרביטאָל איז נישט געניצט אין אנדערע מעטאַבאַליק פּאַטווייז און די דיפיוזשאַן פון סעלז איז פּאַמעלעך. אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס, סאָרביטאָל אַקיומיאַלייץ אין די רעטינאַ און אָביעקטיוו פון די אויג, גלאָמערולאַר סעלז פון די קידניז, סטשוואַן סעלז און אין די ענדאָטהעליום.

סאָרביטאָל אין הויך קאַנסאַנטריישאַנז איז טאַקסיק פֿאַר סעלז. זיין אַקיומיאַליישאַן אין נוראַנז פירט צו אַ פאַרגרעסערן אין אָסמאָטיק דרוק, געשווילעכץ פון די צעל און ידימאַ ידימאַ. למשל, קלודינג פון די אָביעקטיוו קען אַנטוויקלען רעכט צו געשווילעכץ פון די אָביעקטיוו געפֿירט דורך אַקיומיאַליישאַן פון סאָרביטאָל און גערודער פון די אָרדערד קריסטאַליין סטרוקטור.

צוקערקרענק אַנגיאָפּאַטהיעס. צוקערקרענק אַנגיאָפּאַטהיעס זענען בפֿרט געפֿירט דורך שעדיקן צו די מעמבריינז פון די וואַסקיאַלער קעלער. אין אַ הויך קאַנסאַנטריישאַן פון גלוקאָוס אין די בלוט פּלאַזמע, פּראָטעאָגליקאַנז, קאַלאַגאַנז, גלייקאָפּראָוטינז גלייקאַסילייט, די וועקסל און די פאַרהעלטעניש צווישן די קאַמפּאָונאַנץ פון די קעלער מעמבריינז זענען דיסראַפּטיד, זייער סטראַקטשעראַל אָרגאַניזאַציע איז אויפגערודערט.

מאַקראָאַנגיאָפּאַטהי באַשייַמפּערלעך אין ליזשאַנז פון גרויס און מיטל כלים פון די האַרץ, מאַרך, נידעריקער יקסטרעמאַטיז. פּאַטהאָלאָגיקאַל ענדערונגען אין די ינער ונטערשלאַק פון אַרטעריעס און שעדיקן צו די אַרטעריאַל וואַנט אין די מיטל און ויסווייניקסט לייַערס זענען אַ קאַנסאַקוואַנס פון גלייקאַסיליישאַן פון די קעלער מעמבריינז און פּראָטעינס פון די ינטערסעללולאַר מאַטריץ (קאַלאַגאַן און עלאַסטין), וואָס פירט צו אַ פאַרקלענערן אין די ילאַסטיסאַטי פון אַרטעריעס. אין קאָמבינאַציע מיט היפּערליפּידעמיאַ, דאָס קען זיין די גרונט פון די אַנטוויקלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסיס. מיט צוקערקרענק, אַטעראָוסקלעראָוסיס איז מער אָפט, דעוועלאָפּס אין אַ פריערדיקן עלטער און פּראָגרעסיז פיל פאַסטער ווי אין דער אַוועק פון צוקערקרענק.

מיקראָאַנגיאָפּאַטהי - דער רעזולטאַט פון שעדיקן צו קאַפּאַלעריז און קליין כלים. ארויסגעוויזן אין די פאָרעם פון נעפראָ-, נעוראָ- און רעטינאָפּאַטהי.

נעפראָפּאַטי דעוועלאָפּס אין וועגן 1/3 פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק. עלעקטראָן-מיקראָסקאָפּיק ענדערונגען אין די קעלער מעמבראַנע אין די רענאַל גלאָמערולי קענען זיין דיטעקטאַד שוין אין דער ערשטער יאָר נאָך דיאַגנאָסיס. אָבער, אין רובֿ פּאַטיענץ, קליניש וואונדער פון צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי דערשייַנען נאָך 10-15 יאר פון צוקערקרענק. א צייכן פון די פרי סטאַגעס פון נעפראָפּאַטהי איז מיקראָאַלבומינוריאַ (ין 30-300 מג / טאָג), וואָס דערנאָך דעוועלאָפּס צו די קלאַסיש נעפראָטיק סינדראָום, קעראַקטערייזד דורך הויך פּראָטעינוריאַ, היפּאָאַלבומינעמיאַ און ידימאַ.

רעטינאָפּאַטהי די מערסט ערנסט קאַמפּלאַקיישאַן פון צוקערקרענק און די מערסט פּראָסט גרונט פון בלינדקייט, אַנטוויקלען אין 60-80% פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק

צוקערקרענק. אין די פרי סטאַגעס, בייסאַל רעטינאָפּאַטהי דעוועלאָפּס, וואָס מאַנאַפעסץ זיך אין רעטינאַל כעמעראַגיז, וואַזאָדילאַטיאָן פון די רעטינאַ, ידימאַ.אויב די ענדערונגען טאָן ניט ווירקן די מאַקולאַ, זעאונג אָנווער יוזשאַוואַלי קען נישט פּאַסירן. אין דער צוקונפֿט, פּראָוליפעראַטיווע רעטינאָפּאַטהי קען אַנטוויקלען, וואָס איז ארויסגעוויזן אין נעאָפּלאַסמס פון די רעטינאַ און די ווייבראַס כלים. פראַגילאַטי און הויך לעדוירעס פון נייע געשאפן כלים באַשטימען אָפט כעמעראַגיז אין די רעטינאַ אָדער די גוף. אויף די פּלאַץ פון בלוט קלאַץ, פיבראָסיס דעוועלאָפּס, לידינג צו רעטינאַל דיטאַטשמאַנט און אָנווער פון זעאונג.

בי דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק

יוזשאַוואַלי, די דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק קענען זיין געמאכט אויף דער באזע פון די קלאַסיש סימפּטאָמס פון צוקערקרענק - היפּערגליסעמיאַ, פּאָליוריאַ, פּאָלידיפּסיאַ, פּאָליפאַגיאַ, אַ געפיל פון טרוקן מויל. די מערסט וויכטיק בייאָוקעמאַקאַל וואונדער פון ידדם זענען דיטעקטאַד אויף דער באזע פון:

גלוקאָוס טאָלעראַנץ פּרובירן (זען פיג. 11-30). פּלאַזמע גלוקאָוס לעוועלס העכער ווי 10 ממאָל / ל 2 שעה נאָך צוקער לאָודינג אָנווייַזן צוקערקרענק מעלליטוס,

באַשטימונג פון גלייקאָוסאַלייטיד העמאָגלאָבין. מיט צוקערקרענק, די הייך פון ה_bא_{1 ס}יוזשאַוואַלי אַקאַונטינג פֿאַר וועגן 5% פון די גאַנץ העמאָגלאָבין אינהאַלט, ינקריסיז 2-3 מאל,

אַוועק אָדער נידעריק ינסאַלאַן און C- פּעפּטייד אין בלוט און פּישעכץ. נאָרמאַלי, ינסאַלאַן און C- פּעפּטייד זענען סעקרעטיד אין עקווימאָלאַר קאַנסאַנטריישאַנז. זינט בעערעך 2/3 פון ינסאַלאַן איז ריטיינד דורך די לעבער, די פאַרהעלטעניש פון ינסאַלאַן / C- פּעפּטייד אין די טויער אָדער אין די פּעריפעראַל כלים איז נאָרמאַלי 1/3. די ווערט פון די C- פּעפּטייד הייך אין סערום אָדער פּישעכץ אַלאַוז איר צו אַקיעראַטלי אַססעסס די פאַנגקשאַנאַל שטאַט פון β-סעלז,

albuminuria. מיט צוקערקרענק, די טעגלעך יקסקרישאַן פון אַלבומין איז בעערעך 30-300 מג - מיקראָאַלבומינוריאַ (נאָרמאַלי וועגן 8 מג).

ווייַל NIDDM אַנטוויקלען פיל סלאָולי, קלאַסיש קליניש סימפּטאָמס, כייפּערגליסעמיאַ און ינסאַלאַן דיפישאַנסי זענען דיאַגנאָסעד שפּעטער, אָפט אין קאָמבינאַציע מיט סימפּטאָמס פון שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק.

D. אַפּראָוטשיז צו די באַהאַנדלונג פון צוקערקרענק

די באַהאַנדלונג פון צוקערקרענק דעפּענדס אויף זייַן טיפּ (איך אָדער וו), איז קאָמפּלעקס און כולל אַ דיעטע, די נוצן פון צוקער-לאָוערינג דרוגס, ינסאַלאַן טעראַפּיע, ווי געזונט ווי די פאַרהיטונג און באַהאַנדלונג פון קאַמפּלאַקיישאַנז.

מאָדערן צוקער-לאָוערינג דרוגס זענען צעטיילט אין צוויי הויפּט גרופּעס: סולפאָנילורעאַ דעריוואַטיווז און ביגואַנידעס. פּרעפּעריישאַנז וועמענס קאַמף איז אַימעד צו סטימולירן ינסאַלאַן ויסשיידונג אַרייַננעמען סולפאָנילורעאַס (פֿאַר בייַשפּיל, מאַניל). דער מעקאַניזאַם פון קאַמף פון סולפאָנילורעאַס איז דערקלערט דורך זייער השפּעה אויף די פונקציע פון אַטפּ-שפּירעוודיק ק + טשאַנאַלז. אַ פאַרגרעסערן אין די ינטראַסעללולאַר קאַנסאַנטריישאַן פון K + פירט צו מעמבראַנע דעפּאָלאַריזאַטיאָן און אַקסעלערייטיד אַריבערפירן פון קאַלסיום ייאַנז אין דער צעל, ווי אַ רעזולטאַט פון וואָס ינסאַלאַן ויסשיידונג איז סטימיאַלייטאַד.

ביגואַנידעס זענען אן אנדער הויפּט גרופּע פון צוקער-לאָוערינג דרוגס. לויט עטלעכע שטודיום, ביגואַנידעס פאַרגרעסערן די נומער פון גלוטאָוס טראַנספּאָרטערס פון GLUT-4 אויף די ייבערפלאַך פון אַדאַפּאָוס געוועב און מוסקל צעל מעמבריינז.

פּראַמאַסינג מעטהאָדס פון טרעאַטינג צוקערקרענק זענען די פאלגענדע: טראַנספּלאַנטיישאַן פון פּאַנקרעאַטיק ייליץ אָדער ייסאַלייטאַד β-סעלז, טראַנספּלאַנטיישאַן פון דזשאַנעטיקלי ריקאַנסטראַקטיד סעלז און סטימיאַליישאַן פון רידזשענעריישאַן פון פּאַנקרעאַטיק ייסלאַנד.

ביי ביידע טייפּס פון צוקערקרענק מעלליטוס, דיעטע טעראַפּיע איז פון די מערסט וויכטיקייט. זיי רעקאָמענדירן אַ געזונט-באַלאַנסט דיעטע: קאַרבאָוכיידרייץ זאָל רעכענען 50-60% פון די גאַנץ קאַלאָריע אינהאַלט פון די עסנוואַרג (די ויסנעם זאָל זיין דיידזשעסטאַבאַל קאַרבאָוכיידרייץ, ביר, אַלקאָהאָל, סעראַפּס, קייקס, אאז"ו ו), פּראָטעין - 15-20%, אַלע פאַץ - ניט מער ווי 25-30%. פוד זאָל זיין גענומען 5-6 מאל פּער טאָג.

פּאַטהאָגענעסיס

היפּאָגליסעמיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו איז דעוועלאָפּעד אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס, אין רובֿ פאלן, ווען די דאָזע פון פּרעפּעריישאַנז פון ינסאַלאַן אָדער סולפאָנילוריאַ און ינקאַמינג עסנוואַרג, ספּעציעל קאַרבאָוכיידרייט, טאָן ניט גלייַכן. אין צוקערקרענק מעלליטוס, היפּאָגליסעמיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו אַנטוויקלען פיל מער אָפט ווי קעטאָאַסידאָטיק.

טיפּיקאַללי, היפּאָגליסעמיאַ און היפּאָגליסעמיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו פאַלן אין פּאַטיענץ מיט שטרענג, גאָר לאַביליק פארמען פון ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס, אין וואָס עס איז אוממעגלעך צו באַשטעטיקן די פונדרויסנדיק גרונט פון אַ פּלוצעמדיק פאַרגרעסערן אין סענסיטיוויטי צו ינסאַלאַן. אין אנדערע פאלן, פּראַוואָוקינג מאָומאַנץ זענען לאַנג ברייקס צווישן מילז, געוואקסן גשמיות טעטיקייט, וואַמאַטינג, שילשל און אנדערע פּאַטאַלאַדזשיקאַל טנאָים. אין די לעבער, געדערעם, ענדאָוקריין סטאַטוס, צוקערקרענק צוקערקרענק צוקערקרענק די אַנטוויקלונג פון רענאַל דורכפאַל קען פירן צו שטרענג היפּאָגליסעמיאַ. מער אָפט היפּאָגליסעמיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו אַנטוויקלען מיט יבעריק אָנפירונג פון ינסאַלאַן, וואָס קענען פּאַסירן אין די פאלגענדע קאַסעס:

דאָוסאַדזש טעות (די קאַנסאַנטריישאַן פון די ינסאַלאַן צוגרייטונג, למשל, מיט U40 שפּריץ אַנשטאָט U100, דאָס איז 2.5 מאל די פּריסקרייבד דאָזע, אָדער אַ פאַלש סעלעקטעד דאָזע פון ינסאַלאַן אין די שפּריץ),
אַ טעות אין די אַדמיניסטראַציע פון די מעדיצין (ניט אונטער די הויט, אָבער ינטראַמוסקולאַרלי) - אַ לאַנג נאָדל אָדער ינטענשאַנאַל ינטראַמוסקולאַר ינדזשעקשאַן צו פאַרגיכערן און פאַרבעסערן די ווירקונג פון די האָרמאָנע,
דורכפאַל צו נעמען קאַרבאָוכיידרייץ נאָך אַדמיניסטערינג אַ דאָזע פון קורץ ינסאַלאַן ("פארגעסן צו עסן" - לאָנטש, נאָכמיטאָג פֿאַרבייַסן אָדער רגע מיטאָג אין דער שפּיץ פון דער קאַמף פון די קורץ-אַקטינג ינסאַלאַן צוגרייטונג),
"ונפּלאַננעד" גשמיות אַקטיוויטעט רעכט צו דער פעלן פון נאָך ינטייק פון קאַרבאָוכיידרייץ: ינדזשעקטיד ינסאַלאַן → "פארגעסן" צו עסן (ניט געגעסן נאָך קאַרבאָוכיידרייץ צו צושטעלן ומגעוויינטלעך גשמיות טעטיקייט) → געגאנגען צו סקיינג, פּלייינג פוטבאָל, שווימערייַ, ייַז רינק און אַזוי אויף → סייקלינג → היפּאָגליסעמיאַ → קאָמאַטאָזער מאַצעוו
מאַסאַזשינג די אָרט פון ינסאַלאַן ינדזשעקשאַן (ינטענשאַנאַל - אין סדר צו פאַרגיכערן די אַקציע פון די קורץ-אַקטינג ינסאַלאַן צוגרייטונג אָדער אַקסאַדענטאַל - בשעת ינדזשעקטינג ינסאַלאַן אין די דיך ווען איר פאָר אויף אַ וועלאָסיפּעד),
די מעלדונג פון אַ גרויס סומע פון אַקטיוו האָרמאָנע ביי בראָך פון די ינסאַלאַן-אַנטיבאָדי קאָמפּלעקס,
בשעת טרינקט אַלקאָהאָל,
אין דעם בייַזייַן פון פאַטי לעבער,
קעגן דעם הינטערגרונט פון כראָניש רענאַל דורכפאַל,
אין פרי שוואַנגערשאַפט,
סואַסיידאַל אקטן
ינסאַלאַן שאַקס אין סייקיאַטריק פיר און אַזוי אויף.

אין מענטשן מיט צוקערקרענק, אַ היפּאָגליסעמיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו איז די רעזולטאַט פון אַ אָוווערדאָוס פון ינסאַלאַן, ספּעציעל ווען דער פּאַציענט איז וויטדראָן פון אַ שטאַט פון קעטאָאַסידאָסיס.

די אַנטוויקלונג פון אַ שטרענג היפּאָגליסעמיק אָפּרוף איז מעגלעך קעגן דעם הינטערגרונט פון אַלקאָהאָל ינטייק, די צוקער-לאָוערינג ווירקונג איז פּראַקטאַקלי נישט באַצאָלט ופמערקזאַמקייט, מיט אַ באַטראַכטונג פון קאַרבאָוכיידרייץ בלויז אין דער זאַץ פון אַלקאָהאָליקער בעוורידזשיז ווען פּריפּערינג אַ דיעטע. אַלקאָהאָל ינכיבאַץ די סינטעז פון גלוקאָוס פון ניט-קאַרבאָוכיידרייט רוי מאַטעריאַלס אין די לעבער, דערמיט ינקריסינג די אָפטקייַט פון היפּאָגליסעמיאַ אין פּאַטיענץ אויף ינסאַלאַן טעראַפּיע. די מער אַלקאָהאָל שיקער, די לאָנגער די ינאַבישאַן פון גלוקאָנאָגענעסיס, אַזוי היפּאָגליסעמיאַ קען פּאַסירן אפילו נאָך אַ ביסל שעה נאָך טרינקט.

א נידעריק בלוט גלוקאָוס קאַנסאַנטריישאַן איז רעקאָרדעד אויב:

גלוקאָוס איז געשווינד אַוועקגענומען פון די בלוט ווי אַבזאָרבד אין די קישקע אָדער סינטאַסייזד דורך די לעבער,
גלייקאַדזשין ברייקדאַון און / אָדער גלוקאָוס סינטעז פון ניט-קאַרבאָוכיידרייט רוי מאַטעריאַלס אין די לעבער קענען נישט פאַרגיטיקן די קורס פון ילימאַניישאַן פון גלוקאָוס,
די אויבן סיבות זענען קאַמביינד.

אָפט די ינקרעאַסע פון פאַרגיטיקונג פֿאַר צוקערקרענק מעלליטוס ינקריסאַז די סענסיטיוויטי פון פּעריפעראַל געוועבן צו ינסאַלאַן, וואָס ריקווייערז אַ בייַצייַטיק רעדוקציע אין די דאָוסאַדזש פון די האָרמאָנע אַדמינאַסטערד פֿון די אַרויס.

סולפאַנילאַמידע דרוגס קענען ראַרעלי גרונט היפּאָגליסעמיק ריאַקשאַנז, דער הויפּט זיי קענען פאַלן אין עלטער פּאַטיענץ מיט אַ קאָמבינאַציע פון צוקערקרענק מעלליטוס מיט ניר, לעבער אָדער האַרץ דורכפאַל, און מיט הונגער אָדער מאַלנוטרישאַן. די נוצן פון זיכער דרוגס אין קאָמבינאַציע מיט סולפאָנאַמידעס קענען אַרויסרופן די אַנטוויקלונג פון אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו. למשל, אַסעטילסאַליסיליק זויער און אנדערע סאַליסילאַטעס, רידוסינג די ביינדינג פון סולפאָנאַמידעס צו בלוט פּלאַזמע פּראָטעינס און לאָוערינג זייער יקסקרישאַן אין די פּישעכץ, שאַפֿן טנאָים פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון אַ היפּאָגליסעמיק אָפּרוף.