באַהאַנדלונג פון אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן אין צוקערקרענק

* פּראַל פאַקטאָר פֿאַר 2017 לויט RSCI

דער זשורנאַל איז ינקלודעד אין דער רשימה פון פּיר-ריוויוד וויסנשאפטלעכע אויסגאבעס פון די היגהער אַטטעסטאַטיאָן קאַמישאַן.

לייענען אין די נייַע נומער

צוקערקרענק מעלליטוס (DM) איז די מערסט פּראָסט ענדאָוקריין קרענק. די נומער פון מענטשן וואָס ליידן פון דעם קרענק איז קעסיידער גראָוינג. דערווייַל, צוקערקרענק און זייַן קאַמפּלאַקיישאַנז, ווי די גרונט פון מאָרטאַליטי אין די באַפעלקערונג, זענען אין צווייט פּלאַץ, רגע בלויז ראַק. די קאַרדיאָווואַסקיאַלער פּאַטאַלאַדזשי וואָס ביז אַהער פאַרנומען דעם ליניע אריבערגעפארן צו די 3 אָרט, ווייַל אין פילע פאלן, עס איז אַ שפּעט מאַקראָוואַסקולאַר קאַמפּלאַקיישאַן פון צוקערקרענק.

אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן און צוקערקרענק

צוקערקרענק מעלליטוס און אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן זענען צוויי ינטערקאַנעקטיד פּאַטאַלאַדזשיז וואָס האָבן אַ שטאַרק מיוטשואַלי ריינפאָרסינג דאַמידזשינג ווירקונג דירעקטעד צו עטלעכע ציל אָרגאַנס: האַרץ, קידניז, מאַרך כלים, רעטינאַל כלים. די הויפּט סיבות פון הויך דיסאַביליטי און מאָרטאַליטי אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס מיט קאַנקאַמיטאַנט אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן זענען: קאָראַנערי האַרץ קרענק, אַקוטע מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן, סערעבראָוואַסקולאַר צופאַל, וואָקזאַל רענאַל דורכפאַל. עס איז געפונען אַז עלעוואַטעד דיאַסטאָליק בלוט דרוק (צוגעבן) פֿאַר יעדער 6 ממהג ינקריסאַז די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג קאָראַנערי האַרץ קרענק מיט 25%, און די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג מאַך ה מיט 40%. די אָנסעט פון וואָקזאַל רענאַל דורכפאַל מיט אַנקאַנטראָולד בלוט דרוק ינקריסיז 3-4 מאל. דעריבער, עס איז גאָר וויכטיק צו דערקענען און דיאַגנאָזירן ביידע צוקערקרענק מעלליטוס און אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן פרי צו פאָרשרייַבן אַ צונעמען באַהאַנדלונג אין צייט און האַלטן די אַנטוויקלונג פון שטרענג וואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז.

אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן קאַמפּליקייץ די לויף פון צוקערקרענק טיפּ 1 און צוקערקרענק טיפּ 2. אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 צוקערקרענק, די הויפּט גרונט פון כייפּערטענשאַן איז צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי. זיין טיילן איז בעערעך 80% צווישן אַלע אנדערע סיבות פון געוואקסן בלוט דרוק. אין צוקערקרענק, אין 70-80% פון די קאַסעס, די יקערדיק כייפּערטענשאַן איז דיטעקטאַד, וואָס פּריסידז די אַנטוויקלונג פון צוקערקרענק מעלליטוס זיך, און בלויז 30% פון פּאַטיענץ אַנטוויקלען אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן רעכט צו ניר שעדיקן.

די באַהאַנדלונג פון אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן (אַה) איז אַימעד ניט בלויז צו לאָוערינג בלוט דרוק (בפּ), אָבער אויך צו קערעקטינג ריזיקירן סיבות אַזאַ ווי סמאָוקינג, היפּערטשאָללעסטערעמיאַ און צוקערקרענק

קאָמבינאַציע צוקערקרענק מעלליטוס און אַנטריטיד אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן איז די מערסט אַנפייוועראַבאַל פאַקטאָר אין דער אַנטוויקלונג פון קאָראַנערי האַרץ קרענק, מאַך, האַרץ און ניר דורכפאַל. בעערעך האַלב פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק האָבן אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן.

וואָס איז צוקערקרענק?

צוקער איז די הויפּט מקור פון ענערגיע, "ברענוואַרג" פֿאַר דעם גוף. בלוט כּולל צוקער אין די פאָרעם פון גלוקאָוס. בלוט קאַריז גלוקאָוס צו אַלע טיילן פון דעם גוף, ספּעציעל צו די מאַסאַלז און מאַרך וואָס גלוקאָוס סאַפּלייז ענערגיע.

ינסולין איז אַ מאַטעריע וואָס העלפּס גלוקאָוס צו אַרייַן די צעל פֿאַר די ימפּלאַמענטיישאַן פון די וויטאַל פּראָצעס. צוקערקרענק איז גערופֿן אַ "צוקער קרענק," ווייַל מיט דעם קרענק דער גוף קען נישט האַלטן אַ נאָרמאַל גלוקאָוס מדרגה אין די בלוט. די גרונט פון צוקערקרענק טיפּ II איז ניט גענוגיק ינסאַלאַן פּראָדוקציע אָדער נידעריק צעל סענסיטיוויטי צו ינסאַלאַן.

וואָס זענען די ערשט מאַנאַפעסטיישאַנז פון צוקערקרענק?

די ערשט מאַנאַפעסטיישאַנז פון די קרענק זענען דאָרשט, טרוקן מויל, גיך יעראַניישאַן, הויט יטשינג, שוואַכקייַט. אין דעם סיטואַציע, איר דאַרפֿן אַ לערנען פון בלוט צוקער.

וואָס זענען די ריזיקירן סיבות פֿאַר טיפּ 2 צוקערקרענק?

הערעדיטי. מענטשן וואָס האָבן צוקערקרענק אין די משפּחה זענען מער מסתּמא צו אַנטוויקלען צוקערקרענק.

אָווועריטינג און יבערוואָג. אָווועריטינג, ספּעציעל אַ וידעפדיק פון קאַרבאָוכיידרייץ אין עסנוואַרג, און אַביסאַטי איז נישט בלויז אַ ריזיקירן פאַקטאָר פֿאַר צוקערקרענק, אָבער אויך ווערסאַן די לויף פון די קרענק.

אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן. די קאָמבינאַציע פון כייפּערטענשאַן און צוקערקרענק ינקריסאַז די ריזיקירן פון קאָראַנערי האַרץ קרענק, מאַך, רענאַל דורכפאַל 2-3 מאל. שטודיום האָבן געוויזן אַז טרעאַטינג כייפּערטענשאַן קען רעדוצירן די ריזיקירן באטייטיק.

אַגע. טיפּ צוקערקרענק איז אויך אָפט גערופן עלטערע צוקערקרענק. אין דער עלטער פון 60, יעדער 12 טה מענטש האט צוקערקרענק.

טאָן פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק האָבן אַ געוואקסן ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג כייפּערטענשאַן?

צוקערקרענק מעלליטוס פירט צו וואַסקיאַלער שעדיקן (אַרטעריעס פון גרויס און קליין קאַליבער), וואָס ווייַטער קאַנטריביוץ צו דער אַנטוויקלונג אָדער ווערסאַנינג פון די לויף פון אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן. צוקערקרענק קאַנטריביוץ צו דער אַנטוויקלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסיס. איינער פון די סיבות פֿאַר ינקריסינג בלוט דרוק אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק איז ניר פּאַטאַלאַדזשי.

אָבער, אין האַלב פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, כייפּערטענשאַן איז שוין פאָרשטעלן אין דער צייט פון דיטעקשאַן פון הויך בלוט צוקער. איר קענען פאַרמייַדן די אַנטוויקלונג פון כייפּערטענשאַן אין צוקערקרענק אויב איר נאָכפאָלגן די רעקאַמאַנדיישאַנז פֿאַר אַ געזונט לייפסטייל. אויב איר האָט צוקערקרענק, עס איז זייער וויכטיק צו קעסיידער מאָס בלוט דרוק און נאָכגיין דיין דאָקטער ס פּריסקרייבז וועגן דיעטע און באַהאַנדלונג.

וואָס איז דער ציל בלוט דרוק פֿאַר צוקערקרענק?

ציל בלוט דרוק איז די אָפּטימאַל מדרגה פון בלוט דרוק, די דערגרייה פון וואָס קענען באטייטיק רעדוצירן די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג קאַרדיאָווואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז. מיט אַ קאָמבינאַציע פון צוקערקרענק מעלליטוס און כייפּערטענשאַן, די ציל בלוט דרוק מדרגה איז ווייניקער ווי 130/85 מם הג.

וואָס זענען די ריזיקירן קרייטיריאַ פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון רענאַל פּאַטאַלאַדזשי מיט אַ קאָמבינאַציע פון צוקערקרענק און כייפּערטענשאַן?

אויב אפילו אַ קליין סומע פון פּראָטעין איז דיטעקטאַד אין דיין פּישעכץ טעסץ, איר האָבן אַ הויך ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג רענאַל פּאַטאַלאַדזשי. עס זענען פילע מעטהאָדס פֿאַר יגזאַמינג די ניר פונקציע. די סימפּלאַסט און מערסט פּראָסט איז די באַשטימונג פון בלוט קרעאַטינינע. רעגולער טעסץ פון רעגולער מאָניטאָרינג זענען די באַשטימונג פון גלוקאָוס און פּראָטעין אין די בלוט און פּישעכץ. אויב די טעסץ זענען נאָרמאַל, עס איז אַ ספּעציעל פּרובירן צו דעטעקט אַ קליין סומע פון פּראָטעין אין די פּישעכץ - מיקראָאַלבומינוריאַ - די ערשט ימפּערמאַנט פון די ניר פונקציע.

וואָס זענען די ניט-מעדיצין טריטמאַנץ פֿאַר צוקערקרענק?

לייפסטייל ענדערונגען וועט העלפֿן איר ניט בלויז קאָנטראָלירן בלוט דרוק, אָבער אויך האַלטן אַ נאָרמאַל בלוט צוקער מדרגה. די ענדערונגען אַרייַננעמען: שטרענג אַדכיר צו דייאַטערי רעקאַמאַנדיישאַנז, אַ פאַרקלענערן אין יבערוואָג, רעגולער גשמיות טעטיקייט, אַ פאַרקלענערן אין די סומע פון אַלקאָהאָל קאַנסומד און ופהער פון סמאָוקינג.

וואָס אַנטיהיפּערטענסיווע דרוגס זענען בילכער אין קאָמבינאַציע מיט כייפּערטענשאַן און צוקערקרענק?

עטלעכע אַנטיהיפּערטענסיווע דרוגס קענען אַדווערסלי ווירקן די קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם, אַזוי די סעלעקציע פון דרוגס איז געפירט אויס ינדיווידזשואַלי דורך דיין דאָקטער. אין דעם סיטואַציע, ייבערהאַנט איז געגעבן אַ גרופּע פון סעלעקטיוו ימידאַזאָלינע רעסעפּטאָר אַגאָניס (פֿאַר בייַשפּיל, פיסיאָטענס) און אַנטאַגאַנאַסץ פון AT ראַסעפּטערז וואָס פאַרשפּאַרן די קאַמף פון אַנגיאָטענסין (אַ שטאַרק וואַסקיאַלער קאַנסטריקטאָר).

פֿאַר פאַרהיטונג און באַהאַנדלונג כייפּערטענשאַן און טיפּ 2 צוקערקרענק אין שטוב, נוצן די האַנטגעלענק און נאָז-טיפּ פּולסעד MED-MAG לייזער.

ז פון אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן אין צוקערקרענק

דידאָוויטש מעלליטוס (DM), ווי דיפיינד דורך I. I. Dedov, איז אַ סיסטעמיק כעטעראַדזשיניאַס קרענק געפֿירט דורך אַבסאָלוט (טיפּ 1) אָדער קאָרעוו (טיפּ 2) ינסאַלאַן דיפישאַנסי, וואָס ערשטער ז אַ הילעל פון קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם, און דעריבער אַלע טייפּס פון מאַטאַבאַליזאַם סאַבסטאַנסיז, וואָס לעסאָף פירן צו די באַזיגן פון אַלע פאַנגקשאַנאַל סיסטעמען פון דעם גוף (1998).

אין די לעצטע יאָרן, צוקערקרענק איז אנערקענט ווי אַ ווערלדווייד ניט-ינפעקטיאָוס פּאַטאַלאַדזשי. יעדער יאָרצענדלינג, די נומער פון מענטשן מיט צוקערקרענק איז כּמעט דאַבאַלד. לויט דער וועלט געזונט ארגאניזאציע (WHO), אין 1994, די נומער פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק איז געווען אַרום 110 מיליאָן, אין 2000 וועגן 170 מיליאָן, אין 2008 - 220 מיליאָן, און עס איז עסטימאַטעד אַז ביז 2035 דעם נומער וועט יקסיד 300 מיליאָן מענטשן. אין די רוסישע פעדעריישאַן, לויט די שטאַט רעדזשיסטער אין 2008, געווען וועגן 3 מיליאָן פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק.

בעשאַס די לויף פון די קרענק, אַקוטע און שפּעט וואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז קענען פּאַסירן. די אָפטקייַט פון אַקוטע קאַמפּלאַקיישאַנז, וואָס כולל היפּאָגליסעמיק און כייפּערגליסעמיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו, איז דיקליינד באטייטיק אין די לעצטע יאָרן רעכט צו ימפּרוווד צוקערקרענק זאָרג. מאָרטאַליטי פון פּאַטיענץ פון אַזאַ קאַמפּלאַקיישאַנז טוט נישט יקסיד 3%. די פאַרגרעסערן אין די לעבן יקספּעקטאַנסי פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק כיילייטיד די פּראָבלעם פון שפּעט וואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז, וואָס שטעלן אַ סאַקאָנע צו פרי דיסאַביליטי, ווערסאַן די לעבן קוואַליטעט פון פּאַטיענץ און רעדוצירן זייַן געדויער. וואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז באַשטימען די סטאַטיסטיק פון מאָרבידאַטי און מאָרטאַליטי אין צוקערקרענק. פּאַטהאָלאָגיקאַל ענדערונגען אין די וואַסקיאַלער וואַנט דיסראַפּץ די פאַנגקשאַנז און דאַמפּינג פאַנגקשאַנז פון די כלים.

DM און אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן (AH) זענען צוויי ינטערקאַנעקטיד פּאַטאַלאַדזשיז וואָס האָבן אַ שטאַרק מיוטשואַלי ריינפאָרסינג דאַמידזשינג ווירקונג דירעקטעד אויף עטלעכע ציל אָרגאַנס: האַרץ, קידניז, מאַרך כלים און רעטינאַ.

בעערעך 90% פון די באַפעלקערונג פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק האָבן טיפּ 2 צוקערקרענק (ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק), מער ווי 80% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק ליידן פון כייפּערטענשאַן. די קאָמבינאַציע פון צוקערקרענק און כייפּערטענשאַן פירט צו פרי דיסאַביליטי און טויט פון פּאַטיענץ. כייפּערטענשאַן קאַמפּליקייץ די לויף פון ביידע טיפּ 1 צוקערקרענק און טיפּ 2 צוקערקרענק. קערעקשאַן פון בלוט דרוק (בפּ) איז אַ בילכערקייַט אין דער באַהאַנדלונג פון צוקערקרענק.

ז פון אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן אין צוקערקרענק

די מעקאַניזאַמז פון אַנטוויקלונג פון כייפּערטענשאַן אין טיפּ 1 און טיפּ 2 צוקערקרענק זענען אַנדערש.

אין טיפּ 1 צוקערקרענק, כייפּערטענשאַן איז אַ קאַנסאַקוואַנס פון צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי - 90% צווישן אַלע אנדערע סיבות פון געוואקסן דרוק. דיאַבעטיק נעפראָפּאַטהי (דן) איז אַ קאָלעקטיוו באַגריף וואָס קאַמביינז פאַרשידן מאָרפאַלאַדזשיקאַל וועריאַנץ פון ניר שעדיקן אין צוקערקרענק, אַרייַנגערעכנט רענאַל אַרטיריאָוסקלעראָוסאַס, יעראַנערי שעטעך ינפעקציע, פּיעלאָנעפריטיס, פּאַפּיללאַרי נאַקראָוסאַס, אַטעראָוסקלעראָטיק נעפראָאַנגיאָסקלעראָוסיס, עטק. עס איז קיין יונאַפייד קלאַסאַפאַקיישאַן. מיקראָאַלבומינוריאַ (אַן פרי בינע פון דן) איז דיטעקטאַד אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ 1 מיט אַ קרענק געדויער פון ווייניקער ווי 5 יאר (לויט צו עוראָדיאַב שטודיום), און אַ פאַרגרעסערן אין בלוט דרוק איז יוזשאַוואַלי באמערקט 10-15 יאר נאָך די אָנסעט פון צוקערקרענק.

דער פּראָצעס פון דן אַנטוויקלונג קענען זיין רעפּריזענטיד אין די פאָרעם פון ינטעראַקשאַן צווישן די טריגערינג גרונט, פּראַגרעשאַן סיבות און פּראַגרעשאַן "מעדיאַטאָרס".

דער צינגל פאַקטאָר איז כייפּערגליסעמיאַ. דער צושטאַנד האט אַ דאַמידזשינג ווירקונג אויף די מיקראָוואַסקולאַטורע, אַרייַנגערעכנט די גלאָמערולאַר כלים. אונטער כייפּערגליסעמיאַ, אַ נומער פון בייאָוקעמיקאַל פּראַסעסאַז זענען אַקטיווייטיד: ניט-ענזיימאַטיק גלייקאַסיליישאַן פון פּראָטעינס, ווי אַ רעזולטאַט פון וואָס די קאַנפיגיעריישאַנז פון די קאַפּאַלערי קעלער מעמבראַנע (BMC) פּראָטעינס פון די גלאָמערולוס און מעסאַנגיום זענען דיסראַפּטיד, די אָפּצאָל און גרייס סעלעקטיוויטי פון BMC זענען פאַרפאַלן, די פּאָלאָל פּאַטוויי פון גלוקאָוס מעטאַבאָליסם איז בראָך אין די גלוקאָוס אין די גלוקאָוס . דער פּראָצעס אַקערז דער הויפּט אין יענע געוועבן וואָס טאָן ניט דאַרפן דעם בייַזייַן פון ינסאַלאַן פֿאַר די דורכדרונג פון גלוקאָוס אין די סעלז (נערוו פייבערז, אָביעקטיוו, וואַסקיאַלער ענדאָטהעליום און רענאַל גלאָמערולאַר סעלז). ווי אַ רעזולטאַט, סאָרביטאָל אַקיומיאַלייץ אין די געוועבן, און די ריזערווז פון ינטראַסעללולאַר מיאָינאָסיטאָל זענען דיפּליטיד, וואָס פירט צו דיסראַפּשאַן פון ינטראַסעללולאַר אָסמאָרעגולאַטיאָן, געוועב ידימאַ און די אַנטוויקלונג פון מיקראָוואַסקולאַר קאַמפּלאַקיישאַנז. די פּראַסעסאַז אַרייַננעמען דירעקט גלוקאָוס טאַקסיסאַטי פֿאַרבונדן מיט די אַקטאַוויישאַן פון דער ענזיים פון פּראָטעין קינאַסע C, וואָס פירט צו אַ פאַרגרעסערן אין די לעדוירעס פון די ווענט פון די שיף, אַקסעלעריישאַן פון געוועב סקלעראָוסאַס און ימפּערד ינטראַאָרגאַן העמאָדינאַמיקס.

היפּערליפּידעמיאַ איז אן אנדער טריגערינג פאַקטאָר: פֿאַר טיפּ 1 צוקערקרענק און טיפּ 2 צוקערקרענק, די מערסט כאַראַקטעריסטיש דיסאָרדערס פון ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם זענען די אַקיומיאַליישאַן אין די בלוט סערום פון אַטהעראָגעניק קאַלעסטעראַל פון נידעריק-געדיכטקייַט ליפּאַפּראָוטינז (לדל) און זייער נידעריק געדיכטקייַט (VLDL) און טרייגליסעריידז. עס איז פּרוווד אַז דיסליפּידעמיאַ האט אַ נעפראָטאָקסיק ווירקונג. היפּערליפּידעמיאַ ז שעדיקן צו די קאַפּאַלערי ענדאָטהעליום, שעדיקן צו די מעמבראַנע פון די גלאָמערולאַר קעלער, פּראָליפעראַטיאָן פון מעסאַנגיום, וואָס ינטיילז גלאָמערולאָסקלעראָוסיס און, ווי אַ קאַנסאַקוואַנס, פּראָטעינוריאַ.

דער רעזולטאַט פון די סיבות איז די פּראַגרעשאַן פון ענדאָושעליאַל דיספאַנגקשאַן. אין דעם פאַל, די ביאָאַוואַילאַביליטי פון ניטריק אַקסייד איז ווייאַלייטיד רעכט צו אַ פאַרקלענערן אין זייַן פאָרמירונג און אַ פאַרגרעסערן אין צעשטערונג, אַ פאַרקלענערן אין די געדיכטקייַט פון מוסקאַרינע-ווי ראַסעפּטערז, די אַקטאַוויישאַן פון וואָס פירט צו די סינטעז פון NO, אַ פאַרגרעסערן אין די טעטיקייט פון אַנגיאָטינסין-קאַנווערטינג ענזיים אויף די ייבערפלאַך פון ענדאָושעליאַל סעלז, און קאַטאַליזירן די קאַנווערזשאַן פון אַנגיאָטינסין II און אַביאָט ענדאָטעלין איך און אנדערע וואַסאָקאָנסטריקטאָר סאַבסטאַנסיז. אַ פאַרגרעסערן אין די פאָרמירונג פון אַנגיאָטענסין וו פירט צו אַ ספּאַזמע פון עפפערענט אַרטיריאָלעס און אַ פאַרגרעסערן אין די פאַרהעלטעניש פון דער דיאַמעטער פון די אַרטיריאָלעס פון ברענגען און אַוטגאָוינג צו 3-4: 1 (נאָרמאַלי דעם גראדן איז 2: 1), און, ווי אַ רעזולטאַט, ינטראַקוביק כייפּערטענשאַן אַנטוויקלט. די יפעקס פון אַנגיאָטענסין וו אויך אַרייַננעמען סטימיאַליישאַן פון די קאַנסטריקשאַן פון מעסאַנגיאַל סעלז, ווי אַ רעזולטאַט פון וואָס די גלאָמערולאַר פילטריישאַן דיקריסאַז, די לעדוירעס פון די גלאָמערולאַר קעלער מעמבראַנע ינקריסיז, און דאָס, אין קער, ערשטער ז מיקראָאַלבומינוריאַ (מאַו) אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק און דערנאָך פּראַנאַונסט פּראָטעינוריאַ. פּראָטעין איז דיפּאַזאַטאַד אין די מעסאַנגי און ינטערסטיטיאַל געוועב פון די קידניז, וווּקס סיבות, פּראָוליפעריישאַן און היפּערטראָפי פון די מעסאַנגיום זענען אַקטיווייטיד, אָוווערפּראַדאַקשאַן פון די גרונט מאַטעריע פון די קעלער מעמבראַנע אַקערז, וואָס פירט צו סקלעראָוסאַס און פיבראָסיס פון די רענאַל געוועב.

אַנגיאָטענסין וו איז דער מאַטעריע וואָס פיעסעס אַ שליסל ראָלע אין די פּראַגרעשאַן פון ביידע רענאַל דורכפאַל און כייפּערטענשאַן אין טיפּ 1 צוקערקרענק. עס איז געגרינדעט אַז לאָוקאַלי רענאַל קאַנסאַנטריישאַן פון אַנגיאָטענסין וו איז טויזנטער פון מאל העכער ווי זייַן פּלאַזמע אינהאַלט. די מעקאַניזאַמז פון די פּאַטאַדזשעניק קאַמף פון אַנגיאָטענסין וו זענען געפֿירט ניט בלויז דורך זיין שטאַרק וואַזאָקאָנסטריקטאָר ווירקונג, אָבער אויך דורך פּראָליפעראַטיווע, פּראָאָקסידאַנט און פּראָטהראָמבאָגעניק טעטיקייט. די הויך טעטיקייט פון רענאַל אַנגיאָטענסין וו ז די אַנטוויקלונג פון ינטראַקראַניאַל כייפּערטענשאַן, קאַנטריביוץ צו סקלעראָוסאַס און פיבראָסיס פון די רענאַל געוועב. אין דער זעלביקער צייט, אַנגיאָטענסין וו האט אַ דאַמידזשינג ווירקונג אויף אנדערע געוועבן אין וואָס זייַן טעטיקייט איז הויך (האַרץ, וואַסקיאַלער ענדאָטהעליום), מיינטיינינג הויך בלוט דרוק, קאָזינג פּראַסעסאַז פון רימאַדאַלינג פון די האַרץ מוסקל און די פּראַגרעשאַן פון אַטעראָוסקלעראָוסיס. די אַנטוויקלונג פון אַרטיריאָוסקלעראָוסאַס און אַטעראָוסקלעראָוסיס איז אויך פּראָמאָטעד דורך אָנצינדונג, געוואקסן קאַלסיום-פאַספעראַס פּראָדוקט און אָקסידאַטיווע דרוק.

אין טיפּ 2 צוקערקרענק, די אַנטוויקלונג פון כייפּערטענשאַן אין 50-70% פון קאַסעס פּריסידז אַ הילעל פון קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם. די פּאַטיענץ האָבן לאַנג שוין באמערקט מיט אַ דיאַגנאָסיס פון יקערדיק כייפּערטענשאַן אָדער כייפּערטענשאַן. אין אַלגעמיין, זיי זענען יבערוואָג, ימפּערד ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם, שפּעטער זיי ווייַזן וואונדער פון ימפּערד קאַרבאָוכיידרייט טאָלעראַנץ (כייפּערגליסעמיאַ אין ענטפער צו גלוקאָוס מאַסע), וואָס זענען קאָנווערטעד צו אַ דיטיילד בילד פון טיפּ 2 צוקערקרענק אין 40% פון פּאַטיענץ. אין 1988, G. Reaven סאַגדזשעסטיד אַז די אַנטוויקלונג פון אַלע די דיסאָרדערס (כייפּערטענשאַן, דיסליפּידעמיאַ, אַביסאַטי, ימפּערד טאָלעראַנץ צו קאַרבאָוכיידרייץ) איז באזירט אויף אַ איין פּאַטאַדזשענעטיק מעקאַניזאַם - די ינסענסיטיוויטי פון פּעריפעראַל געוועבן (מוסקל, פעט, ענדאָושעליאַל סעלז) צו דער קאַמף פון ינסאַלאַן ינסאַלאַן קעגנשטעל).דעם סימפּטאָם קאָמפּלעקס איז גערופן "ינסאַלאַן קעגנשטעל סינדראָום", "מעטאַבאַליק סינדראָום" אָדער "סינדראָום X". ינסאַלאַן קעגנשטעל פירט צו דער אַנטוויקלונג פון קאַמפּענסאַטאָרי כייפּערינסולינעמיאַ, וואָס קענען טייַנען נאָרמאַל קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם לאַנג. היפּערינסולינעמיאַ טריגערז אַ קאַסקייד פון פּאַטאַלאַדזשיקאַל מעקאַניזאַמז וואָס פירן צו דער אַנטוויקלונג פון כייפּערטענשאַן, דיסליפּידעמיאַ און אַביסאַטי. די שייכות צווישן כייפּערינסולינעמיאַ און כייפּערטענשאַן איז אַזוי שטאַרק אַז אויב אַ פּאַציענט האט אַ הויך פּלאַזמע ינסאַלאַן קאַנסאַנטריישאַן, ער קען באַלד פאָרויסזאָגן די אַנטוויקלונג פון כייפּערטענשאַן.

היפּערינסולינעמיאַ גיט אַ פאַרגרעסערן אין בלוט דרוק דורך עטלעכע מעקאַניזאַמז:

- ינסאַלאַן ינקריסאַז די טעטיקייט פון די סימפּאַטאָדרענאַל סיסטעם,

- ינסאַלאַן ינקריסאַז די ריאַבאָרשאַן פון סאָדיום און פליסיק אין די פּראַקסאַמאַל טובולעס פון די קידניז,

- ינסאַלאַן ווי אַ מעטאָגעניק פאַקטאָר ימפּרוווז די פּראָוליפעריישאַן פון וואַסקיאַלער גלאַט מוסקל סעלז, וואָס נעראָוז זייער לומען,

- ינסאַלאַן בלאַקס די טעטיקייט פון Na-K-ATPase און Ca-Mg-ATPase, דערמיט ינקריסינג די ינטראַסעללולאַר אינהאַלט פון Na + און Ca ++ און ינקריסינג די סענסיטיוויטי פון בלוט כלים צו וואַסאָקאָנסטריקטאָרס.

אַזוי, כייפּערטענשאַן אין טיפּ 2 צוקערקרענק איז טייל פון דער גענעראַל סימפּטאָם קאָמפּלעקס, וואָס איז באזירט אויף ינסאַלאַן קעגנשטעל.

וואָס ז די אַנטוויקלונג פון ינסאַלאַן קעגנשטעל זיך בלייבט ומקלאָר. פאָרשונג רעזולטאַטן פון די שפּעט 90 ס פֿאָרשלאָגן אַז די אַנטוויקלונג פון פּעריפעראַל ינסאַלאַן קעגנשטעל איז באזירט אויף די כייפּעראַקטיוויטי פון די רענין-אַנגיאָטענסין סיסטעם. אין הויך קאַנסאַנטריישאַנז, אַנגיאָטענסין וו קאַמפּיץ מיט ינסאַלאַן אין די ינסאַלאַן ראַסעפּטערז סאַבסטרייץ (ירס 1 און 2), און דערמיט בלאַקינג די סיגנאַל פון ינסאַלאַן דורך די ינסאַלאַן סעלז אין דער צעל מדרגה. אויף די אנדערע האַנט, די יגזיסטינג ינסאַלאַן קעגנשטעל און כייפּערינסולינעמיאַ אַקטאַווייט אַנגיאָטענסין וו אַט 1 ראַסעפּטערז, וואָס פירן צו די ימפּלאַמענטיישאַן פון מעקאַניזאַמז פון כייפּערטענשאַן, כראָניש ניר חולאתן און אַטעראָוסקלעראָוסיס.

ביידע אין צוקערקרענק טיפּ 1 און טיפּ 2 צוקערקרענק, די הויפּט ראָלע אין דער אַנטוויקלונג פון כייפּערטענשאַן, קאַרדיאָווואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז, רענאַל דורכפאַל און די פּראַגרעשאַן פון אַטעראָוסקלעראָוסיס איז געשפילט דורך די הויך אַקטיוויטעט פון די רענין-אַנגיאָטינסין סיסטעם און זייַן סוף פּראָדוקט, אַמיאָטענסין וו.

קליניש פֿעיִקייטן פון כייפּערטענשאַן אין צוקערקרענק

פעלן פון נייטלי פאַרקלענערן אין בלוט דרוק

טעגלעך מאָניטאָרינג פון בלוט דרוק אין געזונט מענטשן אַנטדעקן פלאַקטשויישאַנז אין וואַלועס פון בלוט דרוק אין פאַרשידענע צייט פון דעם טאָג. די מאַקסימום מדרגה פון בלוט דרוק איז באמערקט אין די דייטיים, און די מינימום - בעשאַס שלאָפן. די חילוק צווישן די דייטיים און די נאַכט דרוק זאָל זיין לפּחות 10%. טעגלעך פלאַקטשויישאַנז אין בלוט דרוק אָפענגען אויף די טעטיקייט פון די סימפּאַטעטיק און פּאַראַסימפּאַטהעטיק נערוועז סיסטעם. אָבער, אין עטלעכע פאלן, די נאָרמאַל טעגלעך ריטם פון פלאַקטשויישאַנז פון בלוט דרוק קענען זיין דיסראַפּטיד, וואָס פירט צו אַנריזאַנאַבלי הויך בלוט דרוק וואַלועס בייַ נאַכט. אויב ביי פּאַטיענץ מיט כייפּערטענשאַן די נאָרמאַל ריטם פון פלאַקטשויישאַנז אין בלוט דרוק בלייבט, דעמאָלט אַזאַ פּאַטיענץ זענען קלאַסאַפייד ווי "דיפּערז". יענע פּאַטיענץ וואָס טאָן ניט האָבן אַ פאַרקלענערן אין בלוט דרוק בעשאַס נאַכט שלאָפן זענען קלאַסאַפייד ווי ניט-דיפּערז.

דורכקוק פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מיט כייפּערטענשאַן געוויזן אַז רובֿ פון זיי געהערן צו דער קאַטעגאָריע פון ניט-דיפּערז, דאָס איז אַז זיי טאָן ניט האָבן אַ נאָרמאַל פיזיאַלאַדזשיקאַל פאַרקלענערן אין בלוט דרוק לעוועלס בייַ נאַכט. משמעות, די דיסאָרדערס זענען געפֿירט דורך שעדיקן צו די אָטאַנאַמיק נערוועז סיסטעם (אָטאַנאַמיק פּאָלינעוראָפּאַטהי), וואָס האט פאַרלאָרן די פיייקייט צו רעגולירן וואַסקיאַלער טאָן.

אַזאַ אַ פּערווערסע סערקאַדיאַן ריטם פון בלוט דרוק איז פארבונדן מיט אַ מאַקסימום ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג קאַרדיאָווואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז ביידע פֿאַר פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק און אָן צוקערקרענק.

כייפּערטענשאַן שטעלע מיט אָרטאָסטאַטיק כייפּאָוטענשאַן

דאָס איז אַ פּראָסט קאַמפּלאַקיישאַן וואָס איז באמערקט אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, באטייטיק קאַמפּלאַקייטינג די דיאַגנאָסיס און באַהאַנדלונג פון כייפּערטענשאַן. אין דעם צושטאַנד, אַ הויך בלוט דרוק אין די רוטין שטעלע און זיין שאַרף פאַרקלענערן ווען דער פּאַציענט באוועגט צו אַ זיצן אָדער שטייענדיק שטעלע זענען באשלאסן.

אָרטאָסטאַטיק ענדערונגען אין בלוט דרוק (ווי געזונט ווי אַ פּערווערזשאַן פון די טעגלעך ריטם פון בלוט דרוק) זענען פארבונדן מיט אַ קאַמפּלאַקיישאַן כאַראַקטעריסטיש פון צוקערקרענק - אָטאַנאַמיק פּאַלינעוראָפּאַטהי, ווי אַ רעזולטאַט פון וואָס די ינערוויישאַן פון בלוט כלים און מיינטיינינג זייער טאָן זענען אויפגערודערט. אָרטהאָסטאַטיק כייפּאָוטענשאַן קענען זיין סאַספּעקטיד דורך טיפּיש פּאַציענט טענות וועגן קאָפּשווינדל און דאַרקאַנינג אין די אויגן מיט אַ שאַרף העכערונג פון די בעט. כּדי נישט צו פאַרפירן די אַנטוויקלונג פון דעם קאַמפּלאַקיישאַן און קלייַבן די רעכט אַנטיהיפּערטענסיווע טעראַפּיע, די הייך פון בלוט דרוק אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק זאָל שטענדיק זיין געמאסטן אין צוויי שטעלעס - ליגנעריש און זיצן.

כייפּערטענשאַן אויף אַ ווייַס באָדכאַלאַט

אין עטלעכע פאלן, פּאַטיענץ האָבן אַ פאַרגרעסערן אין בלוט דרוק בלויז אין דעם בייַזייַן פון אַ דאָקטער אָדער מעדיציניש פּערסאַנעל. אין אַ רויק היים סוויווע, די בלוט דרוק טוט נישט יקסיד די נאָרמאַל וואַלועס. אין די קאַסעס, זיי רעדן וועגן די אַזוי-גערופֿן כייפּערטענשאַן אויף אַ ווייַס מאַנטל, וואָס אַנטוויקלען רובֿ אָפט אין מענטשן מיט אַ לאַבילע נערוועז סיסטעם. אָפט, אַזאַ עמאָציאָנעל פלאַקטשויישאַנז אין בלוט דרוק פירן צו היפּערדיאַגנאָסיס פון כייפּערטענשאַן און אומגערעכט רעצעפּט פון אַנטיהיפּערטענסיווע טעראַפּיע, בשעת מילד באַרועכץ טעראַפּיע קען זיין די מערסט עפעקטיוו. דער אופֿן פון אַמבולאַטאָרי 24-שעה מאָניטאָר פון בלוט דרוק העלפּס דיאַגנאָזירן כייפּערטענשאַן אויף אַ ווייַס מאַנטל.

די דערשיינונג פון כייפּערטענשאַן אויף אַ ווייַס מאַנטל איז פון קליניש וויכטיקייט און ריקווייערז אַ דיפּער לערנען, ווייַל עס איז מעגלעך אַז אַזאַ פּאַטיענץ האָבן אַ הויך ריזיקירן צו אַנטוויקלען אמת כייפּערטענשאַן און אַקאָרדינגלי אַ העכער ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג קאַרדיאָווואַסקיאַלער און רענאַל פּאַטאַלאַדזשי.

באַהאַנדלונג פון אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן אין צוקערקרענק

די נויט פֿאַר אַגרעסיוו אַנטיהיפּערטענסיווע באַהאַנדלונג אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס איז יבעריק. אָבער, צוקערקרענק מעלליטוס, וואָס איז אַ קרענק מיט אַ קאָמפּלעקס קאָמבינאַציע פון מעטאַבאַליק דיסאָרדערס און קייפל אָרגאַן פּאַטאַלאַדזשי, שטעלט אַ נומער פון פֿראגן פֿאַר דאקטוירים:

- אין וואָס מדרגה פון בלוט דרוק טאָן איר דאַרפֿן צו אָנהייבן באַהאַנדלונג?

- צו וואָס הייך איז עס זיכער צו רעדוצירן סיסטאָליק און דייאַסטאָליק בלוט דרוק?

- וואָס דרוגס זאָל זיין פּריסקרייבד פֿאַר צוקער דיאַנבעט, געגעבן די סיסטעמיק נאַטור פון די קרענק?

- וואָס מעדיצין קאַמבאַניישאַנז זענען פּאַסיק אין דער באַהאַנדלונג פון אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן אין צוקערקרענק?

אין וואָס הייך פון בלוט דרוק זאָל צוקערקרענק פּאַטיענץ אָנהייבן באַהאַנדלונג?

אין 1997, די VI זיצונג פון דער דזשאָינט יו קאָמיטעט פֿאַר דיאַגנאָסיס, פאַרהיטונג און באַהאַנדלונג פון אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן אנערקענט אַז פֿאַר פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, די קריטיש שטאַפּל פון בלוט דרוק פֿאַר אַלע עלטער גרופּעס וואָס די באַהאַנדלונג זאָל זיין ינישיייטיד איז סיסטאָליק בלוט דרוק> 130 ממהג. און בלוט דרוק> 85 ממהג אפילו אַ קליין וידעפדיק פון די וואַלועס אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק ינקריסאַז די ריזיקירן פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער קאַטאַנסטראָף מיט 35%. אין דער זעלביקער צייט, עס איז געווען פּרוווד אַז סטייבאַלאַזיישאַן פון בלוט דרוק אין דעם פּונקט און נידעריקער האט אַ פאַקטיש אָרגאַנאָ-פּראַטעקטיוו ווירקונג.

צו וואָס הייך איז דיאַסטאָליק בלוט דרוק זיכער צו רעדוצירן?

לעצטנס, אין 1997, איז געווען אַ אפילו גרעסערע לערנען געענדיקט, דער ציל פון וואָס איז געווען צו באַשליסן וואָס הייך פון בלוט דרוק (500 μ מאָל / ל) איז געווען געצווונגען צו נוצן אַ קאָמבינאַציע פון מער ווי 4 אַנטיהיפּערטענסיווע דרוגס.

די מערסט עפעקטיוו קאַמבאַניישאַנז פון דרוגס פֿאַר טרעאַטינג אַרטיריאַל כייפּערטענשאַן אין צוקערקרענק מעלליטוס אַרייַננעמען די קאָמבינאַציע פון אַן אַלפּ ינכיבאַטער און אַ דייורעטיק, אַ ACE ינכיבאַטער און אַ קאַלסיום אַנטאַגאָניסט.

לויט די רעזולטאַטן פון מולטיסענטער שטודיום, אַ מצליח קאָנטראָל פון בלוט דרוק אין אַ הייך פון נישט יקסיד 130/85 מם הג פּריווענץ די גיך פּראַגרעשאַן פון וואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק מעלליטוס און פאַרלענגערן דעם פּאַציענט 'ס לעבן מיט 15 צו 20 יאָר.