פֿעיִקייטן פון די באַהאַנדלונג פון דיסליפּידעמיאַ אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס טעקסט פון אַ וויסנשאפטלעכע אַרטיקל אין די ספּעציאַליטעט - מעדיסינע און געזונט

אין טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס, פאסטן כייפּערגליסעמיאַ און נאָך אַ שפּייַז מאַסע איז בלי אַ פרייַ ריזיקירן פאַקטאָר פֿאַר קאָראַנערי האַרץ קרענק, אָבער די ווירקונג פון דיסליפּידעמיאַ אויף די ריזיקירן פון קאָראַנערי האַרץ קרענק אין די קוילעלדיק סטרוקטור פון ריזיקירן סיבות מיינט צו דאָמינאַנט.

לויט די 3 סטן נאַשאַנאַל געזונט און נוטרישאַן לערנען אין די USA, 69% פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק האָבן ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם דיסאָרדערס.

עס איז באַווייַזן פון אַ פאַרגרעסערן אין פּלאַטעלעט אַגגרעגאַטיאָן ווען יקספּאָוזד צו גלייקייטיד לדל.

די ווירקונג פון היפּערגליסעמיאַ אויף אַטהעראָגענעסיס אין די וואַסקיאַלער וואַנט איז איינגעזען דורך די אַנטוויקלונג פון דזשענעראַלייזד וואַסקיאַלער ענדאָטהעליאַל דיספאַנגקשאַן און אַ יקספּלאָוסיוו פאַרגרעסערן אין אָקסידאַטיווע דרוק (F Cerielo et al., 1997). די אויסזען פון די ווירקונג פון אַדכיזשאַן פון בלוט מאָנאָסיטעס צו די וואַסקיאַלער ענדאָטהעליום איז איינער פון די הויפּט טריגערז אין דער אַנטוויקלונג פון אַטהעראָסקלעראָטיק ליזשאַנז פון די וואַסקיאַלער וואַנט. די הויפּט סיבות פֿאַר די פאַרגרעסערן אין מאָנאָסיטע-ענדאָטהעליאַל ינטעראַקשאַן אין טיפּ 2 צוקערקרענק זענען אָקסידאַטיווע דרוק און אַ פאַרגרעסערן אין די קאַנסאַנטריישאַן פון די לעצט גלייקייטיד מעטאַבאַליק פּראָדוקטן. אַ געוואקסן מדרגה פון ליפּיד פּעראַקסאַדיישאַן קען נישט זיין די גרונט, אָבער אַ אָפּשפּיגלונג פון דעם בייַזייַן פון מיקראָ- און מאַקראָאַנגיאָפּאַטהיעס.

רעכט צו דער גרויס צושטייַער פון דיסליפּידעמיאַ צו דער אַנטוויקלונג פון מיקראָ- און מאַקראָאַנגיאָפּאַטהיעס אין צוקערקרענק מעלליטוס, עקספּערץ פון די אייראפעישער צוקערקרענק פּאָליטיק אין 1998 פארגעלייגט ריזיקירן קאַטעגאָריעס פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער פּאַטאַלאַדזשי אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק דיפּענדינג אויף די גראַד פון דיסליפּידעמיאַ (טאַבלע 5).

די שייכות צווישן די גראַד פון דיסליפּאָפּראָטעינעמיאַ אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ 2 און די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג קאַרדיאָווואַסקיאַלער קרענק.

די אמעריקאנער צוקערקרענק אַססאָסיאַטיאָן פֿאַר פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, אָבער אָן די קליניש מאַנאַפעסטיישאַנז פון קאָראַנערי אַטעראָוסקלעראָוסיס, יקווייץ פּאַטיענץ מיט געגרינדעט קאָראַנערי אַרטעריע קרענק אין טערמינען פון די ריזיקירן פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז.

דער טעקסט פון דער וויסנשאפטלעכע אַרבעט וועגן דער טעמע "פֿעיִקייטן פון באַהאַנדלונג פון דיסליפּידעמיאַ אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק

S.A. URAZGILDEEVA 1 3, MD, O.F. MALYGINA 2, דאָקטאָראַט.

1 וויסנשאפטלעכע-קליניש און בילדונגקרייז צענטער "קאַרדיאָלאָגי", פיייקייַט פון מעדיסינע, סט פעטערבורג סטעיט אוניווערסיטעט

2 צפון-מערב שטאַט מעדיקאַל אוניווערסיטעט. I.I. מעטשניקאָוו, סט פעטערבורג

3 צענטער פֿאַר אַטהעראָסקלעראָוסיס און ליפּיד דיסאָרדערס פון די קליניש שפּיטאָל נומ '122 געהייסן נאָך L.G. סאָקאָלאָוואַ, סט פעטערבורג

פֿעיִקייטן פון באַהאַנדלונג פון דיסליפּידעמיאַ

אין פּאַטיענץ מיט 2 טיפּ דייאַבאַץ מעליטוס

דער אָפּשאַצונג איז געטרייַ צו די פֿעיִקייטן פון די דיאַגנאָסיס און באַהאַנדלונג פון דיסליפּידעמיאַ אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס אין סדר צו פאַרמייַדן ערנסט קאַרדיאָווואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז.

ציל ליפּיד לעוועלס

זיכערקייַט פון טעראַפּיע פון ​​ליפּיד-לאָוערינג

צוקערקרענק מעלליטוס (DM) איז אַ כראָניש פּראָגרעסיוו קרענק אַז גענומען אין די XXI יאָרהונדערט. באמת פאַרשפּרייטונג פון פּאַנדעמיק. לויט דער אינטערנאציאנאלע צוקערקרענק פעדעריישאַן, די ינסידאַנס פון דעם קרענק אין דער וועלט אין 2015 ריטשט 415 מיליאָן מענטשן. אין 2040, אַ פאַרגרעסערן אין די נומער פון פּאַטיענץ צו 682 מיליאָן איז געריכט, דאָס איז אַז די קרענק קען זיין דיאַגנאָסעד באַלד אין יעדער צענט מענטש אין דער וועלט. אזוי, צוקערקרענק טאַקע סאַפערז די סאַסטיינאַבאַל אַנטוויקלונג פון מענטשהייט. די סיטואַציע אין רוסלאַנד ריפּיץ די גלאבאלע גאַנג. אזוי, לויט די שטאַט רעדזשיסטער פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, אין יאנואר 2015 עס זענען וועגן 4.1 מיליאָן מענטשן אין די רוסישע פעדעריישאַן און מער ווי 90% פון זיי ליידן פון צוקערקרענק טיפּ 2 - 3.7 מיליאָן. דערווייַל, די רעזולטאַטן פון די קאָנטראָל און עפּאַדימיאַלאַדזשיקאַל שטודיום געפירט FSBI "ענדאָקרינאָלאָגיקאַל ססיענטיפיק צענטער" פון דער מיניסטעריום פון געזונט פון די רוסישע פעדעריישאַן אין די צייט 2002-2010, געוויזן אַז די פאַקטיש נומער פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק אין רוסלאַנד איז 3-4 מאל מער ווי אַפישאַלי רעגיסטרירט און ריטשאַז 9-10 מיליאָן מענטשן, וואָס איז וועגן 7% פון די באַפעלקערונג. לויט די ינטערנאַטיאָנאַל צוקערקרענק פעדעריישאַן, אין רוסלאַנד עס זענען וועגן 12.1 מיליאָן פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, און אונדזער לאַנד רייען פינפט אין טערמינען פון די פּרעוואַלאַנס פון דעם קרענק, און געלאזן טשיינאַ, ינדיאַ, די פאַרייניקטע שטאַטן און Brazil. די נומער פון וואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק, וואָס איז איינער פון די הויפּט סיבות פון דיסאַביליטי און טויט פון פּאַטיענץ, איז אויך ינקריסינג.

ריליישאַנשיפּ פון דיאַבאַץ און קאַרדיאָוואַסקולאַר חולאתן

כראָניש כייפּערגליסעמיאַ אין צוקערקרענק איז באגלייט דורך שעדיקן און דיספאַנגקשאַן פון פאַרשידן אָרגאַנס און געוועבן (ספּעציעל די אויגן, קידניז און נערוועס) רעכט צו אַ ספּעציפיש דזשענעראַלייזד ענדערונג אין די מיקראָוואַסקולאַטור אָדער מיקראָאַנגיאָפּאַטהי. מיקראָ און מאַקראָאַנגיאָפּאַטהיעס פירן צו געוואקסן קאַרדיאָווואַסקיאַלער מאָרטאַליטי אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ 2, וואָס איז 4-5 מאל העכער ווי דעם גראדן אין דער אַלגעמיין באַפעלקערונג. 80% פון די דעטס פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק זענען פארבונדן מיט מאַנאַפעסטיישאַנז פון אַטעראָוסקלעראָוסיס, און% פון זיי זענען געפֿירט דורך קאָראַנערי האַרץ קרענק (CHD). מער ווי 75% פון כאַספּיטאַלאַזיישאַנז פון פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק זענען אויך פארבונדן מיט מאַנאַפעסטיישאַנז פון אַטעראָוסקלעראָוסיס אין איין אָדער אנדערן לאָוקאַלאַזיישאַן. 50-70% פון אַלע ניט-טראַוומאַטיש אַמפּיוטיישאַנז פון די נידעריקער יקסטרעמאַטיז זענען אַקאַונאַד פֿאַר פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק.

מיקראָ און מאַקראָאַנגיאָפּאַטהיעס פירן צו געוואקסן קאַרדיאָווואַסקיאַלער מאָרטאַליטי אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק, וואָס איז 4-5 מאל העכער ווי דעם גראדן אין דער אַלגעמיין באַפעלקערונג.

עטלעכע ענדאָוקראַנאַלאַדזשיס באַטראַכטן אַטהעראָסקלעראָוסיס ווי אַ קאַמפּלאַקיישאַן פון צוקערקרענק רעכט צו דער נעגאַטיוו ווירקונג פון היפּערגליסעמיאַ און גענעטיק סיבות אויף די וואַסקיאַלער סיסטעם. דורך אַנאַלאַדזשי מיט מיקראָוואַסקולאַר קאַמפּלאַקיישאַנז: צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי און נעפראָפּאַטהי - אַטעראָוסקלעראָוסיס איז אפילו גערופֿן מאַקראָוואַסקולאַר קאַמפּלאַקיישאַן. אין דער זעלביקער צייט, עס איז קלאָר ווי דער טאָג צו קאַרדיאָלאָגיסץ אַז אַטעראָוסקלעראָוסיס אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק איז אַ פרייַ קרענק, בשעת צוקערקרענק אקטן ווי איינער פון די מערסט באַטייַטיק ריזיקירן סיבות פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסיס. דער גרעסטער עפּידעמיאָלאָגישער שטודיע, INTRHEART, דורכגעפירט אין 2000-2004, האָט געוויזן אז צוקערקרענק איז דער דריט מערסט וויכטיק ריזיקירן פאַקטאָר פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון אַקוטע מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן (AMI) אין מיטל-אַלט מענטשן

נאָך ווייאַליישאַנז פון ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם און סמאָוקינג, אפילו פאָרויס פון אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן.

עס איז אויך באַוווסט אַז צוקערקרענק באטייטיק ווערסאַנז די פּראָגנאָסיס פון די לויף פון קאָראַנערי האַרץ קרענק און ינקריסאַז די ריזיקירן פון ערנסט קאַמפּלאַקיישאַנז און מאָרטאַליטי אין דער אַנטוויקלונג פון אַקוטע קאָראַנערי events. IHD אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק האט לויפן פֿעיִקייטן וואָס זענען באַקאַנט פֿאַר די פּראַקטישנער. אַנגינאַ פּעקטאָריס איז אָפט ייטיפּיקאַל, און אפילו אַ ערנסט הילעל פון די קאָראַנערי בלוט שטראָם קען נישט זיין באגלייט דורך ווייטיק. אין עטלעכע קאַסעס, אפילו אַמי קענען זיין פּיינלאַס אין נאַטור און דיטעקטאַד בלויז בעשאַס עקג רעקאָרדינג. די לויף פון אַמי איז קעראַקטערייזד דורך אַ סלאָודאַון אין די פאַרריכטן פּראָצעס, וואָס קענען פירן צו די פאָרמירונג פון אַנעוריסם פון די לינקס ווענטריקלע פיל אָפט ווי אין מענטשן מיט נאָרמאַל גלוקאָוס לעוועלס. אין דערצו, ערנסט קאַרדיאַק ערידמיאַז און מאַנאַפעסטיישאַנז פון כראָניש האַרץ דורכפאַל זענען רעקאָרדעד, די לויף פון וואָס באטייטיק ווערסאַנז דיאַבעטיק מיקראָאַנגיאָפּאַטהי.

ווי אַ קיצער אַנאַליסיס פון 11 ט 1 מי קליניש טריאַלס געפֿירט צווישן 1997 און 2006, צווישן 62,000 פּאַטיענץ, 17.1% פון פּאַטיענץ ליידן פון צוקערקרענק. פֿאַר די פּאַטיענץ, די 30-טאָג מאָרטאַליטי איז 8.5% מיט דער אַנטוויקלונג פון אַמי מיט אַ פאַרגרעסערן אין די BT אָפּשניט און 2.1% מיט אַמי אָן אַ פאַרגרעסערן אין די BT אָפּשניט, וואָס איז בעערעך 2 מאָל העכער ווי אין פּאַטיענץ מיט אַמי אָן צוקערקרענק. די מחברים פון דער ויסגאַבע באַטראַכטן דעם פאַקט ווי באַטייַטיק אין דיטערמאַנינג די פאַרוואַלטונג טאַקטיק פון אַזאַ פּאַטיענץ וואָס דאַרפן די מערסט אַקטיוו, אפילו "אַגרעסיוו" טעראַפּיע, אַרייַנגערעכנט ליפּיד-לאָוערינג. קאָראָנאַרי אַנגיאָגראַפי יוזשאַוואַלי ריווילז די דיסטאַל נאַטור פון קאָראַנערי אַרטעריע קרענק, וואָס מאכט עס שווער צו דורכפירן כירורגיש רעוואַסקולאַריזאַטיאָן פון די מייאַקאַרדיום. די פּאַטיענץ זענען אויך קעראַקטערייזד דורך אַ וויידספּרעד אַטהעראָסקלעראָטיק ליזשאַן פון פילע וואַסקיאַלער פּאָאָלס, אַרייַנגערעכנט מוסקל טיפּ אַרטעריעס, מיט אַ טענדענץ צו אַנטוויקלען וואַסקיאַלער אַנעוריסמס און פאַרפוילן פון פּלאַקס מיט די פאָרמירונג פון טראַמבאָוסאַס. עס זאָל זיין אנגעוויזן אַז די אַטהעראָסקלעראָטיק פּראָצעס אין צוקערקרענק אַנטוויקלט פיל פריער ווי אין מענטשן וואָס טאָן ניט האָבן דעם קרענק. דער פאַקט פון דעם בייַזייַן פון ערנסט ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם דיסאָרדערס אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, שפּילט אַ וויכטיק ראָלע אין דעם.

פֿעיִקייטן פון דיסליפּידעמיאַ אין צוקערקרענק מעלליטוס

אין לויט מיט די דעפיניציע פון ​​די קרענק וואָס איז פארגעלייגט אין די אַלגערידאַמז פון ספּעשאַלייזד מעדיציניש זאָרג פֿאַר פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס, צוקערקרענק איז אַ גרופּע פון ​​מעטאַבאַליק (מעטאַבאַליק) חולאתן קעראַקטערייזד דורך כראָניש כייפּערגליסעמיאַ, וואָס איז דער רעזולטאַט פון אַ הילעל פון ינסאַלאַן ויסשיידונג, ינסאַלאַן קאַמף אָדער ביידע פון ​​די סיבות. דאָך, די הויפּט ראָלע פון ​​ינסאַלאַן אין די מענטשלעך גוף איז צו ענשור די דורכדרונג פון גלוקאָוס אין די סעלז און די נוצן פון זיי ווי אַ שנעל ענערגיע מקור. אָבער, די האָרמאָנע ינסאַלאַן האט אַ פיל ווידער ספּעקטרום

אַקשאַנז, ינפלוענסינג אנדערע וועקסל טייפּס. יבעריק ינסאַלאַן, וואָס ינעוואַטאַבלי אַקערז אין דעם בייַזייַן פון ינסאַלאַן קעגנשטעל אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק, פירט צו דער אַנטוויקלונג פון אַ נומער פון יפעקס וואָס קענען זיין געהאלטן אַטהעראָגעניק. יבעריק ינסאַלאַן ינקריסאַז די קלעפּיק פיייקייט פון מאָנאָסיטעס, סטימיאַלייץ די פּראָוליפעריישאַן פון HMC אַרטעריעס, פירט צו ענדאָושעליאַל דיספאַנגקשאַן און אַ פאַרגרעסערן אין פּלאַטעלעט טעטיקייט און פּלאַטעלעט וווּקס פאַקטאָר.

זייער אָפט, מיט טיפּ 2 צוקערקרענק, דיסליפּידעמיאַ (דלפּ) דעוועלאָפּס, וואָס איז צווייטיק אין נאַטור. אין עטלעכע פאלן, די דיטעקשאַן פון אַזאַ אַ דלפּ קען זיין פּריסידאַד די דיטעקשאַן פון דיסאָרדערס פון קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם און דינען ווי די יקער פֿאַר אַ גלוקאָוס טאָלעראַנץ פּרובירן.

פאָרשונג. INTRHEART געוויזן אַז צוקערקרענק איז די דריט מערסט וויכטיק ריזיקירן פאַקטאָר פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון אַקוטע מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן אין מיטל-אַלט מענטשן נאָך ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם און סמאָוקינג, אפילו פאָרויס פון עס.

די הויפּט קעראַקטעריסטיקס פון דלפּ אין טיפּ 2 צוקערקרענק איז אַ פאַרגרעסערן אין די טרייגליסעריידז (טג) אין די זאַץ פון זייער נידעריק-געדיכטקייַט ליפּאַפּראָוטין (VLDL) און אַ פאַרקלענערן אין די הייך פון הויך-געדיכטקייַט ליפּאַפּראָוטין קאַלעסטעראַל (HDL קאַלעסטעראַל).

ווי די גרונט פון אַנטוויקלונג פון היפּערטריגליסערידעמיאַ (גטג) אין טיפּ 2 צוקערקרענק, די נידעריק סענסיטיוויטי פון וויסעראַל אַדאַפּאָוס געוועב צו די אַנטילאַפּאָליטיק ווירקונג פון ינסאַלאַן קענען זיין גערופֿן, וואָס פירט צו געוואקסן ליפּאָליסיס, די פּאָזיציע פון ​​אַ גרויס סומע פון ​​פריי פאַטי אַסאַדז אין די טויער בלאַדסטרים און, ווי אַ רעזולטאַט, פאַרגרעסערן די סינטעז פון TG און VLDL דורך די לעבער. אין דערצו, מיט כייפּערגליסעמיאַ, די טעטיקייט פון ענדאָושעליאַל ליפּאָפּראָטעין ליפּאַסע (לפּל), וואָס איז פאַראַנטוואָרטלעך פֿאַר די קאַטאַבאָליסם פון טג און וולד, איז רידוסט, וואָס פאַרשטאַרקן דעם הילעל. די פאַרקלענערן אין HDL קאַלעסטעראַל אין טיפּ 2 צוקערקרענק איז רעכט צו אַ פאַרגרעסערן אין די העפּאַטיק LPL טעטיקייט און אַקסעלערייטיד HDL קאַטאַבאָליסם. די קאַנסאַנטריישאַן פון קאַלעסטעראַל אין נידעריק-געדיכטקייַט ליפּאַפּראָוטינז (לדל) אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק איז יוזשאַוואַלי נישט געוואקסן, אָבער, אַ נומער פון פּאַטיענץ זענען דיאַגנאָסעד מיט קאַמביינד אָדער געמישט דלפּ, ספּעציעל אויב צוקערקרענק אַנטוויקלען קעגן אַ הינטערגרונט פון ערשטיק דלפּ, דזשאַנעטיקלי פּרידיטערמינד. אין דער זעלביקער צייט, אפילו מיט אַ נידעריק מדרגה פון לדל קאַלעסטעראַל, פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק זענען קעראַקטערייזד דורך אַ פּרידאַמאַנאַנס פון אַ בראָכצאָל פון קליין טעמפּ לדל מיט הויך אַטהעראָגעניסיטי רעכט צו זייער הויך פיייקייט צו אַקסאַדייז און גלייקאַסילייט. גלאָקאָסילאַטיאָן און אַקסאַדיישאַן פון HDL פירט צו אַ פאַרקלענערן אין זייער אַנטייאַטעראַדזשעניק פּראָפּערטיעס. די אַנטוויקלונג פון צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי אין פּאַטיענץ יגזאַסערבייץ די שוין יגזיסטינג פאַרגרעסערן אין די הייך פון טג און אַ פאַרקלענערן אין די מדרגה פון HDL קאַלעסטעראַל. קוואַנטיטאַטיווע ענדערונגען אין די ליפּיד ספּעקטרום קענען פּאַסירן אין אפגעזונדערטקייט, אָבער רובֿ אָפט זיי זענען קאַמביינד און זענען גערופֿן די צוקערקרענק ליפּיד טריאַד 6, 7.

לאַבאָראַטאָריע דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק דלפּ קענען זיין אַ באַוווסט קאַמפּלאַקיישאַן אויב דירעקט באַשטימונג פון די מדרגה פון לדל קאַלעסטעראַל איז נישט דורכגעקאָכט. די געזונט-באקאנט און וויידלי געוויינט Friedwald פאָרמולע פֿאַר קאַלקיאַלייטינג די מדרגה פון לדל קאַלעסטעראַל קענען ניט זיין געוויינט אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, ווייַל אַ הויך מדרגה פון טג און אַ נידעריק אינהאַלט פון HDL קאַלעסטעראַל פירן צו אַ ערנסט דיסטאָרשאַן פון דער רעזולטאַט. אין אַ TG מדרגה פון b פון 4.5 ממאָל / ל, די כעזשבן פון די מדרגה פון LDL קאַלעסטעראַל ניצן דעם פאָרמולע איז פאַלש. דירעקט באַשטימונג פון די מדרגה פון לדל קאַלעסטעראַל קענען זיין געפירט ווייַט פֿון אַלע לאַבאָראַטאָריעס. אין לויט מיט די רעקאַמאַנדיישאַנז פון די EAB 2011 און NOA / RKO 2012, עס איז רעקאַמענדיד אַז מענטשן מיט אַ טג מדרגה פון £ 2.3 ממאָל / ל באַשטימען די הייך פון קאַלעסטעראַל נישט פארבונדן מיט HDL (קאַלעסטעראַל-ניט-הדל). דעם גראדן איז קאַלקיאַלייטיד גאַנץ פשוט - פֿון די הייך פון גאַנץ קאַלעסטעראַל, עס איז נייטיק צו אַראָפּרעכענען די מדרגה פון HDL קאַלעסטעראַל 8, 9.

די הויפּט קעראַקטעריסטיקס פון DLP

מיט טיפּ 2 צוקערקרענק ינקריסיז די הייך

טריגליסערידעס, ליפּאָפּראָטעינס

זייער נידעריק געדיכטקייַט און רעדוקציע

הויך ליפּאַפּראָוטין קאַלעסטעראַל

אין ספּעשאַלייזד ליפּיד לאַבאָראַטאָריעס, עס איז מעגלעך צו באַשליסן נאָך ינדאַקייטערז וואָס קעראַקטערייז צווייטיק צוקערקרענק דלפּ און דינען ווי אַ מער פּינטלעך און פרי קריטעריאָן פֿאַר די אַטהעראָגעניסיטי פון בלוט סערום: די אינהאַלט פון קליין געדיכט לדל און אַפּאָוו פּראָטעין. ווען דורכפירן די טעסץ איר קענען נעמען אַ ינפאָרמד באַשלוס וועגן די נויט פֿאַר מעדיצין קערעקשאַן פון דלפּ, כאָטש פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק זענען מערסטנס פּאַטיענץ מיט זייער הויך קאַרדיאָווואַסקיאַלער (סס) ריזיקירן, וואָס ריקווייערז אַקטיוו טעראַפּיע פון ​​ליפּיד-לאָוערינג.

טיפּ 2 דייאַבאַץ פּאַטיענץ - פּאַטיענץ אַ זייער הויך קאַרדיאָוואַסקולאַר ריזיקירן

אַסעסמאַנט פון די ריזיקירן קאַטעגאָריע סיסי איז גאָר וויכטיק פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון אָפּטימאַל פּאַציענט אַדמיניסטראַציע און די אַפּוינטמאַנט פון טויגן טעראַפּיע וואָס קענען טייַנען אַ אָפּטימאַל מדרגה פון לדל קאַלעסטעראַל. אין לויט מיט די פּראַוויזשאַנז פון די מסכים EES / עאַסד רעקאַמאַנדיישאַנז אויף צוקערקרענק, פּרעדיאַבעטעס און קווד, אנגענומען אין 2014, פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק זאָל זיין גערעכנט ווי אַ גרופּע פון ​​הויך און זייער הויך ריזיקירן פון סיסי קאַמפּלאַקיישאַנז: פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק און לפּחות איין ריזיקירן פאַקטאָר חולאתן אָדער שעדיקן צו ציל אָרגאַנס זאָל זיין געהאלטן אַ זייער ריזיקירן גרופּע, און אַלע אנדערע פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק ווי אַ הויך ריזיקירן גרופּע. פּאַטיענץ וואָס ליידן פון צוקערקרענק טיפּ 2 אָדער טיפּ 1 מיט שעדיקן צו ציל אָרגאַנס און מיקראָאַלבומינוריאַ זענען אויך קלאַסאַפייד ווי זייער הויך סיסי אין לויט מיט די פּראַוויזשאַנז פון רעקאַמאַנדיישאַנז פֿאַר קערעקשאַן פון דיסליפּידעמיאַ NLA / RKO 2012 און EAS 2011 צוזאַמען מיט פּאַטיענץ וואָס ליידן פון קאָראַנערי אַרטעריע קרענק און / אָדער פּעריפעראַל אַרטעריאַל אַטעראָוסקלעראָוסיס, יסטשעמיק מאַך, מיט מעסיק אָדער שטרענג כראָניש ניר קרענק, ווי געזונט ווי פּאַטיענץ וועמענס 10-יאָר ריזיקירן פון קק-טויט איז כעזשבן £ 10% (טיש 1). אין דער זעלביקער צייט, די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג קק-קאַמפּלאַקיישאַנז אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק איז העכער ווי אין מענטשן אָן דעם קרענק, און אין וואָמען עס איז 5 מאל העכער, אין מענטשן 3 מאל 8, 9. דעריבער, אויב די ריזיקירן פון אַ פאַטאַל אַוטקאַם איז אַססעססעד לויט די SCORE וואָג. אין 5%, פֿאַר וואָמען און מענטשן מיט צוקערקרענק, למשל, עס איז ריספּעקטיוולי 25 און 15%, דאָס איז, אַזאַ פּאַטיענץ קענען באשטימט ווערן קלאַסאַפייד ווי זייער הויך ריזיקירן פון קק-קאַמפּלאַקיישאַנז.

פֿעיִקייטן פון היפּאָליפּידעמיק טעראַפּיע פון ​​פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 דיאַבאַץ מליטיטוס

טיש 1. ציל לעוועלס פון נידעריק-געדיכטקייַט ליפּאַפּראָוטין קאַלעסטעראַל (לדל קאַלעסטעראַל) פֿאַר פּאַטיענץ פון פאַרשידן קאַטעגאָריעס פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער (קוו) ריזיקירן 8, 9

סס-ריזיקירן קאַטעגאָריע ציל מדרגה פון לדל קאַלעסטעראַל, ממאָל / ל

זייער הויך ריזיקירן אַ) פּאַטיענץ מיט יהד און / אָדער פּעריפעראַל אַרטעריאַל אַטהעראָסקלעראָוסיס, יסטשעמיק מאַך, באשטעטיקט דורך דיאַגנאָסטיק מעטהאָדס. B) פּאַטיענץ וואָס ליידן פון צוקערקרענק טיפּ 2 אָדער טיפּ 1 מיט שעדיקן צו ציל אָרגאַנס און מיט מיקראָאַלבומינוריאַ. C) פּאַטיענץ מיט מעסיק אָדער שטרענג. כראָניש ניר קרענק - גלאָמערולאַר פילטריישאַן קורס (GFR). איך קען נישט געפֿינען וואָס איר דאַרפֿן? פּרוּווט די סערוויס סעלעקציע דינסט.

הויך ריזיקירן a) אַ באַטייַטיק פאַרגרעסערן אין איינער פון די ריזיקירן סיבות, למשל, שטרענג HCS אָדער הויך AH b) מיט אַ SCORE ריזיקירן פון SCORE - ¿5% און איך קען נישט געפֿינען וואָס איר דאַרפֿן? פּרוּווט די סערוויס סעלעקציע דינסט.

ASPEN 505 אַטאָרוואַסטאַטין 10 מג / פּלאַסיבאָו 18%

CARE 586 פּראַוואַסטאַטין 40 מג / פּלאַסיבאָו 25% (פּ = 0.05)

LIPID 1077 פּראַוואַסטאַטין 40 מג / פּלאַסיבאָו 21 °% (איך קען נישט געפֿינען וואָס איר דאַרפֿן? פּרוּווט אַ ליטעראַטור סעלעקציע דינסט.

זייער הויפּט ווירקונג איז אַ פאַרקלענערן אין 20% פון טג דורך 20-50%, די אינהאַלט פון גאַנץ קאַלעסטעראַל און LDL קאַלעסטעראַל איז רידוסט דורך 10-25% אונטער די קאַמף פון פיבראַטעס. עס זאָל זיין אנגעוויזן אַז ווי אַ רעזולטאַט פון טעראַפּיע מיט פייברייץ, עס איז אַ באַטייַטיק פאַרגרעסערן אין HDL קאַלעסטעראַל (דורך 10-25%).אין אַדישאַן צו די ליפּיד-לאָוערינג ווירקונג, פייברייץ, ספּעציעל פענאָפיבראַטע, האָבן אַן אַנטי-ינפלאַמאַטאָרי ווירקונג און רעדוצירן די יעריק זויער אין די פּלאַזמע. אין איינער פון די ערשטע שטודיום פון דרוגס פון די קלאַס פון פיבראַטעס, העמפיבראָזיל, הגה, 135 פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק. אין די אַקטיוו באַהאַנדלונג גרופּע, די נומער פון סס געשעענישן איז געווען 60% ווייניקער ווי אין די פּלאַסיבאָו גרופּע, אָבער רעכט צו דער קליין מוסטער גרייס, דער חילוק איז נישט סטאַטיסטיש באַטייטיק. די VA-HIT לערנען אַרייַנגערעכנט פּאַטיענץ מיט נידעריק לעוועלס פון לדל קאַלעסטעראַל, 769 פּאַטיענץ האָבן טיפּ 2 צוקערקרענק, וואָס אַמאַוניד צו בעערעך 1/3 פון די גאַנץ נומער פון פּאַטיענץ (2,531 מענטשן). אין דעם גרופּע, די חילוק אין די נומער פון סס געשעענישן צווישן יענע וואָס באקומען געמפיבראָזיל און פּלאַסיבאָו איז 24% און איז געווען סטאַטיסטיש באַטייטיק (פּ = 0,05).

FIELD און ACCORD שטודיום מיט פענאָפיבראַטע האָבן באשטעטיקט דעם פאַקט אַז אַ באַטייטיק רעדוקציע אין די ריזיקירן פון סיסי קאַמפּלאַקיישאַנז קענען זיין געריכט בלויז אין די גרופּע פון ​​מענטשן מיט שטרענג THG און נידעריק HDL קאַלעסטעראַל. זיי באמערקט אַ באַטייטיק פאַרקלענערן אין ביידע מאַקראָו- און מיקראָוואַסקולאַר קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק. צום ביישפּיל, אין דער FIELD לערנען, עס איז געווען אַ באַטייטיק (79%) פאַרקלענערן אין די פּראַגרעשאַן פון רעטינאָפּאַטהי פון די רעטינאַ אין די אַקטיוו באַהאַנדלונג גרופּע, און די נויט פֿאַר לאַזער קאָואַגיאַליישאַן דיקריסט דורך 37%. ענלעך ענדערונגען זענען באמערקט אין צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי און נעוראָפּאַטהי. די ריזיקירן פון אַנטוויקלונג פון צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי דיקריסט דורך 18%, און די פּראַגרעשאַן פון פּראָטעינוריאַ דורך 14%. אונטער דער השפּעה פון פענאָפיבראַטע טעראַפּיע, די אָפטקייַט פון ניט-טראַוומאַטיש אַמפּיוטיישאַנז רעכט צו די צוקערקרענק פֿיס דיקריסט דורך 47%. עס זאָל זיין אנגעוויזן אַז אַ פאַרקלענערן אין די אָפטקייַט פון אַלע מיקראָוואַסקולאַר קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק איז באמערקט ראַגאַרדלאַס פון גלייסעמיק קאָנטראָל, בלוט דרוק לעוועלס אָדער ליפּיד פּראָפיל. דער מעקאַניזאַם פון דעם ווירקונג קען זיין רעכט צו דער אַנטי-ינפלאַמאַטאָרי און אַנטיאַקסאַדאַנט פּראָפּערטיעס פון פענאָפיבראַטע און ריקווייערז ווייַטער לערנען. אַזוי, די נוצן פון פייברייץ, צוזאַמען מיט די נוצן פון סטאַטינס, איז גערעכטפארטיקט אין דער באַהאַנדלונג פון דלפּ אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק.

אין אַ טג-מדרגה פון נישט מער ווי 4.5 ממאָל / ל, אַ סטאַטין מעדיצין איז פּריסקרייבד ווי דער ערשטער ברירה מעדיצין, און בשעת די פּראַנאַונסט פּראַנאַונסט THG (העכער 2.3 ממאָל / ל), אַ רגע מעדיצין, פענאָפיבראַטע, איז צוגעגעבן צו די טעראַפּיע. אויב די הייך פון טג יקסידז 4.5 ממאָל / ל, די סיימאַלטייניאַס אָנפירונג פון סטאַטין און פענאָפיבראַטע 17, 18. קען זיין גערעכטפארטיקט. ווען סטאַטין און פיבראַטע זענען געניצט צוזאַמען, קאָנטראָלירן די קרעאַטינע פאָספאָקינאַסע טעטיקייט

(CPK) איז פּערפאָרמד יעדער 3 חדשים. דער ערשטער יאָר פון טעראַפּיע, ראַגאַרדלאַס פון צי דער פּאַציענט האט טענות וועגן מוסקל ווייטיק און שוואַכקייַט. דאָס זאָל אויך זיין יעדער 6 חדשים. מאָניטאָר די טעטיקייט פון אַלאַנינע אַמינאָטראַנספעראַסע (אַלט) און קרעאַטינינע לעוועלס. אין דעם אַכטונג, איך וואָלט ווי צו באַמערקן אַז די טעטיקייט פון ALT און CPK מוזן זיין עוואַלואַטעד איידער די אָנהייב פון ליפּיד-לאָוערינג טעראַפּיע, וואָס, אָבער, איז אמת פֿאַר קיין פּאַטיענץ און ניט בלויז פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק. אין דערצו, עס דאַרף זיין דערמאנט אַז די קאַמביינד נוצן פון געמפיבראָסיל מיט קיין סטאַטינס איז פּראָוכיבאַטאַד ווייַל פון די הויך ריזיקירן פון אַדווערס ריאַקשאַנז רעכט צו דער פּיקיוליעראַטיז פון די פאַרמאַקאָקינעטיקס פון דעם מעדיצין 8, 9.

אַלגערידאַמז פֿאַר ספּעשאַלייזד מעדיציניש זאָרגן פֿאַר פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק פּריסקרייבז סטאַטינס פֿאַר פּאַטיענץ מיט טיפּ 1 און טיפּ 2 צוקערקרענק אין דעם בייַזייַן פון אַ זייער הויך ריזיקירן אָדער אויב ציל לעוועלס פון לדל און טג קאַלעסטעראַל זענען נישט אַטשיווד

באַטראַכטן די ומבאַדינגט באַטייַט פון ליפּיד-לאָוערינג טעראַפּיע צו רעדוצירן די ריזיקירן פון סס געשעענישן אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק, איך וואָלט ווי צו טאָן אַז גרויס ראַנדאַמייזד טריאַלס האָבן פּרוווד די וויכטיקייט פון

גלייסעמיק קאָנטראָל אין רידוסינג די ריזיקירן פון פּראַגרעשאַן פון וואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז אין דעם קאַטעגאָריע פון ​​פּאַטיענץ 19, 20, 21.

פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס אין רובֿ פאלן זאָל זיין קלאַסאַפייד ווי זייער הויך קאַרדיאָווואַסקיאַלער ריזיקירן.

צווייטיק דיסליפּידעמיאַ אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק האט זייַן אייגענע קעראַקטעריסטיקס: אַ הויך מדרגה פון טרייגליסעריידז מיט אַ נידעריק מדרגה פון HDL קאַלעסטעראַל, ווי געזונט ווי אַ געוואקסן אינהאַלט פון קליין טעמפּ לדל.

אין דער באַהאַנדלונג פון דיסליפּידעמיאַ אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס, אין אַדישאַן צו די מדרגה פון לדל קאַלעסטעראַל, די ניט-הדל- C אינדעקס קענען זיין געוויינט.

די הויפּט קלאַס פון דרוגס רעקאַמענדיד פֿאַר נוצן אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס איז סטאַטינס, דער הויפּט אַטאָרוואַסטאַטין און רויז-וואַסטאַטין.

אין אַדישאַן צו סטאַטינס, אַ עזעטימעבע קאַלעסטעראַל אַבזאָרפּשאַן ינכיבאַטער קענען זיין געוויינט, און פענאָפיבראַטע קען זיין געניצט צו רעדוצירן טרייגליסעריידז און פאַרמייַדן מיקראָוואַסקולאַר קאַמפּלאַקיישאַנז אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק. f

1. IDF Diabetes Atlas, 7th Edition, 2015. http // www. diabetesatlas.org/resources/2015-atlas.html.

2. קליניש רעקאַמאַנדיישאַנז: “אַלגערידאַמז פֿאַר ספּעשאַלייזד מעדיציניש זאָרגן פֿאַר פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס”, 7th Edition, 2015, עדיטיד דורך II. דעדאָוואַ, M.V. זעקס-קאָוווי.

3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. ינטערהאַרט לערנען ינוועסטאַגייטערז. ווירקונג פון פּאַטענטשאַלי מאַדאַפייאַבאַל ריזיקירן סיבות פארבונדן מיט מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן אין 52 קאָוטריז (די ינטערהאַרט לערנען): פאַל-קאָנטראָל לערנען. לאַנסעט, 2004, 364 (9438): 937-952.

4. Donahoe SM, Atewart GC, McCabe CY et al. צוקערקרענק און מאָרטאַליטי נאָך אַקוטע קאָראַנערי סינדראָומז. LAMA, 2007, 298 (7): 765-775.

5. Krasilnikova E.I., גינציק וויי., Shlyakhto E.V. די ראָלע פון ​​ינסאַלאַן אין דער אַנטוויקלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסיס. אין דעם בוך. אַטהעראָסקלעראָוסיס פּראָבלעמס פון פּאַטאַדזשענעסיס און טעראַפּיע. SPb. 2006: 137-163.

6. Glinkina I.V. באַהאַנדלונג פון דיסאָרדערס פון ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם אין טיפּ 2 צוקערקרענק. דער אַטענדינג דאָקטער, 2002, 6: 6-8.

7. Sniderman AD, Lamarche B, Tilley J et al. היפּעראַפּליסערידעמיק היפּעראַפּאָב אין טיפּ 2 צוקערקרענק. צוקערקרענק קער, 2002, 25 (3): 579-582.

8. ESC / EAS גיידליינז פֿאַר די פאַרוואַלטונג פון דיסליפּידעמיאַז. די טאַסק פאָרס פֿאַר די פאַרוואַלטונג פון דיסליפּידעמיאַז פון דער אייראפעישער געזעלשאפט פון קאַרדיאָלאָגי (ESC) און די אייראפעישע

אַטהעראָסקלעראָסיס געזעלשאפט (עאַס). אַטהעראָסקלעראָוסיס. 2011, 217: S1-S44.

דיאַגנאָסיס און קערעקשאַן פון דיסאָרדערס פון ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם פֿאַר פאַרהיטונג און באַהאַנדלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסאַס. רוסיש רעקאַמאַנדיישאַנז (V רעוויזיע). אַטהעראָסקלעראָוסיס און דיסליפּידעמיאַ, 2012, 4.

10. רעקאַמאַנדיישאַנז פֿאַר צוקערקרענק, פּרעדיאַבעטעס און קאַרדיאָווואַסקיאַלער קרענק. די אַרבעט גרופּע פון ​​די European Society of Cardiology (ESC) צוקערקרענק, פּרעדיאַבעטעס און קאַרדיאָווואַסקיאַלער חולאתן אין מיטאַרבעט מיט די אייראפעישע אַסאָציאַציע פֿאַר די לערנען פון צוקערקרענק (EASD). רוסיש דזשאָורנאַל פון קאַרדיאָלאָגי, 2014, 3 (107): 7-61.

11. Kwiterovich PO. דיסליפּידעמיאַ אין ספּעציעלע גרופּעס. דיסליפּידעמיאַ, 2010: 124.

12.2013 ACC / AHA גיידליינז אויף די באַהאַנדלונג פון בלוט קאַלעסטעראַל צו רעדוצירן אַטהעראָסקלעראָטיק קאַרדיאָווואַסקיאַלער ריזיקירן אין אַדאַלץ: אַ באַריכט פון די אמעריקאנער קאַלידזש פון קאַרדיאָלאָגי / אמעריקאנער העאַרט אַססאָסיאַטיאָן טאַסק פאָרס אויף פּראַקטיס גיידליינז. סערקיאַליישאַן, 2014, 129, 25 (סופּפּל. 2): 1-45.

13. Jones PH, Davidson MH, Stein EA et al. פאַרגלייַך פון די עפיקאַסי און זיכערקייַט פון ראָסווו-אַסטאַטין קעגן אַטאָרוואַסטאַטין, סימוואַסטין און פּראַוואַסטאַטין אַריבער דאָסעס (STELLAR פּראָצעס). Amer. J. Cardiol., 2003, 92 (2): 152-160.

14. Urazgildeeva S.A. היפּאָליפּידעמיק טעראַפּיע אין די פיר פון אַ גענעראַל פּראַקטישנער אויף אַ אַוטפּיישאַנט יקער. מעדיציניש עצה אין דער קליניק. 2013, 6: 56-64.

15. Warraich HL, Wong ND, Rana JS. ראָלע פֿאַר קאָמבינאַציע טעראַפּיע אין צוקערקרענק דיסליפּידעמיאַ. Curr. קאַרדיאָל. רעפּ, 2015, 17 (5): 32.

16. Keech A, Simes RJ, Barter P et al. ווירקונג פון לאַנג-טערמין פענאָפיבראַטע טעראַפּיע אויף קאַרדיאָווואַסקיאַלער געשעענישן אין 9795 מענטשן מיט טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס (די FIELD לערנען): ראַנדאַמייזד קאַנטראָולד פּראָצעס. לאַנסעט, 2005, 366 (9500): 1849-1861.

17. היים P, Mant, Diaz J, Turner C. Guideline Development Group. פאַרוואַלטונג פון טיפּ 2 צוקערקרענק: קיצער פון דערהייַנטיקט נייס גיידאַנס. BMJ, 2008, 336 (7656): 1306-1308.

18. טיפּ 2 צוקערקרענק אין אַדאַלץ: אַדמיניסטראַציע. נייס גיידליינז פֿאַרעפֿנטלעכט: 2 דעצעמבער 2015. פייַן. org.uk/guidance/ng28.

19. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) גרופע. ינטענסיווע קאָנטראָל פון בלוט גלוקאָוס מיט סולפאָנילורע-ווי אָדער ינסאַלאַן קאַמפּערד מיט קאַנווענשאַנאַל באַהאַנדלונג און ריזיקירן פון קאַמפּלאַקיישאַנז אין פּאַטיענץ מיט 2 צוקערקרענק (UKPDS). לאַנסעט, 1998, 352 (9178): 837-853.

20. Khaw KT, Wareham N et al. אַסאָציאַציע פון ​​העמאָגלאָבין אַ 1 ק מיט קאַרדיאָווואַסקיאַלער קרענק און מאָרטאַליטי אין אַדאַלץ: דער אייראפעישער פּראָספּעקטיוו ויספאָרשונג אין ראַק אין נאָרפאָלק. Ann. ינטערן. מעד ,, 2004, 141 (6): 413-420.

21. Hardy DS, Hoelscher DM, Aragaki C et al., אַססאָסיאַטיאָן פון גלייסעמיק אינדעקס און גלייסעמיק מאַסע מיט ריזיקירן פון ינסידענט קאָראַנערי האַרץ קרענק צווישן ווייץ און אפריקאנער אמעריקאנער מיט און אָן טיפּ 2 צוקערקרענק: די אַטהעראָסקלעראָסיס ריזיקירן אין קאַמיוניטיז לערנען. Ann. עפּידעמיאָל., 2010, 20 (8): 610-616.

HMG-COA רעדוקטאַסע ינכיבאַטערז (סטאַטינס)

ווי אַ קלאַס, די דרוגס זענען די מערסט לייכט טאָלעראַטעד און מערסט עפעקטיוו אין לאָוערינג לדל קאַלעסטעראַל, און דעריבער זיי זענען מערסט פאָלקס אין דער באַהאַנדלונג פון כייפּערליפּידעמיאַ.
לאָוואַסטאַטין, סימוואַסטאַטין און פּראַוואַסטאַטין זענען מעטאַבאָליטעס פון פאַנדזשיי אָדער דעריוואַטיווז פון די מעטאַבאָליטעס. בשעת פלאַוואַסטאַטין, אַטאָרוואַסטאַטין און ראָסווואַסטאַטין זענען גאָר סינטעטיש סאַבסטאַנסיז. לאָוואַסטאַטין און סימוואַסטאַטין זענען "פּראָ-דרוגס", ווייַל זיי אָנהייבן צו פאַרמאָגן מעדיצין אַקטיוויטעט בלויז נאָך כיידראַלאַסאַס אין די לעבער. די רוען דרוגס זענען שוין אַדמינאַסטערד אין אַקטיוו פאָרעם.
מעקאַניזאַם פון קאַמף. HMG-CoA רעדוקטאַסע ינכיבאַטערז, סאַפּרעסינג די שליסל ענזיים פון קאַלעסטעראַל סינטעז, HMG-CoA רעדוקטאַסע, אויך פאַרשאַפן אַ פאַרקלענערן אין די פּראָדוקציע פון ​​Apo B100 מיט ליפּאַפּראָוטין און סטימולירן לדל ראַסעפּטערז. ווי אַ רעזולטאַט, די פּלאַזמע אינהאַלט פון לדל קאַלעסטעראַל און וולדל טרייגליסעריידז פאַלן שארף, ספּעציעל אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק.
פאַרמאַקאָקינעטיקס די אַבזאָרפּשאַן פון די גאַסטראָוינטעסטאַנאַל מעדאַקיישאַנז וועריז פון 30% (אַטאָרוואַסטאַטין) צו> 90% (פלווואַסטאַטין). כל סטאַטינס זענען מעטאַבאָליזעד אין די לעבער ין 50% (פּראַוואַסטאַטין) - 79% (סימוואַסטאַטין). סטאַטינס זענען יקסקלודיד פּרידאַמאַנאַנטלי אין פּראָטעין געבונדן פאָרעם (> 80%), מיט די ויסנעם פון פּראַוואַסטאַטין, וועמענס פּראָטעין ביינדינג איז ווייניקער ווי 50%. לאָוואַסטאַטין, סימוואַסטאַטין און אַטאָרוואַסטאַטין זענען מעטאַבאָליזעד אין די סיטאָטשראָמע פּ 450 סיסטעם דורך די CYP3A4 ענזיים, און פלווואַסטאַטין און ראָסווואַסטאַטין זענען סאַבסטרייץ פֿאַר די CYP2C29 ענזיים, כאָטש ראָוזוואַסטאַטין איז יקסקלודיד דער הויפּט אַנטשיינדזשד. פּראַוואַסטאַטין רעשוס אַקערז דורך סולפאָנאַטיאָן און דורך די לעבער ספּעציפיש אָרגאַניק אַניאָניק אַריבערפירן פּראָטעין, וואָס איז פאַראַנטוואָרטלעך פֿאַר די כאַפּן פון סטאַטינס פון די סערקיאַליישאַן. די לעבער איז די הויפּט פּלאַץ פֿאַר ילימאַניישאַן פון סטאַטינס. באַטייטיק יקסקרישאַן דורך די קידניז איז כאַראַקטעריסטיש בלויז פֿאַר פּראַוואַסטאַטין, אָבער מיט רענאַל דורכפאַל, די מדרגה פון פּראַוואַסטאַטין אין די בלוט איז נישט ינקריסינג, ווייַל עס האט אַ הויך ילימאַניישאַן אין די לעבער. לעוועלס פון לאָוואַסטאַטין און ראָסווואַסטאַטין פאַרגרעסערן אין יערימיק פּאַטיענץ. זינט די לאָואַסט רענאַל יקסקרישאַן איז כאַראַקטעריסטיש פון אַטאָרוואַסטאַטין (70 מג%.

די הויפּט זייַט ווירקונג פון סטאַטינס איז מיאָסיטיס, וואָס ראַרעלי אַנטוויקלען.

1 פאַל / 2000 פּאַטיענץ. כאָטש סטאַטינס טאָן ניט געהערן צו העפּאַטאָטאָקסיק דרוגס, אַ מעסיק פאַרגרעסערן אין די העפּאַטיק טעסץ קענען זיין באמערקט קעגן זייער הינטערגרונט, און דעריבער, לעבער פונקציאָנירן מוזן זיין יגזאַמאַנד איידער פּריסקרייבינג סטאַטינס. סטאַטינס טאָן ניט ווירקן די מאַטאַבאַליזאַם פון קאַרבאָוכיידרייט.
סטאַטינס זענען קאָנטראַינדיקאַטעד בעשאַס שוואַנגערשאַפט און ברעסטפידינג. אין דער עלטער, באַהאַנדלונג זאָל זיין געפירט אויס סטאַרטינג מיט די מינימום דאָסעס, ווייַל עס איז מעגלעך צו פאַרגרעסערן סענסיטיוויטי צו זיי.
זייטיגע ווירקונגען. פּראָסט זייַט יפעקס אַרייַננעמען אַרטהראַלגיאַ, דיספּעפּסיאַ, פאַרשטאָפּונג און אַבדאָמינאַל ווייטיק. זעלטן פאלן פון שטרענג מיאָפּאַטהי און ראַבדאָמיאָליסיס, וואָס זענען געווען באגלייט דורך שטרענג מוסקל ווייטיק, זענען דיסקרייבד. ראַרעלי, העפּאַטאָטאָקסיסיטי איז געזען בעשאַס סטאַטין באַהאַנדלונג.

סעקוועסטראַנץ פון בייל אַסאַדז

סמאָלע וואָס בייל אין די ינטעסטינז בייל אַסאַדז, וואָס זענען גערופֿן סיקוואַסטאַנץ פון בייל אַסאַדז (SCFA), פאַרשאַפן אַ פאַרקלענערן אין LDL-C דורך 15-30% און אין דער זעלביקער צייט ווירקן די קאַנסאַנטריישאַן פון HDL. SCFAs קענען פּאַטענטשאַלי פאַרגרעסערן טריגליסערידעס. די אמעריקאנער צוקערקרענק אַססאָסיאַטיאָן האט אנערקענט סקפאַ ווי אַ וויכטיק באַהאַנדלונג פֿאַר דיסליפּידעמיאַ אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס, און זייער הדל-לאָוערינג ווירקונג איז סינערדזשיסטיק מיט HMG-CoA רעדוקטאַסע ינכיבאַטערז (סטאַטינס) ווען זיי צוזאַמען. די מעדיצין פון די סעריע Colesevelam אויך יפעקטיוולי ראַדוסאַז די HbAlc מדרגה אין ט 2 דם - 0.5% מער ווי פּלאַסיבאָו. אין דעם אַכטונג, אין יאנואר 2008, די ראָד איז געווען אנערקענט דורך די FDA ווי אן אנדער אַנטידיאַבעטיק מעדיצין.
מעקאַניזאַם פון קאַמף. SKHK בינדן בייאַל אַסאַדז אין די קישקע, בלאַקינג זייער אַבזאָרפּשאַן. א פאַרקלענערן אין די קאַנסאַנטריישאַן פון בייל אַסאַדז סטימיאַלייץ די העפּאַטיק ענזיים 7-אַלף-כיידראָקסילאַסע, וואָס איז פאַראַנטוואָרטלעך פֿאַר די קאַנווערזשאַן פון קאַלעסטעראַל צו בייל זויער. א פאַרגרעסערן אין די טראַנספאָרמאַציע פון ​​קאַלעסטעראַל אין בייל זויער סטימיאַלייץ, אין קער, לדל ראַסעפּטערז, וואָס ינקריסאַז די רעשוס פון לדל פון די בלוט. ווי אַ רעזולטאַט, סקפאַ רעדוצירן די גאַנץ קאַלעסטעראַל, לדל, אַפּאָליפּאָפּראָטעין ב און פאַרגרעסערן די קאַנסאַנטריישאַן פון HDL-C. די מעקאַניזאַם וואָס רעזולטאַטן אין אַ פאַרקלענערן אין גלייסעמיאַ אונטער דער השפּעה פון SCFA איז נאָך אומבאַקאַנט.
פאַרמאַקאָקינעטיקס SKHK זענען אַבזאָרבד צו אַ מינימום גראַד און ווייַזן זייער ווירקונג אויף די ינטעסטאַנאַל מדרגה. די טעראַפּיוטיק ווירקונג דעפּענדס אויף די גראַד פון קאַלעסטעראַל לאָוערינג און איז ארויס נאָך אַ ביסל וואָכן.
מעדיצין ינטעראַקטיאָנס. SKHK ווירקן די אַבזאָרפּשאַן און די גראַד פון ינטייק פון פילע דרוגס, אַרייַנגערעכנט סולפאָנאַמידעס, אַנטיקאָנווולסאַנץ, אַנטאַררהיטהמיק און מויל קאַנטראַסעפּטיווז. אין קיין פאַל, אויב די מעדיצין האט אַ "שמאָל טעראַפּיוטיק קייט פון קאַמף", עס זאָל זיין גענומען 4 שעה איידער גענומען SCFA אָדער 4 שעה נאָך גענומען SCFA.
טעראַפּיוטיק עפיקאַסי, דיפישאַנסיז און זייַט יפעקס. SKHK זענען געניצט צו עלימינירן היפּערטשאָללעסטעראָלעמיאַ, אָבער זינט זיי קענען אָנמאַכן אַ פאַרגרעסערן אין טרייגליסעריידז, דעם גראדן פון פעט מאַטאַבאַליזאַם זאָל זיין ווייַטער מאָניטאָרעד. צוליב דער זעלביקער סיבה, SCLC זאָל נישט זיין פּריסקרייבד צו פּאַטיענץ מיט יגזיסטינג היפּער-טריגליסערידעמיאַ. רעכט צו דער פּאַסירונג פון פאַרשטאָפּונג אין פּאַטיענץ וואָס באַקומען סקפאַ, די זייַט ווירקונג קענען זיין אַ באַזונדער פּראָבלעם פֿאַר פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק. רעכט צו דער פּראָווען היפּאָגליסעמיק ווירקונג, עס איז בעסער פֿאַר ווילוואָרמס צו פאָרשרייַבן טיפּ 2 צוקערקרענק. צייט לימאַץ - ויסמיידן גענומען סולפאָנאַמידעס און אנדערע דרוגס, אָבסערווירן די אַורלי ינטערוואַלז איידער און 6 שעה נאָך גענומען SCFA, קען זיין אַ פּראָבלעם פֿאַר פילע.
די הויפּט זייַט יפעקס פון SCFA זענען פאַרשטאָפּונג און דיספּעפּסיאַ. מיאַלגיאַ, פּאַנקרעאַטיטיס, יגזאַסערביישאַן פון כעמערוידז, בלאָוטינג און געוואקסן לעבער ענזימעס זענען אויך באמערקט.
קאָנטראַינדיקאַטיאָנס און לימיטיישאַנז. SKHK איז קאָנטראַינדיקאַטעד אין פּאַטיענץ מיט שטיינער אין די גאַל פּענכער, מיט גאַנץ ביליאַרי פאַרשטעלונג אָדער גאַסטראָוינטעסטאַנאַל פאַרשטעלונג, און ספּעציעל זאָרגן זאָל זיין גענומען אין פּאַטיענץ מיט עלעוואַטעד טרייגליסעריידז אין די בלוט.

פיבריק זויער דעריוואַטיווז (פענאָפיבראַטע און העמע-פיבראָסיל) זענען PPAR אַלף אַגאָניס און האָבן פּראַנאַונסט ווירקונג אויף ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם, און רידוסינג די ריזיקירן פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער געשעענישן. זיי זענען רעקאַמענדיד פֿאַר די באַהאַנדלונג פון דיסליפּידעמיאַ אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס. אין אַלגעמיין, ביי פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, פייברייץ רעדוצירן טרייגליסעריידז דורך 35-50%, LDL-C דורך 5-20% און פאַרגרעסערן HDL-C דורך 10-20%. Fenofibrate איז באטראכט ווי אַ יקערדיק אָלטערנאַטיוו פֿאַר טרעאַטינג עלעוואַטעד לדל- C אין צוקערקרענק פּאַטיענץ אין וועמען סטאַטינס קענען נישט צושטעלן די ציל ליפּיד מדרגה און האָבן אַ סינערדזשיסטיק ווירקונג ווען זיי זענען געניצט אין קאָמבינאַציע מיט סטאַטינס.

מעקאַניזאַם פון קאַמף. דורך אַקטאַווייטינג PPAR-a, פייברייץ ענדערונגען ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם ווי גייט:

• פאַרגרעסערן סינטעז פון ליפּאַפּראָוטין ליפּאַסע,
• פאַרגרעסערן די סינטעז פון apo A-I און apo A-P וואָס זענען די הויפּט HDL פּראָטעינס
• פאַרגרעסערן די סינטעז פון ABC-A1, וואָס קאַנטריביוץ צו די לויפן פון קאַלעסטעראַל צו אַפּאָ A-1 אין דעם פּראָצעס פון HDL ביאָגענעסיס,
• רעדוצירן אַפּאָ A- C, אַ ינכיבאַטער פון ליפּאָפּראָטעין ליפּאַסע און פאַרגרעסערן אַפּאָ A- V, די סינטעז פון וואָס ראַדוסאַז די ליפּאַפּראָטעינס רייך אין טג,
• רעדוצירן די אויסדרוק פון קריטיש קאַלעסטעראַל אַבזאָרפּשאַן פּראָטעין (Nieman-Pick C1-like 1).

אין אַדישאַן צו די אויבן ווירקונג, פי-ברודער עסטערס רעדוצירן די ליפּאַדזשענאַס פון די העפּאַטיק ליפּס דורך ביינדינג צו די העפּאַטיק X רעסעפּטאָר (PCR), און ינכיבאַטינג די PCR- מעדיאַטעד ליפּאָגענעסיס. דערצו, אין דערצו צו ינפלואַנסינג ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם, פייבראַץ קענען האָבן אַן אַנטייאַטעראַדזשעניק ווירקונג דורך די פאלגענדע מעקאַניזאַמז:

• פענאָפיבראַטע ראַדוסאַז די הייך פון C- ריאַקטיוו פּראָטעין, ינטערלעוקין 6 און ליפּאָפּראָטעין פֿאַרבונדן פאָספאָליפּאַסע אַ 2, דריי מאַרקערס פון אָנצינדונג,
• פענאָפיבראַטע ראַדוסאַז די אַקטיוויטעט פון מאַטריץ מעטאַל פּראָטעאַסע און קענען פֿאַרבעסערן די פּלאַטעלעט פעסטקייַט,
• פענאָפיבראַטע, אָבער מיסטאָמע נישט אנדערע דעריוואַטיווז פון פיבריק זויער, סטימיאַלייץ די סינטעז פון וואַסקיאַלער ענדאָטהעליאַל נ 0 סינטעטאַסע,
• פיברריניק זויער דעריוואַטיווז באַגרענעצן די ינקריסינג פון די פּלאַזמינאָגען אַקטיוואַטאָר ינכיבאַטער טיפּ 1 וואָס איז סטימיאַלייטאַד דורך ינסאַלאַן, וואָס ימפּרוווז פיבראָנאָליטיק טעטיקייט אין ט 2 דם, וואָס איז קעראַקטערייזד דורך כייפּערינסולינעמיאַ.

פענאָפיבראַטע איז מער עפעקטיוו ווי געמפיבראָזיל, ראַדוסאַז די מדרגה פון לדל- C אין פּאַטיענץ מיט אַן טכילעס עלעוואַטעד מדרגה פון לדל און ראַדוסאַז די הייך פון קאַלעסטעראַל וואָס איז נישט אַרייַנגערעכנט אין HDL-C אין פּאַטיענץ מיט היפּער טריגליסערידעמיאַ. פענאָפיבראַטע קען זיין נוציק אין לאָוערינג לדל לעוועלס אין פּאַטיענץ מיט נידעריק טג ווען סטאַטינס, ניקאָטיניק זויער און סקפאַ זענען געפונען צו זיין יניפעקטיוו. Fenofibrate ראַדוסאַז די הייך פון יעריק זויער, ינקריסינג די יקסקרישאַן פון ura-tov.
ינטעראַקשאַן מיט אנדערע דרוגס. אין אַלגעמיין, פייבראַץ זאָל זיין געוויינט מיט וואָרענען מיט סטאַטינס, ווייַל דאָס ינקריסאַז די ריזיקירן פון מיאָפּאַטהי און ראַבדאָ-מיאָליסיס. זינט פיבראַטעס זענען פעסט געבונדן צו אַלבומין, זיי פֿאַרבעסערן די ווירקונג פון וואַרפאַרין.
טעראַפּיוטיק עפיקאַסי, דיפישאַנסיז און זייַט יפעקס. די קליניש עפיקאַסי פון פייברייץ איז געלערנט אין אַ ברייט קייט פון קליניש שטודיום. באַזירט אויף די דאַטן באקומען אין זיי, די פאלגענדע קאַנקלוזשאַנז קענען זיין ציען:

• רעטראַספּעקטיוו אַנאַליסיס פון NNT דאַטן (העלסינקי הארץ טרייל, געמפיבראָזיל) האָט געוויזן אַז די גרעסטע אַדוואַנטידזשיז פֿאַר געמפיבראָזיל זענען אין אַ ספּעציפיש הויך-ריזיקירן גרופּע: וואָס אין דער זעלביקער צייט האָבן אַ זייער הויך קאָואַפישאַנט פון קאַלעסטעראַל-לדל / קאַלעסטעראַל-הדל (> 5) און אַ טג מדרגה> 200 מג%. אין דעם גרופּע געפֿירט אַ רעדוקציע פון ​​71% אין פּרס,
• אין דער VA-HIT לערנען (Veteran Affears HDL Intertin Trial), אין דער זעלביקער צייט, די הויך עפיקאַסי פון געמפיבראָזיל איז געוויזן פֿאַר וועריינג גראַדעס פון ימפּערד קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם - פון ימפּערד טאָלעראַנץ צו גלייך צוקערקרענק,
• אין די דייאַס לערנען (צוקערקרענק אַטעראָסקלעראָוסיס צוקערקרענק לערנען) פענאָפיבראַטע ביי פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק געפֿירט אַ סלאָוער פּראַגרעשאַן פון אַטעראָוסקלעראָוסיס, וואָס איז געווען געוויזן אַנגיאָגראַפיקאַללי,

באַזירט אויף די דאַטן באקומען, די פיזאַבילאַטי פון טרעאַטינג פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ 2 מיט פייבראַץ איז געהאלטן פּראָווען. הייַנט, צוקערקרענק סטאַטינס זענען די ערשטער ברירה. פיבראַטעס זאָל זיין פּריסקרייבד צו יענע פּאַטיענץ וואָס טאָן ניט דערלאָזן סטאַטינס, אָדער ווי אַ טייל פון קאָמבינאַציע טעראַפּיע אין פּאַטיענץ מיט שטרענג געמישט כייפּערליפּידעמיאַ מיט עלעוואַטעד לדל-C. אין קאָמבינאַציע, פענאָפיבראַטע איז אַ מייַלע צווישן פייברייץ.
פיבראַטעס (ספּעציעל פענאָפיבראַטע) קענען אויך זיין געניצט צו נידעריקער לדל לעוועלס אין פּאַטיענץ מיט זייער נידעריק טג לעוועלס, אָבער פֿאַר דעם צוועק, ייבערהאַנט איז געגעבן צו דרוגס פון אנדערע קלאסן - סטאַטינס, ניקאָטיניק זויער און SCFA.
צו דערגרייכן מאַקסימום ווירקונג, באַהאַנדלונג מיט פייברייץ אַרויף צו 3-6 חדשים איז פארלאנגט.
זינט פיבראַטעס פאַרגרעסערן די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג טשאָלעליטהיאַסיס, זיי זאָל נישט זיין פּריסקרייבד צו פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מיט ימפּערד מאָוטיליטי פון די ביליאַרי שעטעך רעכט צו צוקערקרענק אָטאַנאַמיק נעוראָפּאַטהי.
פיבראַטעס זענען ילימאַנייטאַד דער הויפּט דורך די קידניז, און דעריבער ספּעציעל ופמערקזאַמקייט זאָל זיין באַצאָלט צו דער גראַד פון פּראַגרעשאַן אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי, און אין עלטער פּאַטיענץ. פיבראַטעס זענען נישט פּריסקרייבד פֿאַר שוואַנגער פרויען און בעשאַס לאַקטיישאַן.
גאַסטראָינטעסטאַנאַל אַפּסאַץ זענען די מערסט אָפט זייַט ווירקונג פון פיבראַטע באַהאַנדלונג און אַנטהאַלטן דיספּעפּסיאַ, עקל, וואַמאַטינג, פאַרשטאָפּונג אָדער שילשל, אַבדאָמינאַל ווייטיק און געוואקסן פאָרמירונג פון גאַז. אין 2-3% פון פּאַטיענץ, הויט ראַשעס דערשייַנען. זייַט יפעקס פון די נערוועז סיסטעם, אַזאַ ווי קאָפּשווינדל, דראַוזינאַס, בלערד זעאונג, פּעריפעראַל נעוראָפּאַטהי, דעפּרעסיע, לאַבידאָו דיסאָרדערס און ערעקטילע דיספאַנגקשאַן אַנטוויקלען זיך מיט באַהאַנדלונג פון געמפיבראָזיל.

ניקאָטיש זויער (ניאַסין)

ניאַסין (ניאַסין, ניקאָטיןאַמידע) איז אַ וויטאַמין (ב 3, פּפּ) און איז געניצט צו מייַכל כייפּערליפּידעמיאַ פֿאַר די לעצטע 50 יאָר. אין גרויס דאָסעס, ניקסין ראַדוסאַז פּלאַזמע לעוועלס פון וולדל און לדל, אויף די איין האַנט און באטייטיק יקסיד די נאָרמאַל טעגלעך פאָדערונג, און ינקריסאַז די מדרגה פון הדל, אויף די אנדערע. דאָס איז דער בלויז גי-פּאָליפּידעמיק מעדיצין וואָס לאָווערס די הייך פון ליפּאַפּראָוטין (a). אָבער, אַ ברייט קייט פון זייַט יפעקס מאכט עס שווער צו נוצן.
ניאַסין איז רעקאַמענדיד ווי דער ערשטער שורה פון באַהאַנדלונג פֿאַר היפּערטריגליסערידעמיאַ און / אָדער לדל- C מיט נידעריק HDL- C לעוועלס. אין דעם פאַל, ניאַסין קענען זיין קאַמביינד מיט סטאַטינס, SCFA אָדער ezetimibe.
מעקאַניזאַם פון קאַמף. ניאַסין אַפעקץ די מאַטאַבאַליזאַם פון אַפּאָ-ליפּאַפּראָוטין ב (אַפּאָ-ב-מיט ליפּאָופּראָוטינז), און הדל. דורך אַקטאַווייטינג די גפּר 109 אַ רעסעפּטאָר אין די אַדיפּאָסיטע, ניאַסין ז אַ פאַרקלענערן אין קאַמפּ, וואָס ווידער פירט צו אַ פאַרקלענערן אין דער מדרגה פון האָרמאָנע-שפּירעוודיק ליפּאַסע אין אַדאַפּאָוס געוועב. ווי אַ רעזולטאַט, די כיידראַלאַסאַס פון טג און די מאָובאַלאַזיישאַן פון פאַטי אַסאַדז פון אַדאַפּאָוס געוועב זענען רידוסט. דעם ראַדוסאַז די ינטייק פון פריי פאַטי אַסאַדז (פפאַס) אין די לעבער, וואָס זענען אַ שליסל סאַבסטרייט פֿאַר די פאָרמירונג פון טג אין לדל. אין דערצו, ניאַסין לאָווערס טג לעוועלס דורך ינכיבאַטינג די טעטיקייט פון דיגריסעראָל אַסיל טראַנספעראַסע 2, אַ שליסל ענזיים אין טרייגליסערייד סינטעז.
באַמערקונג אַז ביתא-הידראָקסיבוטיראַטע איז אַ נאַטירלעך סאַבסטרייט פֿאַר גפּר 109 אַ, און דעריבער אַקטאַוויישאַן פון גפּר 109 אַ ינקריסיז די קעגנשטעל פון דעם גוף צו דער אַנטוויקלונג פון קעטאָאַסידאָסיס.
די ווירקונג אויף ליפּאָופּראָוטינז וואָס אַנטהאַלטן אַפּאָ-ב איז מעדיאַטעד דורך די אַקציע פון ​​ניקאָטיניק זויער אויף די סינטעז פון VLDL סינטעז. ניאַסין ראַדוסאַז לעבער פּראָדוקציע פון ​​וולדל, וואָס איז לאַרגעלי פֿאַרבונדן מיט אַ פאַרקלענערן אין די לויפן פון פפאַ פון אַדאַפּאָוס געוועב צו די לעבער. אין דערצו, ניאַסין ינכיבאַץ די סינטעז פון טג און ימפּרוווז די ינטראַסעללולאַר דערנידעריקונג פון אַפּאָ ב אין העפּאַטאָסיטעס. אין קליניש שטודיום, אַ פאַרקלענערן אין VLDL לעוועלס איז געווען באמערקט בלויז ווען פאַסטינג טג דיקריסט. זינט LDL איז אַ מעטאַבאָליטע פון ​​וולדל, דעריבער, אַ פאַרקלענערן אין די פּראָדוקציע פון ​​וולדל איז באגלייט דורך אַ פאַרקלענערן אין די מדרגה פון לדל אין די בלוט.
אַדדיטיאָנאַללי, דורך אַ פּראָסטאַגלאַנדין-מעדיאַטעד מעקאַניזאַם, ניקאָטיניק זויער ימפּרוווז די סינטעז פון די ייבערפלאַך מאַקראָפאַגע רעסעפּטאָר CD36, וואָס איז ינוואַלווד אין די אַקסאַדיישאַן פון לדל.
ניאַסין ינקריסיז די מדרגה פון HDL-C אין אַ גרעסערער מאָס ווי אנדערע ליפּיד-מאַדאַפייינג דרוגס, און דאָס איז רעכט צו אַ פאַרקלענערן אין HDL רעשוס, וואָס, אין קער, קען זיין אַ קאַנסאַקוואַנס פון אַ פאַרקלענערן אין טג אין די בלוט.
ניאַסין סטימיאַלייץ די סינטעז פון ABC-A1, אַ שליסל ינטראַסעללולאַר טראַנספּאָרטער פון דער פרי פאַסע פון ​​ריווערסאַבאַל קאַלעסטעראַל אַריבערפירן.
אַזוי ניאַסין:

• ינכיבאַץ די מעלדונג פון פפאַ פון אַדאַפּאָוס געוועב,
• ינקריסיז די טעטיקייט פון ליפּאַפּראָוטין ליפּאַסע,
• ראַדוסאַז סינטעז פון טרייגליסערייד,
• ראַדוסאַז די אַריבערפירן פון טרייגליסעריידז פון וולדל,
• ינכיבאַץ ליפּאָליסיס.

פאַרמאַקאָקינעטיקס ניאַסין איז ראַפּאַדלי און אַבזאָרבד אין די מאָגן און די קליין קישקע. די שפּיץ קאַנסאַנטריישאַן אין די בלוט איז באמערקט 45 מינוט נאָך אַדמיניסטראַציע און פּראַלאָנגד - 4-5 שעה נאָך אַדמיניסטראַציע. וואַסאָדילאַטיאָן אַקערז 20 מינוט נאָך גענומען ניט-פּראַלאָנגד ניאַסין און לאַסץ וועגן אַ שעה. בעערעך 12% פון ניאַסין זענען עקסקרעטעד אַנטשיינדזשד אין די פּישעכץ, אָבער אויב די דאָזע יקסידז 1000 מג / טאָג, די מעטאַבאַליק פּראַסעסאַז פון ניאַסין אין דעם גוף זענען סאַטשערייטאַד און עס איז עקסקרעטעד אין פּישעכץ אין אַ גרעסערע סומע. ניאַסין אַקיומיאַלייץ דער הויפּט אין די לעבער, מילץ און אַדאַפּאָוס געוועב.
מעדיצין ינטעראַקטיאָנס. רהאַבדאָ-מיאַליסיס ראַרעלי דעוועלאָפּעד ווען ניאַסין איז גענומען מיט סטאַטינס. זינט ניאַסין איז פֿאַרבונדן מיט SCFA, די מעהאַלעך צווישן ניאַסין און SCFA זאָל זיין 1 שעה פריער און 4-6 שעה נאָך גענומען SCFA. זינט ניאַסין דיילייץ בלוט כלים, עס קען פּאָטענטיאַטע די כייפּאָוטענסיוו ווירקונג פון דרוגס וואָס יקספּאַנד בלוט כלים - נייטרייץ און קאַלסיום קאַנאַל בלאַקערז.

דרוגס, דאָסעס און באַהאַנדלונג רעזשים
ניקאָטינאַמידע (ניקאָטינאַמידע) - די ערשט דאָזע איז 100 מג 2 מאל אַ טאָג, מיט אַ וואָך פּער וואָך פאַרגרעסערן פון 100 מג, ביז די דאָזע ריטשאַז 500 מג 2 מאל פּער טאָג. דערנאָך, די דאָזע איז טיטראַטעד צו 500 מג צו דערגרייכן די וואַלועס פֿאַר דער ציל באַהאַנדלונג. די דאָזע קענען דערגרייכן 4 ג / טאָג, אָבער יוזשאַוואַלי 1500 מג / טאָג איז גענוג. צו עלימינירן היפּערטריגליסערידעמיאַ. אויב עס איז אַ פּראַנאַונסט רעדדענינג פון די הויט, 1 שעה איידער גענומען ניאַסין, אַספּירין איז פּריסקרייבד אין אַ מינימום דאָזע.
לאנג-אַקטינג ניאַסין איז קאַנטיינד אין טאַבלאַץ 500, 750 און 1000 מג. די ערשט דאָזע איז 500 מג, וואָס ריסעס דורך 500 מג יעדער 4 וואָכן. די וישאַלט דאָזע איז 1-2 ג פּער טאָג. די מאַקסימום איז 2 ג / טאָג.

קליניש עפיקאַסי. אין אַ דאָזע פון ​​3-4 ג פּער טאָג, ניקאָטיניק זויער אַפעקץ די הייך פון ליפּאַפּראָוטינז ווי גייט:

• ראַדוסאַז די מדרגה פון לדל-C דורך 20-30%,
• ראַדוסאַז טג דורך 20-50%,
• ינקריסיז די מדרגה פון HDL-C מיט 25-50%,
• רידוסט ליפּאַפּראָוטין (אַ) דורך 30%.

וועגן קליניש עפיקאַסי, באשלאסן דורך די אַזוי-גערופֿן ענדפּאָינץ אנגענומען פֿאַר אַסעסינג אַטעראָוסקלעראָוסיס, ניקאָטיניק זויער ראַדוסאַז:

• גאַנץ מאָרטאַליטי
• קאַרדיאָווואַסקיאַלער מאָרטאַליטי,
• די אָפטקייַט פון נאַנפאַטאַל מיאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן.

זייַט יפעקס, קאָנטראַינדיקאַטיאָנס. אַרויף צו 30% פון פּאַטיענץ קענען נישט דערלאָזן ניאַסין ווייַל פון די זייַט יפעקס: רעדנאַס, דריינאַס, יטשטהאָסיס און יטשינג פון די הויט, שוואַרץ אַקאַנטהאָסיס, גאַסטרייטאַס, פּעפּטיק געשוויר, העפּאַטיטיס, בויך ווייטיק, געוואקסן יעריק זויער, גאַוט, ינסאַלאַן קעגנשטעל, היפּערגליסעמיאַ, כייפּאָוטענשאַן און אָנווער פון באוווסטזיין (ניט אָפט), אַטריאַל ערידמיאַ (זעלטן) און טאַקסיק אַמבליאָפּיאַ (ראַרעלי).
רעדנאַס פון די הויט קענען זיין רידוסט דורך גענומען קליין דאָסעס פון אַספּירין אָדער קיין אנדערע פּראָסטאַגלאַנדין ינכיבאַטער (יבופּראָפען 200 מג), וואָס איז פּריסקרייבד 30 מינוט איידער ניאַסין. זייַט יפעקס קענען זיין רידוסט אויב באַהאַנדלונג הייבט מיט מינימאַל דאָסעס, די מעדיצין איז גענומען מיט עסנוואַרג, אָבער נישט מיט הייס טרינקען. אין דערצו, עס איז רעקאַמענדיד צו אָנהייבן באַהאַנדלונג מיט אַ ניט-פּראַלאָנגד מעדיצין און באַשטימען צו אַ פּראַלאָנגד בלויז אויב די רעדנאַס איז אַנאַלעראַבאַל און קענען ניט זיין ילימאַנייטאַד דורך גענומען אַ פּראָסטאַגלאַנדין ינכיבאַטער. קעגן דעם הינטערגרונט פון באַהאַנדלונג מיט פּראַלאָנגד ניקאָטיניק זויער, די אָנסעט פון רעדנאַס ווערט אַנפּרידיקטאַבאַל, מער אָפט עס זענען אַבדאָמינאַל ווייטיק אָדער העפּאַטיטיס.
פּאַטיענץ מיט פרי ימפּערד קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם (פאסטן כייפּערגליסעמיאַ, נטג) קען אַנטוויקלען אָווער צוקערקרענק מעלליטוס בעשאַס באַהאַנדלונג מיט ניאַסין, און פּאַטיענץ מיט אָוווערטייד צוקערקרענק קענען דאַרפן אַ גרויס דאָזע פון ​​צוקער-לאָוערינג דרוגס, כאָטש הבאַלק טוט נישט פאַרגרעסערן באטייטיק. דערצו, אַ פאַרגרעסערן אין גלייסעמיאַ טוט נישט ווירקן די פאַרקלענערן אין די אָפטקייט פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער געשעענישן אונטער דער השפּעה פון ניאַסין.
ניאַסין איז קאָנטראַינדיקאַטעד אין פּאַטיענץ מיט באַטייַטיק אָדער אַניקספּליינד ווייאַליישאַנז פון לעבער פונקציע, אַקטיוו פּעפּטיק געשוויר, בעשאַס שוואַנגערשאַפט און לאַקטיישאַן, אַרויף צו 16 יאר אַלט און מיט אַ ימפּערד רענאַל פונקציע.

אָמעגאַ -3 פאַטי אַסאַדז
מעדאַסאַנז פון דעם קלאַס אַנטהאַלטן לאַנג קייט אָמעגאַ -3 פאַטי אַסאַדז (EFA) - עיקאָסאָפּענטענאָיק זויער (עפּאַ) און דאָקאָסאַהעקסאַענאָיק זויער (דהאַ) - און זענען געניצט צו רעדוצירן היפּער טריגליסערידעמיאַ. זייער positive ווירקונג איז נישט בלויז לימיטעד צו די ווירקונג פון טרייגליסעריידז, און עס איז געווען געגרינדעט אַז זיי האָבן אַן אַנטי-אַטהעראָגעניק ווירקונג און רעדוצירן די ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג קאָראַנערי האַרץ קרענק און אומגעריכט ערידמאַדזשעניק טויט. ווי אַ רעזולטאַט, די אמעריקאנער אַססאָסיאַטיאָן פון קאַרדיאָלאָגי רעקאַמענדיד אַז מענטשן מיט קאַרדיאָווואַסקיאַלער קרענק נעמען 1 ג פּער טאָג פון עפּאַ פּלוס DHA. עס איז אויך געפֿונען אַז די אַסאַדז פאַרמייַדן די עלטער-פֿאַרבונדענע מוסקל דידזשענעריישאַן, דימענשיאַ און אויך האָבן אַ positive ווירקונג אין עטלעכע דעפּרעסיוו טנאָים.
אין צוקערקרענק מעלליטוס, זיי זענען רעקאַמענדיד פֿאַר די באַהאַנדלונג פון היפּערטריגליסערידעמיאַ און זענען וויידלי געניצט ווי אַ נאָך באַהאַנדלונג פֿאַר סטאַטינס, ווייַל זיי רעדוצירן טרייגליסעריידז און ינסאַלאַן קעגנשטעל אין ט 2 דם.
דער מעקאַניזאַם פון קאַמף און קליניש עפיקאַסי. עס איז געמיינט אַז וופאַס ווירקן די סינטעז פון וולדל און טרייגליסעריידז אין די לעבער. דערצו, זיי ווירקן טריגליסערידעס צו די גרעסטע מאָס, און קעגן דעם הינטערגרונט פון אַ דאָזע פון ​​3-6 ג פּער טאָג, די הייך פון טג דיקריסאַז מיט 25-50%. ווי געמפיבראָזיל, וופאַ קענען פאַרגרעסערן 10% פון LDL און גאַנץ קאַלעסטעראַל, ספּעציעל אין מענטשן מיט געמישט דיסליפּידעמיאַ. HDL OZHK נישט אַפעקטאַד. די positive ווירקונג פון וופאַ אויף סיסטאָליק דרוק אין באהאנדלט מענטשן מיט אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן איז דיסקרייבד.
מיט ט 2 דם, עס איז געווען אַ מעסיק פאַרגרעסערן אין לדל און גאַנץ קאַלעסטעראַל. אין ט 2 דם, OZHK זענען יוזשאַוואַלי געניצט ווי אַ צוגרייטונג צו סטאַטין טעראַפּיע אין פאַל פון קעגנשטעליק היפּער טריגליסערידעמיאַ און צו רעדוצירן ינסאַלאַן קעגנשטעל.
פאַרמאַקאָקינעטיקס אָזשק געשווינד אַבזאָרבד נאָך אַדמיניסטראַציע און זענען וויידלי פונאנדערגעטיילט אין דעם גוף. פאַטי אַסאַדז זענען ילימאַנייטאַד בעשאַס מעטאַבאַליק אַקסאַדיישאַן צו קאָקסנומקס און וואַסער.
ינטעראַקשאַן מיט אנדערע דרוגס. זינט וופאַ סאַפּרעסיז פּלאַטעלעט אַגגרעגאַטיאָן, ספּעציעל זאָרגן מוזן זיין גענומען ווען פּריסקרייבינג אַנטיקאָאַגולאַנץ, טהראָמבאָליטיק און פּלאַטעלעט ינכיבאַטערז. די קליניש באַטייַט פון דעם פּאָטענציעל ינטעראַקשאַן איז אומבאַקאַנט.
פּרעפּעריישאַנז, דאָסעס און באַהאַנדלונג רעזשים. די געוויינטלעך דאָזע פון ​​וופאַ קאַנטיינד אין קאַפּסאַלז איז 4 ג פּער טאָג, וואָס איז גענומען אַמאָל אָדער 2 מאל פּער טאָג. די מעדיצין קענען זיין קאַנסאַלד אויב דער געוואלט טעראַפּיוטיק ווירקונג איז נישט אַטשיווד אין צוויי חדשים.
זייַט יפעקס און קאָנטראַינדיקאַטיאָנס. רובֿ אָפט, האַליטאָסיס, אַ ענדערונג אין געשמאַק, גאַסטראָוינטעסטאַנאַל ומבאַקוועמקייַט, צוריק ווייטיק, קאָולדז-ווי סימפּטאָמס, אַ געוואקסן טענדענץ צו ינפעקשאַנז און אַ פאַרגרעסערן אין אַנדזשיינאַ אנפאלן בעשאַס באַהאַנדלונג מיט וופאַ. עס איז געווען אַ פאַרגרעסערן אין די לעבער טעסץ מדרגה - ALT און ACT, וואָס זאָל זיין מאָניטאָרעד אין די באַהאַנדלונג פון OZHK.
OZHK דרוגס זאָל נישט זיין פּריסקרייבד צו שוואַנגער און לאַקטייטינג וואָמען, ווי געזונט ווי יענע אונטער די עלטער פון 18 יאר. עס איז ניט באַוווסט צי WFA אַפעקץ לעבער און ניר פונקציע.

טאַקטיקס פון ליפּיד-לאָוערינג מעדיצין טעראַפּיע פֿאַר צוקערקרענק

צו נידעריקער לדל- C:

• פּרעפעראַבלי סטאַטינס
• אנדערע דרוגס אַרייַננעמען סקפאַ, עזעטימע, פענאָפיבראַטע אָדער ניאַסין.

צו פאַרגרעסערן HDL-C:

• ניקאָטיניק זויער אָדער פייבראַץ. צו נידעריקער טרייגליסעריידז:
• פיבראַטעס (פענאָפיבראַטע, געמפיבראָזיל), ניאַסין, הויך דאָוסאַז פון סטאַטינס (פֿאַר יענע פּאַטיענץ וואָס האָבן עלעוואַטעד לדל-C).

מיט קאַמביינד היפּערליפּידעמיאַ:

• ערשטער ברירה: הויך דאָוסאַז פון סטאַטינס,
• רגע ברירה: סטאַטינס אין קאָמבינאַציע מיט פייברייץ,
• דריט ברירה: סטאַטינס אין קאָמבינאַציע מיט ניאַסין.

עס זענען 5 סיבות וואָס עס איז קעדייַיק צו פאָרשרייַבן קאָמבינאַציע ליפּיד-לאָוערינג טעראַפּיע:

• מאַקסאַמייז די פאַרקלענערן אין LDL-C,
• מאַקסאַמייז די רעדוקציע פון ​​קאַלעסטעראַל-וולד,
• מינאַמייז זייַט יפעקס פון דרוגס דורך אַ נידעריקער דאָזע פון ​​יעדער אין קאָמבינאַציע פֿאַר באַהאַנדלונג,
• די פיייקייט צו נוצן סקפאַ אין פּאַטיענץ מיט היפּערטריגליסערידעמיאַ און עלעוואַטעד לדל- C,
• צו עלימינירן די געוואקסן מדרגה פון לדל- C וואָס איז דעוועלאָפּעד ווי אַ רעזולטאַט פון די באַהאַנדלונג פון היפּערטריגליסערידעמיאַ מיט פיבראַטעס

אינטענסיווע קאָנטראָל צילן - באַהאַנדלונג פון דיסליפּידעמיאַ אין טיפּ 2 צוקערקרענק

לאָוערינג מדרגה לדל - די ערשטיק ציל און אָפט זייער הייך בלייבט עלעוואַטעד אפילו מיט אינטענסיווע גלוקאָוס קאָנטראָל. ADA רעקאַמענדז ינישיייטינג דייאַטערי און פאַרמאַקאַלאַדזשיקאַל טעראַפּיע אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ 2 מיט פּינטלעך לדל טרעשכאָולדז.

רעקאַמאַנדיישאַנז NCEP (AT III) זענען אויך נאָענט. אין ביידע פאלן, דער ציל מדרגה פון לדל דרוגס וואָס ווירקן מאַטאַבאַליזאַם פון ליפּאַפּראָוטין

זענען געהאלטן פאָרשונג מיט נייַע סטאַטינס, וואָס האָבן אַ הויך-עפעקטיוו ווירקונג אויף ליפּידס און ליפּאָפּראָטעינס, און דעריבער אַ ברייט ברירה איז דערוואַרט אין די קומענדיק יאָרן.

סטאַטינס קען אויך זיין וווילטויק ווירקונג און אויף דער מדרגה פון טג און הדל פּלאַזמע. אין דעם אַכטונג, זייער נוצן אין מעטאַבאַליק סינדראָום און צוקערקרענק טיפּ 2 איז גערעכטפארטיקט ווען די מדרגה פון טג איז אָפט אָפט געוואקסן און די מדרגה פון הדל איז לאָוערד. קאַנווינסינג זאָגן אַז עלעוואַטעד טג און דיקריסט הדל זענען קאַרדיאָווואַסקיאַלער ריזיקירן סיבות דיקטירן די נויט צו דערגרייכן די ציל לעוועלס פון די ינדאַקייטערז.

אין נאך, די אַרויסגעבן פון אַפּלאַקיישאַן פייברייט צו רעדוצירן די קאַרדיאָווואַסקיאַלער ריזיקירן אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק מיט דיסליפּידעמיאַ, אַרום וואָס דיסקוסיעס זענען געווען פריער, אַ positive לייזונג איז איצט באקומען לויט צו מולטיסענטער קליניש שטודיום. ווי מיט לדל, אינטענסיווע גלייסעמיק קאָנטראָל קענען פֿאַרבעסערן טג און / אָדער הדל, אָבער זיי ראַרעלי דערגרייכן ציל לעוועלס, אפילו מיט אַ באַטייַטיק ענדערונג אין לייפסטייל און היפּאָגליסעמיק טעראַפּיע.

וועגן ציל טג וואַלועס עס זענען עטלעכע דיסקרעפּאַנסיז צווישן ADA און NCEP (ATP III). NCEP (ATP III) קלאַסאַפייז טג לעוועלס ווי גייט:
נאָרמאַל 500 מג

ADA איך שטימען מיט די ערשטער צוויי קאַטעגאָריעס און די הייך פון טג פאַרמאַקאָלאָגיקאַל פּרעפּעריישאַנז פֿאַר אַדזשאַסטינג לעוועלס פון ליפּיד / ליפּאַפּראָוטין

NCEP (אפריל III) ינדיקייץ אַז VLDLP פּראָדוקטן - "שראַפּנעל פּאַרטיקאַלז" - "רעשטן" - זענען אַטהעראָגעניק. אין קליניש פיר, VLDL זענען אַססעססעד דורך די הייך פון רעשט ליפּאָפּראָטעינס. אין מענטשן מיט הויך טג (> 200 מג%), די חילוק צווישן גאַנץ קאַלעסטעראַל און הדל (ניט-הדל) איז אַ צווייטיק ציל פון טעראַפּיע. דעם גראדן פֿאַר טיפּ 2 צוקערקרענק זאָל זיין ווייניקער ווי 130 מג%.

טאַקטיקס פון ינטענסיווע ליפּיד / ליפּאָפּראָטעין קאָנטראָל אין טיפּ 2 צוקערקרענק

1. בלוט סאַמפּאַלז צו באַשליסן די לעוועלס פון קאַלעסטעראַל, טג, הדל, לדל זענען גענומען אויף אַ ליידיק מאָגן, נאָך אַ שעה פון פאסטן.
2. די מאַקסימום מעגלעך גלייסעמיק קאָנטראָל קעגן די הינטערגרונט פון דיעטע, וואָג אָנווער און מעדאַקיישאַנז איז נייטיק צו דערגרייכן אַ סטאַביל HBAlc הייך פון 45 מג% פֿאַר מענטשן און> 55 מג% פֿאַר וואָמען.

4. אויב די ציל וואַלועס פון קאַלעסטעראַל און לדל זענען נישט אַטשיווד, עס איז נייטיק צו פאָרשרייַבן סטאַטין טעראַפּיע און פאַרגרעסערן זייער דאָזע אויף קאָרטערלי יקער צו דערגרייכן דעם ציל פון באַהאַנדלונג.
5. אויב טג האט נישט דערגרייכן די ציל מדרגה קעגן לדל שוועל וואַלועס פון די ליפּיד ספּעקטרום פֿאַר ינישיייטינג דייאַטערי און פאַרמאַקאַלאַדזשיקאַל טעראַפּיע אין דערוואַקסן פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק

שליסל פּוינץ: דאַטן פון ראַנדאַמייזד טריאַלס אויף די אינטענסיווע קאָנטראָל פון דיסליפּידעמיאַ אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק

- גלייסעמיק קאָנטראָל ימפּרוווז די ליפּיד פּראָפיל אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק מיט דיסליפּידעמיאַ, אָבער ראַרעלי קערט זייער הייך צו נאָרמאַל.
דריי שטודיום וועגן ערשטיק פאַרהיטונג האָבן געוויזן אַז אַ רעדוקציע פון ​​25-30% אין לדל לעוועלס מיט סטאַטין טעראַפּיע אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק ראַדוסאַז די ריזיקירן פון קאָראַנערי events דורך 34-37%.
- צוויי שטודיום אויף צווייטיק פאַרהיטונג אויך געוויזן אַ באַטייטיק רעדוקציע אין די ריזיקירן פון קאָראַנערי-וואַסקיאַלער געשעענישן בעשאַס סטאַטין טעראַפּיע אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק מיט קאָראַנערי אַרטעריע קרענק.

דריי פּראָספּעקטיוו שטודיום, דער הויפּט אויף צווייטיק פּראָפילאַקסיס, געוויזן אַז אַ פאַרקלענערן אין טג לעוועלס פון 27-31% און אַ פאַרגרעסערן אין הדל לעוועלס דורך 5-6% בעשאַס טעראַפּיע מיט פיבראַטעס ראַדוסאַז די ריזיקירן פון קאָראַנערי events אָדער די פּראַגרעשאַן פון קאָראַנערי אַרטעריאָמאַטאָסיס לויט צו אַנגיאָגראַפי אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק טיפּ.
- צו קאָנטראָלירן די ליפּיד ספּעקטרום, קלאַס 4 דרוגס זענען געניצט: סטאַטינס, סיקוואַסטאַנץ פון בייל אַסאַדז, ניקאָטיניק זויער, פייבראַץ.
- די טאַקטיק פון אינטענסיווע קאָנטראָל פון ליפּידס / ליפּאָפּראָטעינס אין טיפּ 2 צוקערקרענק איז דיפיינד.
- ימפּראָווינג היסכייַוועס איז אַ קריטיש שליסל צו אַ מצליח פּראָגראַם ימפּלאַמענטיישאַן.

אינפֿאָרמאַציע פֿאַר ספּעשאַלאַסץ

• פאַרמאַקאַרע -
• אויסגאבעס -
• ענדאָקרינאָלאָגי -
• דערפאַרונג אין דער קערעקשאַן פון דיסליפּידעמיאַ אין צוקערקרענק טיפּ 2

די אינפֿאָרמאַציע איז בדעה פֿאַר כעלטקער פּראָפעססיאָנאַלס און קענען ניט זיין געניצט דורך אנדערע פנים, אַרייַנגערעכנט צו פאַרבייַטן אַ באַראַטונג מיט אַ דאָקטער און צו באַשליסן וועגן די נוצן פון די דרוגס!