ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק (NIDDM, טיפּ 2 צוקערקרענק) - א כעטעראַדזשיניאַס קרענק קעראַקטערייזד דורך ימפּערד ינסאַלאַן ויסשיידונג און ינסאַלאַן סענסיטיוויטי פון פּעריפעראַל געוועבן (ינסאַלאַן קעגנשטעל).
1) הערעדיטי - דעפעקטיווע גענעס (אויף כראָמאָסאָם 11 - הילעל פון ינסאַלאַן ויסשיידונג, אויף כראָמאָסאָם 12 - ינסאַליישאַן פון ינסאַלאַן רעסעפּטאָר סינטעז, גענעטיק חסרונות אין די גלוקאָוס דערקענונג סיסטעם דורך β-סעלז אָדער פּעריפעראַל געוועבן), טראַנסמיטטעד דאָמינאַנטלי, אין ביידע יידעניקאַל צווילינג, NIDDM דעוועלאָפּס אין 95-100% קאַסעס.
2) וידעפדיק דערנערונג און אַביסאַטי - הויך-קאַלאָריע פודז מיט אַ גרויס נומער פון לייכט אַבזאָרבד קאַרבאָוכיידרייץ, סוויץ, אַלקאָהאָל און אַ דיפישאַנסי פון פאַבריק פיברע, צוזאַמען מיט אַ זיציק לייפסטייל, ביישטייערן צו ימפּערד ינסאַלאַן ויסשיידונג און די אַנטוויקלונג פון ינסאַלאַן קעגנשטעל.
פּאַטהאָגענעסיס פון NIDDM געפֿירט דורך ווייאַליישאַנז אין דריי לעוועלס:
1. הילעל פון ויסשיידונג פון ינסאַלאַן - דער ערשטער שליסל כיסאָרן אין NIDDM, דיטעקטאַד ביי די ערליאַסט און די מערסט פּראַנאַונסט סטאַגעס פון די קרענק:
אַ) קוואַליטאַטיווע ווייאַליישאַנז- מיט NIDDM, די פאסטן ינסאַלאַן מדרגה אין בלוט איז באטייטיק רידוסט, פּראָינסולין פּרידאַמאַנייץ
b) קינעטיק דיסטערבאַנסיז - אין געזונט מענטשן, אין ענטפער צו גלוקאָוס אַדמיניסטראַציע, ביפאַסיק ינסאַלאַן ויסשיידונג איז באמערקט: דער ערשטער שפּיץ פון ויסשיידונג הייבט תיכף נאָך גלוקאָוס סטימיאַליישאַן, ענדס 10 מינוט, רעכט צו דער מעלדונג פון סטאָרד ינסאַלאַן פון די β-צעל גראַניאַלז, און די רגע שפּיץ פון ויסשיידונג הייבט נאָך 10 מינוט. מיט די אויף / אין די הקדמה אָדער נאָך 30 מינוט אָדער שפּעטער נאָך מויל גלוקאָוס, גלייך ווי די ענדערונג פון נייַ-סינטאַסייזד ינסאַלאַן איז ריפלעקס אין ענטפער צו סטימיאַליישאַן פון β-סעלז מיט גלוקאָוס, מיט NIDDM עס איז קיין ערשטער פאַסע און די רגע פאַסע פון ינסאַלאַן ויסשיידונג איז גלאַט
c) קוואַנטיטאַטיווע ווייאַליישאַנז - NIDDM איז קעראַקטערייזד דורך שטרענג ינסאַלאָוניפּעניאַ רעכט צו אַ פאַרקלענערן אין די מאַסע פון β-סעלז פון די Langvrhans ייליץ, דעפּאַזישאַן פון אַמילאָיד דיפּאַזאַץ אין די ייסלאַץ (סינטיסייזד פון אַמילין, וואָס איז סעקרעטיד דורך β-סעלז צוזאַמען מיט ינסאַלאַן און איז ינוואַלווד אין די קאַנווערזשאַן פון פּראָינסולין צו ינסאַלאַן), "גלוקאָוס טאַקסיסאַטי" (כראָניש כייפּערגליסעמיאַ ז סטראַקטשעראַל דיסאָרדערס פון די לאָנגעראַנס ייסלאַנד און אַ פאַרקלענערן אין ינסאַלאַן ויסשיידונג.
2. ינסאַלאַן קעגנשטעל פון פּעריפעראַל געוועבן:
אַ) פּרעסעפּטאָר - פֿאַרבונדן מיט דזשאַנעטיקלי באשלאסן פּראָדוקטן פון אָלטערד, ינאַקטיוו
ינסאַלאַן מאַלאַקיולז אָדער דערענדיקט קאַנווערזשאַן פון פּראָינסולין צו ינסאַלאַן
b) רעסעפּטאָר - פֿאַרבונדן מיט אַ פאַרקלענערן אין די נומער פון אַקטיוו ינסאַלאַן ראַסעפּטערז, די סינטעז פון אַבנאָרמאַלי ינאַקטיוו ראַסעפּטערז, די אויסזען פון אַנטירעסעפּטאָר אַנטיבאָדיעס.
c) פּאָסטרעסעפּטאָר - אַ פאַרקלענערן אין דער טעטיקייט פון די טיראָסינע קינאַסע פון די ינסאַלאַן רעסעפּטאָר, אַ פאַרקלענערן אין די נומער פון גלוקאָוס טראַנספּאָרטערס (פּראָטעינס אויף די ינער ייבערפלאַך פון די צעל מעמבראַנע וואָס ענשור גלוקאָוס אַריבערפירן אין דער צעל),
אין דער אַנטוויקלונג פון ינסאַלאַן קעגנשטעל, די סערקיאַליישאַן פון ינסאַלאַן אַנטאַגאַנאַסץ אין די בלוט (ינסאַלאַן אַנטיבאָדיעס, ינסאַלאַן כאָרמאָונז: וווּקס האָרמאָנע, קאָרטיסאָל, טיירויד כאָרמאָונז, טיראָטראָפּין, פּראָלאַקטין, גלוקאַגאָן, CA) איז אויך וויכטיק.
3. געוואקסן פּראָדוקציע פון די לעבער גלוקאָוס - רעכט צו געוואקסן גלוקאָנאָגענעסיס, סאַפּרעשאַן פון גלוקאָוס פּראָדוקציע דורך די לעבער, הילעל פון די סערקאַדיאַן ריטם פון גלוקאָוס פאָרמירונג (קיין פאַרקלענערן אין גלוקאָוס פּראָדוקציע ביי נאַכט).
קליניש מאַנאַפעסטיישאַנז פון NIDDM:
1. די פאלגענדע טענות זענען סאַבדזשעקטיוו כאַראַקטעריסטיש:
- פּראַנאַונסט גענעראַל און מוסקל שוואַכקייַט (רעכט צו אַ דיפישאַנסי אין די פאָרמירונג פון ענערגיע, גלייקאַדזשין און פּראָטעין אין די מאַסאַלז)
- דאָרשט - אין דער צייט פון דם דיקאַמפּענסיישאַן, פּאַטיענץ קענען טרינקען 3-5 ליטער אָדער מער פּער טאָג, די העכער כייפּערגליסעמיאַ, די מער פּראַנאַונסט דאָרשט, טרוקן מויל (רעכט צו דיכיידריישאַן און דיקריסט סאַליוואַרי דריז פונקציע)
- אָפט און פּראַפיוזינג יעראַניישאַן ביידע טאָג און נאַכט
- אַביסאַטי - אָפט, אָבער ניט שטענדיק
- יטשינג פון די הויט - ספּעציעל אין וואָמען אין די דזשענאַטאַל געגנט
2. אַבדזשעקטיוולי, די שטאַט פון אָרגאַנס און סיסטעמען:
אַ) הויט:
- טרוקן הויט, דיקריסט טורגאָר און ילאַסטיסאַטי
- פּוסטולאַר הויט ליזשאַנז, ריקעראַנט פורונקולאָסיס, הידראָדעניטיס, עפּאַדערמאָפיטאָסיס פון די פֿיס
- קסאַנטהאָמאַס הויט (פּאַפּולעס און נאָדולעס פון יעלאָויש קאָליר, אָנגעפילט מיט ליפּידס, ליגן אין די הינטן, נידעריקער לעגס, קני און עלנבויגן דזשוינץ, פאָראַרמז) און קסאַנטהעלאַסמאַ (געל ליפּיד ספּאַץ אויף די הויט פון די יילידז)
- Rubeosis - יקספּאַנשאַן פון הויט קאַפּאַלעריז מיט פלאַשינג פון די הויט אין די טשעעקבאָנעס און טשיקס (צוקערקרענק רייטלענ)
- ליפּאָיד נעקראָביאָסיס פון די הויט - מער אָפט אויף די לעגס, ערשטער, עס זענען טעמפּ רעדיש-ברוין אָדער יעלאָויש נאָדולעס אָדער ספּאַץ סעראַונדאַד דורך אַ עריטהעמאַטאָוס גרענעץ פון דיילייטאַד קאַפּאַלעריז, די הויט אויבן זיי ביסלעכווייַז אַטראָפיז, ווערט גלאַט, בלאַנק, מיט שטרענג ליטשענאַזיישאַן ("פּאַרמעט"), יז אַפעקטאַד אַלסערז זענען געשווילעכץ, היילן זייער סלאָולי און לאָזן פּיגמאַנטיישאַן זאָנעס
b) דיגעסטיווע סיסטעם:
- פּעריאָדאָנטאַל קרענק, לוסאַנינג און צאָן אָנווער
- אַלוועאָלאַר פּיאָררהעאַ, גינגיוויטיס, ולסעראַטיווע אָדער אַפטהאָוס סטאָמאַטיטיס
- כראָניש גאַסטרייטאַס, דואַדיניטיס מיט די גראַדזשואַל אַנטוויקלונג פון אַטראָפי, דיקריסט ויסשיידונג פון מאָגן זאַפט,
רידוסט מאָטאָר פונקציאָנירן פון די מאָגן צו גאַסטראָפּאַרעסיס
ינטעסטאַנאַל דיספאַנגקשאַן: שילשל, סטייטאָררהעאַ, מאַלאַבסאָרפּטיאָן סינדראָום
- פאַטי לעבער העפּאַטאָסיס, כראָניש קאַלקולאָוס טשאָלעסיסטיטיס, גאַל פּענכער דיסקינעסיאַ, עטק.
c) קאַרדיאָווואַסקיאַלער סיסטעם:
- פרי אַנטוויקלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסיס און קאָראַנערי האַרץ קרענק מיט פאַרשידן קאַמפּלאַקיישאַנז (מי מיט צוקערקרענק קענען פּאַסירן אָן ווייטיק - קאַרדיאַק כייפעסטהעסיאַ סינדראָום פון די פּאַרישיאָנער, מער אָפט טראַנזעראַל, שווער צו גיינ ווייַטער, באגלייט דורך פאַרשידן קאַמפּלאַקיישאַנז)
- אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן (אָפט צווייטיק רעכט צו נעפראָאַנגיאָפּאַטהיעס, אַטעראָוסקלעראָוסאַס פון די רענאַל אַרטעריעס, עטק.)
- "צוקערקרענק האַרץ" - דיסמעטאַבאָליק מיאָקאַרדיאַל דיסטראָפי
ג) רעספּעראַטאָרי סיסטעם:
- פּרידיספּאַזישאַן צו פּולמאַנערי טובערקולאָסיס מיט שטרענג לויף, אָפט יגזאַסערביישאַנז, קאַמפּלאַקיישאַנז
- אָפט לונגענ-אָנצינדונג (רעכט צו מיקראָאַנגיאָפּאַטהי פון די לונגען)
- אָפט אַקוטע בראָנטשיטיס און אַ פּרידיספּאַזישאַן צו דער אַנטוויקלונג פון כראָניש בראָנטשיטיס
e) יעראַנערי סיסטעם: פּרידיספּאַזישאַן צו ינפעקטיאָוס און ינפלאַמאַטאָרי חולאתן פון די יעראַנערי שעטעך (סיסטיטיס, פּיעלאָנעפריטיס), עטק.
דיאַגנאָסיס פון NIDDM: זען קשיא 74.
1. דיעטע - מוזן נאָכקומען מיט די פאלגענדע באדערפענישן:
- זיין פיזיאַלאַדזשיקאַל אין די זאַץ און פאַרהעלטעניש פון די הויפּט ינגרידיאַנץ (60% קאַרבאָוכיידרייץ, 24% פעט, 16% פּראָטעין), קאַווערינג אַלע ענערגיע קאָס דיפּענדינג אויף די גראַד פון גשמיות טעטיקייט און ינשורינג די וישאַלט פון אַ נאָרמאַל "ידעאַל" גוף וואָג, מיט אַ וידעפדיק פון גוף וואָג אַ היפּאָקאַלאָריק דיעטע איז אנגעוויזן פון די כעזשבן פון 20-25 קייקאַל פּער 1 קג גוף וואָג / טאָג
- 4-5-פאַרלייגן מאָלצייַט מיט די ווייַטערדיקע פאַרשפּרייטונג צווישן טעגלעך קאַלאָריק ינטייק: 30% - פֿאַר פרישטיק, 40% - פֿאַר לאָנטש, 10% - פֿאַר אַ נאָכמיטאָג פֿאַרבייַסן, 20% - פֿאַר מיטאָג
- ילימאַנייץ דיגעסטאַבאַל קאַרבאָוכיידרייץ, אַלקאָהאָל ינטייק און פאַרגרעסערן די אינהאַלט פון פאַבריק פיברע
- שיעור פאַץ פון כייַע אָריגין (40-50% פון פאַץ זאָל זיין גרינס)
א דיעטע אין די פאָרעם פון מאָנאָטהעראַפּי איז געפירט אויס ביז, קעגן דעם הינטערגרונט פון נוצן, עס איז מעגלעך צו טייַנען פול פאַרגיטיקונג פֿאַר צוקערקרענק.
2. וואָג אָנווער, טויגן גשמיות טעטיקייט (מיט וידעפדיק גוף וואָג, אַנאָרעקטיקס קענען ווערן גענוצט - אַ צוגרייטונג פון אַ צענטראלע קאַמף וואָס ינכיבאַץ די רעופּטאַקע פון קאַטעטשאָלאַמינעס, מערידיאַ (סיבוטראַמינע) 10 מג 1 מאָל / טאָג, פֿאַר 1 חודש וואָג אָנווער פון 3-5 קג איז אָפּטימאַל
3. מעדיצין טעראַפּיע - מויל היפּאָגליסעמיק דרוגס (און אין פּאַטיענץ מיט אַ ינסאַלאַן-ריקוויירינג פאָרעם פון צוקערקרענק טיפּ 2 + ינסאַלאַן טעראַפּיע מיט קאַמביינד דרוגס פון קאַמביינד קאַמף: מיקסטאַרד -30, הומולין פּראָפיל -3, ינסומאַן קאַם -25 גט אין די רעזשים פון טאָפּל אַדמיניסטראַציע איידער פרישטיק און מיטאָג):
אַ) סעקרעטאָגענס - דרוגס וואָס סטימולירן די ויסשיידונג פון פאַרטיק ינסאַלאַן דורך ב-סעלז:
1) סולפאָנילוריאַ דעריוואַטיווז - טשלאָרפּראָפּאַמידע (איך דור) 250 מג / טאָג אין 1 אָדער 2 דאָסעס, גליבענקלאַמידע (מאַניניל) 1.25-20 מג / טאָג, אַרייַנגערעכנט מיקראָניזעד פארמען פון מאַנילע 1.75 און 3.5, גליפּיזידע, גלייקאַזלאַזידע (צוקערקרענק) 80-320 מג / טאָג, גליסידאָנע, גלימעפּירידע (אַמאַריל) 1-8 מג / טאָג
2) דעריוואַטיווז פון אַמינאָ אַסאַדז - אָפּטימאַל פֿאַר די רעגולירן פון פּאָסטפּראַנדיאַל כייפּערגליסעמיאַ: נאָוואָנאָרם (רעפּאַגלינידע) פון 0.5-2 מג איידער מילז אַרויף צו 6-8 מג / טאָג, סטאַרליקס (נאַטיגלינע)
b) ביגואַנידעס פאַרגרעסערן אין דעם בייַזייַן פון ינסאַלאַן די פּעריפעראַל יוטאַלאַזיישאַן פון גלוקאָוס, רעדוצירן גלוקאָנעאָגענעסיס, פאַרגרעסערן די יוטאַלאַזיישאַן פון גלוקאָוס דורך די געדערעם מיט אַ פאַרקלענערן אין בלוט גלוקאָוס פון די געדערעם: N, N-דימעטהילביגואַנידע (סיאָר, מעטפאָרמין, גלוקאָפאַגע) 500-850 מג 2 מאל / טאָג
c) אַ-גלוקאָסידאַסע ינכיבאַטערז - רעדוצירן די אַבזאָרפּשאַן פון קאַרבאָוכיידרייץ אין די דיגעסטיווע שעטעך: גלוקאָבאַי (אַקאַרבאָסע) 150-300 מג / טאָג אין 3 צעטיילט דאָסעס
d) גליטאַזאָנעס (טהיאָסאַלידינאַטיאָנעס, ינסאַלאַן סענסיטיזערס) - פאַרגרעסערן די סענסיטיוויטי פון פּעריפעראַל געוועבן צו ינסאַלאַן: אַקטאָס (פּיאָגליטאַזאָנע) 30 מג 1 מאָל / טאָג
4. פאַרהיטונג און באַהאַנדלונג פון שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז פון NIDDM - פֿאַר אַ מצליח לייזונג פון דעם פּראָבלעם עס איז נייטיק:
אַ) צו פאַרגיטיקן פֿאַר ווייאַליישאַנז פון קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם צו נאָרמאָגליקעמיאַ, אַגליקאָסוריאַ דורך טויגן און געהעריק באַהאַנדלונג פון NIDDM
b) פאַרגיטיקן פֿאַר פעט מאַטאַבאַליזאַם מיט צונעמען טעראַפּיע פֿאַר ליפּיד-לאָוערינג: דיעטע מיט אַ ריסטריקשאַן פון פאַץ, דרוגס (סטאַטינס, פייבראַץ, ניקאָטיניק זויער פּרעפּעריישאַנז, עטק.)
c) ענשור אַ נאָרמאַל בלוט דרוק (אַנטיהיפּערטענסיווע דרוגס, ספּעציעל אַסע ינכיבאַטערז וואָס האָבן אַ נעפראָפּראָטעקטיוו ווירקונג)
ג) צו ענשור די וואָג פון די בלוט קאָואַגיאַליישאַן און אַנטיקאָאַגולאַטיאָן סיסטעמען
פאַרהיטונג פון שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז כולל אָנהאַלטן פּערסיסטענט פאַרגיטיקונג פון מאַטאַבאַליזאַם פון קאַרבאָוכיידרייט און לאַנג דיטעקשאַן פון די ערשט סטאַגעס פון שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק:
1) צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי - עס איז נייטיק צו קעסיידער דורכפירן פאַנדוס דורכקוק אַמאָל אַ יאָר פֿאַר די ערשטער 5 יאָר, און דעמאָלט אַמאָל יעדער 6 חדשים, מיט נעאָפּלאַסם פון די רעטינאַל כלים, לאַזער קאָואַגיאַליישאַן איז אנגעוויזן
2) צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי - עס איז נייטיק צו באַשליסן מיקראָאַלבומינוריאַ אַמאָל יעדער 6 חדשים, ווען סימנים פון כראָניש רענאַל דורכפאַל דערשייַנען - אַ דיעטע מיט ריסטריקשאַן פון כייַע פּראָטעין (אַרויף צו 40 ג פּער טאָג) און סאָדיום קלאָרייד (אַרויף צו 5 ג פּער טאָג), די נוצן פון ACE ינכיבאַטערז, דיטאַקסיפיקיישאַן טעראַפּיע און פאָרזעצן דיטיריעריישאַן פון פונקציע. קידניז - העמאָדיאַליסיס און אנדערע קאַמפּלאַקיישאַנז.
NIDDM פאַרהיטונג: אַ געזונט לייפסטייל (ויסמיידן היפּאָדינאַמיאַ און אַביסאַטי, טאָן ניט זידלען אַלקאָהאָל, סמאָוקינג, עטק., באַרדאַסדיק דערנערונג, דרוק ילימאַניישאַן) + קעסיידערדיק טויגן קערעקשאַן דורך דיעטע אָדער ערשטער מאָל עפּיסאָודז פון כייפּערגליסעמיאַ, נאכגעגאנגען דורך פּעריאָדיש מאָניטאָרינג פון בלוט צוקער לעוועלס.
שפּעט (כראָניש) קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק מעלליטוס: מיקראָאַנגיאָפּאַטהיעס (צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי, צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי), מאַקראָאַנגיאָפּאַטהי (צוקערקרענק פון פֿיס סינדראָום), פּאָלנעוראָפּאַטהי.
צוקערקרענק אַנגיאָפּאַטהי - גענעראַליזעד וואַסקיאַלער ליזשאַן אין צוקערקרענק, פאַרשפּרייטן ביידע צו קליין כלים (מיקראָאַנגיאָפּאַטהי) און צו אַרטעריעס פון גרויס און מיטל קאַליבער (מאַקראָאַנגיאָפּאַטהי).
צוקערקרענק מיקראָאַנגיאָפּאַטהי - ספּעציפיש צוקערקרענק מעלליטוס וויידספּרעד ליזשאַן פון קליין כלים (אַרטיריאָלעס, קאַפּאַלעריז, ווענולעס), קעראַקטערייזד דורך ענדערונגען אין זייער סטרוקטור (טיקנינג פון די קעלער מעמבראַנע, ענדאָטהעליאַל פּראָוליפעריישאַן, דעפּאַזישאַן פון גלוקאָסאַמינאָגליקאַנס אין די שיף וואַנט, אַרטעריאָלעס וואַנט כייאַלינאָסיס, מיקראָטראָמבאָסעס, אַנטוויקלונג פון מיקראָאַנעוריסמס) מיט אַ שאַרף פאַרגרעסערן אין לעדוירעס נומער :
1. צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי - די הויפּט גרונט פון בלינדקייט אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, ניט-פּראָליפעראַטיווע (די בייַזייַן פון מיקראָאַנעוריסמס, כעמעראַגז, ידימאַ, האַרט עקסודאַטעס אין די רעטינאַ), פּרעפּראָליפעראַטיווע (+ ענדערונגען אין די רעטינאַל וועינס: קלעריטי, טאָרטאָאָסיטי, לופּס, ווידדראָאַל, פלאַקטשויישאַן פון בלוט כלים) און פּראָליפעראַטיווע (+ די אויסזען פון נייַע כלים) אָפט כעמעראַגז אין די רעטינאַ מיט דיטאַטשמאַנט און ינטענסיווע פאָרמירונג פון קאַנעקטיווע געוועב) פארמען, קליניקאַלי טענות פון פליקקערינג פליעס, ספּאַץ, געפיל פון נעפּל, בלערד אַבדזשעקץ פּראַגרעסינג נידעריקער ס וויזשאַוואַל אַקיואַטי.
זיפּונג פֿאַר צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי.
די "גאָלד סטאַנדאַרד" איז סטערעאָסקאָפּיק קאָלירן פאָטאָגראַפיע פון די פונדוס, פלורעסענסע אַנגיאָגראַפי פון די רעטינאַ, און דירעקט אָפטאַלמאָסקאָפּי איז די מערסט צוטריטלעך פֿאַר זיפּונג דערווייַל.
1 ונטערזוכן נאָך 1,5-2 יאָר פֿון די דאַטע פון דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק, אין דער אַוועק פון צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי, דורכקוק אין מינדסטער 1 מאָל אין 1-2 יאָר, אויב פאַראַנען - אין מינדסטער 1 מאָל פּער יאָר אָדער מער אָפט, מיט אַ קאָמבינאַציע פון צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי מיט שוואַנגערשאַפט , AH, CRF - אַ יחיד דורכקוק פּלאַן, מיט אַ פּלוצעמדיק פאַרקלענערן אין וויזשאַוואַל אַקיואַטי - אַ באַלדיק דורכקוק דורך אַ אַפטאַמאַלאַדזשיסט.
פּרינציפּן פון באַהאַנדלונג פֿאַר צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי:
1. מעדיצין טעראַפּיע: מאַקסימום פאַרגיטיקונג פֿאַר קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם (מויל צוקער-לאָוערינג דרוגס, ינסאַלאַן טעראַפּיע), באַהאַנדלונג פון קאַנקאַמיטאַנט קאַמפּלאַקיישאַנז, אַנטיאַקסאַדאַנץ (ניקאָטינאַמידע) פֿאַר ניט-פּראָליפעראַטיווע דייאַבעטיק רעטינאָפּאַטהי מיט עלעוואַטעד בלוט ליפּידס, נידעריק מאָלעקולאַר וואָג העפּאַרינס אין די ערשט סטאַגעס פון דעם פּראָצעס.
2. פאָטאָקאָאַגולאַטיאָן פון רעטינאַל כלים אין די ערשט סטאַגעס פון צוקערקרענק רעטינאָפּאַטהי (היגע - פאָוקאַסיז פון לאַזער קאָואַגיאַליישאַן זענען געווענדט אין דער געגנט פון די פּאַטאַלאַדזשיקאַל פּראָצעס אָדער פּרערעטינאַל העמאָררהאַגע, פאָקאַל - קאָואַגיאַלייץ זענען געווענדט אין עטלעכע ראָוז אין די פּאַראַמאַקולאַר און פּאַראַפּאַפּיללאַרי געביטן, פּאַנרעטינאַל - געניצט פֿאַר פּראָליפעראַטיווע רעטינאָפּאַטהי, פֿון 1200 צו 1200 די פאָוקי זענען געווענדט אין אַ טשעקערבאָרד מוסטער אויף די רעטינאַ, אַלע די וועג פון די פּאַראַמאַקולאַר און פּאַראַפּאַפּיללאַרי מקומות צו די עקוואַטאָריאַל זאָנע פון די רעטינאַ).
3. קריאָקאָאַגולאַטיאָן - אנגעוויזן פֿאַר פּאַטיפעראַטיווע דייאַבעטיק רעטינאָפּאַטהי, קאָמפּליצירט דורך אָפט כעמעראַגיישאַן אין די גוף, די גראָב פאַרגרעסערן אין נעאָוואַסקולאַריזאַטיאָן און פּראָוליפעראַטיווע געוועב, איז דורכגעקאָכט ערשטער אין דער נידעריקער האַלב פון די ייבאָל, און נאָך אַ וואָך אין דער אויבערשטער העלפט, עס איז ביכולת צו פֿאַרבעסערן אָדער סטייבאַלייז ריזידזשואַל זעאונג, צו פאַרמייַדן פול זעאונג בלינדקייט.
4. וויטרעקטאָמי - ינדאַקייטיד פֿאַר ריקעראַנט וויבראָוס העמאָררהאַגעס מיט סאַבסאַקוואַנט אַנטוויקלונג פון פיבראָטיש ענדערונגען אין די וויטרעאָוס און רעטינאַ
2. צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי - רעכט צו נאָדולאַר אָדער דיפיוז נעפראָאַנגיאָסקלעראָוסיס פון די רענאַל גלאָמערולי.
קליניש און לאַבאָראַטאָריע מאַנאַפעסטיישאַנז פון צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי.
1. אין די ערשט סטאַגעס, סאַבדזשעקטיוו מאַנאַפעסטיישאַנז זענען ניטאָ, אין אַ קליניקאַלי אויסגעדריקט בינע, ינקריסינג פּראָטעינוריאַ, אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן, נעפראָטיק סינדראָום, פּראָגרעסיוו קליניק פון כראָניש רענאַל דורכפאַל זענען כאַראַקטעריסטיש.
2. מיקראָאַלבומינוריאַ (יקסקרישאַן פון יעראַנערי אַלבומין, יקסידיד נאָרמאַל וואַלועס, אָבער קען נישט דערגרייכן די גראַד פון פּראָטעינוריאַ: 30-300 מג / טאָג) - די ערליאַסט צייכן פון דיאַבעטיק נעפראָפּאַטהי, מיט די אויסזען פון קעסיידערדיק מיקראָאַלבומינוריאַ, די קליניקלי אויסגעדריקט בינע פון די קרענק וועט אַנטוויקלען אין 5-7 יאָר.
3. היפּערפילטראַטיאָן (GFR> 140 מל / מין) - אַ פרי קאַנסאַקוואַנס פון די ווירקונג פון היפּערגליסעמיאַ אויף ניר פונקציע אין צוקערקרענק, קאַנטריביוץ צו ניר שעדיקן, מיט אַ פאַרגרעסערן אין דער געדויער פון צוקערקרענק, גפר דיקריסאַז פּראַגרעסיוו אין פּראָפּאָרציע צו אַ פאַרגרעסערן אין פּראָטעינוריאַ און די שטרענגקייַט פון די כייפּערטענשאַן גראַד
אין די שפּעט סטאַגעס פון צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי קעסיידערדיק פּראָטעינוריאַ, אַ פאַרקלענערן אין גפר, אַ פאַרגרעסערן אין אַזאָטעמיאַ (קרעאַטינינע און בלוט ורעאַ), אַגראַוויישאַן און סטייבאַלאַזיישאַן פון כייפּערטענשאַן און אַנטוויקלונג פון נעפראָטיק סינדראָום.
בינע פון אַנטוויקלונג פון צוקערקרענק נעפראָפּאַטהי:
1) כייפּערפאַנגקשאַן פון די קידניז - געוואקסן גפר> 140 מל / מין, געוואקסן רענאַל בלוט שטראָם, רענאַל כייפּערטראָפי, נאָרמאַל אַלבומינוריאַ
האָט איר נישט געפֿינען וואָס איר האָט געזוכט? ניצן די זוכן:
בעסטער זאָגן:א תּלמיד איז אַ מענטש וואָס קעסיידער שטעלט אַוועק די באַשערט. 10160 - | 7206 - אָדער לייענען אַלץ.
עטיאָפּאַטאָגענעסיס און דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק
לויט WHO עקספּערץ (1999), צוקערקרענק איז דיסקרייבד ווי אַ מעטאַבאַליק דיסאָרדער פון פאַרשידן עטיאָלאָגי, קעראַקטערייזד דורך כראָניש כייפּערגליסעמיאַ מיט ימפּערד קאַרבאָוכיידרייט, פעט און פּראָטעין מאַטאַבאַליזאַם פארבונדן מיט אַ כיסאָרן אין ינסאַלאַן ויסשיידונג, די יפעקס פון ינסאַלאַן אָדער ביידע.
די ערשטיק מעטאַבאַליק כיסאָרן אין צוקערקרענק איז ימפּערד אַריבערפירן פון גלוקאָוס און אַמינאָ אַסאַדז דורך די סיטאָפּלאַסמיק מעמבריינז אין ינסאַלאַן-אָפענגיק געוועבן. די ינאַבישאַן פון די סאַבסטאַנסיז פון די טראַנזמיש סאַבסטאַנסיז פאַרשאַפן אַלע אנדערע מעטאַבאַליק שיפץ.
אין די לעצטע יאָרן, דער געדאַנק איז לעסאָף געשאפן אַז צוקערקרענק איז דזשאַנעטיקלי און פּאַטהאָפיסיאָלאָגיקאַללי אַ כעטעראַדזשיניאַס סינדראָום פון כראָניש כייפּערגליסעמיאַ, די הויפּט פארמען פון די טיפּ I און II צוקערקרענק. אָפט, עטיאָלאָגיקאַל און קאַנטריביוטינג סיבות צו דער אַנטוויקלונג פון די קרענק קענען ניט זיין אונטערשיידן.
זינט מיט די מאַנאַפעסטינג קליניש מאַנאַפעסטיישאַנז פון צוקערקרענק מעלליטוס מיט באשטעטיקט בייאָוקעמאַקאַל פּאַראַמעטערס אין די דערוואַקסן טייל פון די באַפעלקערונג, אַ הויך אָפטקייַט פון שפּעט וואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז (די אַנטוויקלונג פון וואָס אַקערז מיט אַ געדויער פון מעטאַבאַליק דיסאָרדערס איבער 5-7 יאר) איז גילוי, דעמאָלט אין 1999 וואָס עקספּערץ פארגעלייגט אַ נייַ קלאַסאַפאַקיישאַן פון די קרענק לאַבאָראַטאָריע דיאַגנאָסטיק קרייטיריאַ פֿאַר צוקערקרענק (טיש. 33.1).
די קאַנסאַנטריישאַן פון גלוקאָוס, ממאָל / ל (מג / דל) גאַנץ בלוט | פּלאַזמע |
ווענאָוס | קאַפּאַלערי | ווענאָוס | קאַפּאַלערי |
צוקערקרענק מעלליטוס: |
אויף אַ ליידיק מאָגן | > 6,1(> 110) | > 6,1(> 110) | > 7,0 (> 126) | > 7,0 (> 126) |
אָדער 2 שעה נאָך גלוקאָוס לאָודינג אָדער ביידע | > 10,0 (> 180) | > 11,1 (> 200) | > 11,1 (> 200) | > 12,2 (> 220) |
ימפּערד גלוקאָוס טאָלעראַנץ |
אויף אַ ליידיק מאָגן | 6.7 (> 120) און 7.8 (> 140) און 7.8 (> 140) און 8.9 (> 160) און 5.6 (> 100) און 5.6 (> 100) און 6, 1 (> 110) און 6.1 (> 110) און 6.1 (> 110) צו 7.0 mmol / L (> 126 מג / דל) זאָל זיין באשטעטיקט דורך רי-דיטערמאַנינג די גלוקאָוס אינהאַלט אויף אנדערע טעג. דעריבער, שטרענגערע בייאָוקעמאַקאַל קרייטיריאַ פֿאַר ימפּערד קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם זענען באַקענענ. די דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק זאָל זיין באשטעטיקט דורך ריפּיטיד טעסץ אויף אן אנדער טאָג, אויב עס איז קיין קלאָר ווי דער טאָג היפּערגליסעמיאַ מיט אַקוטע מעטאַבאַליק דיקאַמפּענסיישאַן אָדער קלאָר ווי דער טאָג סימפּטאָמס פון צוקערקרענק, אויב עס איז אַ מילד קליניש סימפּטאָמאַטאָלאָגי. מענטשן וואָס האָבן אַ פאַסינג בלוט / פּלאַזמע גלוקאָוס הייך העכער ווי נאָרמאַל אָבער אונטער די דיאַגנאָסטיק מדרגה, צו מאַכן אַ לעצט דיאַגנאָסיס פון צוקערקרענק, דורכפירן קאָנטראָל מעזשערמאַנץ אָדער גלוקאָוס טאָלעראַנץ פּרובירן (פּטה). פּטה איז געפירט אויס קעגן דעם הינטערגרונט פון אַ נאָרמאַל דיעטע און גשמיות טעטיקייט אין דער מאָרגן, נישט פריער ווי 10 שעה און ניט שפּעטער ווי 16 שעה נאָך די לעצטע מאָלצייַט. 3 טעג איידער די פּראָבע, דער פּאַציענט זאָל באַקומען בייַ מינדסטער 250 ג קאַרבאָוכיידרייץ פּער טאָג און בעשאַס דעם מאָל זאָל נישט נעמען דרוגס וואָס ווירקן פּלאַזמע גלוקאָוס (גלוקאָקאָרטיקאָסטעראָידס, כאָרמאָונאַל קאַנטראַסעפּטיווז, ניט-סטערוידאַל אַנטי-ינפלאַמאַטאָרי און צוקער-לאָוערינג דרוגס, אַדרענאָסטימולאַנץ, עטלעכע אַנטיביאַטיקס, טהיאַזידע דייורעטיקס) . אין דעם פאַל פון פּטה, די פאלגענדע ינדאַקייטערז זענען די סטאַרטינג אָנעס: 1) נאָרמאַל גלוקאָוס טאָלעראַנץ איז קעראַקטערייזד דורך אַ גלייסעמיאַ הייך 2 שעה נאָך גלוקאָוס לאָודינג פון 7.8 ממאָל / ל (> 140 מג / דל), אָבער אונטער 11.1 ממאָל / ל (> 200 מג / דל) אַלאַוז איר צו דיאַגנאָזירן צוקערקרענק מוזן זיין באשטעטיקט דורך סאַבסאַקוואַנט שטודיום. אזוי, צוקערקרענק קענען זיין דיאַגנאָסעד מיט אַ פאַרגרעסערן אין פאַסטינג פּלאַזמע גלוקאָוס> 7.0 ממאָל / ל (> 126 מג / דל) און אין גאַנץ בלוט> 6.1 ממאָל / ל (> 110 מג / דל). צוקערקרענק קלאַסאַפאַקיישאַןצוזאַמען מיט די נייַע דיאַגנאָסטיק קרייטיריאַ פֿאַר צוקערקרענק, וואָס עקספּערץ פארגעלייגט אַ נייַע קלאַסאַפאַקיישאַן פון צוקערקרענק מעלליטוס (טאַבלע 33.2). טיש 33.2. עטיאָלאָגיקאַל קלאַסאַפאַקיישאַן פון גלייסעמיק דיסאָרדערס (WHO, 1999) 2. טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס (פון די פּריוויילינג וואַריאַנט פון ינסאַלאַן קעגנשטעל מיט אַ קאָרעוו ינסאַלאַן דיפישאַנסי צו די וואַריאַנט מיט די פּריוויילינג סעקרעטאָרי דיפישאַנסי מיט אָדער אָן ינסאַלאַן קעגנשטעל) 3. אנדערע ספּעסאַפאַקיישאַנז פון צוקערקרענק - גענעטיק חסרונות אין די פונקציע פון ב-סעלז - גענעטיק חסרונות אין ינסאַלאַן טעטיקייט - חולאתן פון די עקסאָוקריין פּאַנקרעאַס - ענדאָוקריינאָופּאַטיז - צוקערקרענק געפֿירט דורך דרוגס אָדער קעמיקאַלז - ינפעקשאַנז ומגעוויינטלעך פארמען פון ימיון-מעדיאַטעד צוקערקרענק - אנדערע גענעטיק סינדראָומז פֿאַרבונדן מיט צוקערקרענק 4. געסטאַטיאָנאַל צוקערקרענק
|
באַמערקונג: פארמען פון דזשעסטאַטיאָנאַל ימפּערמאַנט פון גלוקאָוס טאָלעראַנץ און דזשעסטאַטיאָנאַל צוקערקרענק זענען אַרייַנגערעכנט.עס איז פארגעלייגט ניט צו נוצן די טערמינען "ינסאַלאַן-אָפענגיק" און "ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק" צוקערקרענק און צו לאָזן בלויז די נעמען "טיפּ I און II צוקערקרענק". דאָס איז רעכט צו דער פּאַטאַדזשענעסיס פון די פארמען, און נישט גענומען אין חשבון די אָנגאָינג טעראַפּיע. אין אַדישאַן, די מעגלעכקייט פון די יבערגאַנג פון אַן ינסאַלאַן-פרייַ פאָרעם צו פאַרענדיקן אָפענגיקייַט אויף עס קען פּאַסירן אין פאַרשידענע סטאַגעס פון דער פּאַציענט 'ס לעבן (טאַבלע 33.3).
טיש 33.3. גלייסעמיק דיסאָרדערס: עטיאָלאָגיקאַל טייפּס און קליניש סטאַגעס (WHO, 1999)
די מערסט פּראָסט צוקערקרענק טיפּ I און II, וואָס רעפּראַזענץ מער ווי 90% פון אַלע פאלן פון צוקערקרענק.
טיפּ י צוקערקרענק מעלליטוס ינקלודז דיסאָרדערס פון קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם פֿאַרבונדן מיט די צעשטערונג פון β- סעלז פון פּאַנקרעאַטיק ייליץ אין דזשאַנעטיקלי פּרידיספּאָוזד מענטשן און קעגן דעם הינטערגרונט פון ימיונאַלאַדזשיקאַל דיסאָרדערס.
פּאַטיענץ זענען קעראַקטערייזד דורך עלטער אַרויף צו 30 יאר, אַבסאָלוט ינסאַלאַן דיפישאַנסי, טענדענץ צו קעטאָאַסידאָסיס און די נויט צו פירן עקסאָגענאָוס ינסאַלאַן.
אין קאַסעס וואָס די צעשטערונג און פאַרקלענערן אין די נומער פון ב סעלז איז געפֿירט דורך אַ ימיון אָדער אַוטאָיממונע פּראָצעס, צוקערקרענק איז געהאלטן אַוטאָיממונע. טיפּ י צוקערקרענק מעלליטוס איז קעראַקטערייזד דורך דעם בייַזייַן פון פאַרשידן אַוטאָאַנטיבאָדיעס.
די פּרידיספּאַזישאַן צו עס איז קאַמביינד מיט די גענעס פון די הלאַ קאָמפּלעקס DR3, DR4 אָדער DR3 / DR4 און זיכער אַלאַלז פון די HLA דק לאָקוס. עס איז אונטערגעשטראכן אַז טיפּ I צוקערקרענק (אַוטאָיממונע) קענען אַנדערגאָו דיוועלאַפּמענאַל סטאַגעס פֿון נאָרמאָגליקעמיאַ אָן די נויט פֿאַר ינסאַלאַן אַדמיניסטראַציע צו פאַרענדיקן צעשטערונג פון ב סעלז. די רעדוקציע אָדער גאַנץ דיסאַפּיראַנס פון ב-סעלז פירט צו אַ גאַנץ ינסאַלאַן אָפענגיקייַט, אָן וואָס דער פּאַציענט אַנטוויקלען אַ טענדענץ צו קעטאָאַסידאָסיס, קאָמאַטאָזער מאַצעוו. אויב די עטיאָלאָגי און פּאַטאַדזשענעסיס זענען אומבאַקאַנט, אַזאַ קאַסעס פון טיפּ צוקערקרענק זענען ריפערד צו ווי "ידיאָפּאַטהיק" צוקערקרענק.
טיפּ II צוקערקרענק מעלליטוס כולל דיסאָרדערס פון מאַטאַבאַליזאַם פון קאַרבאָוכיידרייט, וואָס זענען באגלייט דורך וועריינג גראַדעס פון קאָראַליישאַן צווישן די שטרענגקייַט פון ינסאַלאַן קעגנשטעל און אַ כיסאָרן אין ינסאַלאַן ויסשיידונג. אין אַלגעמיין, אין די טיפּ II צוקערקרענק די צוויי סיבות זענען ינוואַלווד אין די פּאַטאַדזשענעסיס פון די קרענק, אין יעדער פּאַציענט זיי זענען באשלאסן אין אַ אַנדערש פאַרהעלטעניש.
טיפּ II צוקערקרענק איז יוזשאַוואַלי דיטעקטאַד נאָך 40 יאר. מער אָפט, די קרענק אַנטוויקלט סלאָולי, ביסלעכווייַז אָן ספּאַנטייניאַס צוקערקרענק קעטאָאַסידאָסיס. באַהאַנדלונג, ווי אַ הערשן, טוט נישט דאַרפן דרינגלעך אַדמיניסטראַציע פון ינסאַלאַן צו ראַטעווען לעבן. אין דער אַנטוויקלונג פון טיפּ II צוקערקרענק מעלליטוס (בעערעך 85% פון אַלע פאלן פון צוקערקרענק), די גענעטיק (משפּחה) פאַקטאָר איז פון גרויס וויכטיקייט.
מער אָפט, ירושה איז באטראכט ווי פּאָליגעניק. די ינסידאַנס פון צוקערקרענק אין הערעדיטאַרילי ווייד פּאַטיענץ ינקריסיז מיט עלטער, און אין מענטשן וואָס זענען עלטער ווי 50 יאר אַפּראָוטשיז 100%.
פּאַטיענץ מיט טיפּ II צוקערקרענק זענען אָפט באהאנדלט מיט ינסאַלאַן פֿאַר הויך כייפּערגליסעמיאַ, אָבער מיט די ווידדראָאַל פון ספּאַנטייניאַס קעטאָאַסידאָסיס ינסאַלאַן פּראַקטאַקלי טאָן ניט פּאַסירן.
מעטאַבאַליק סינדראָום
אין דער גענעסיס פון טיפּ II צוקערקרענק, אַ וויכטיק פּראָוואָקאַטיווע ראָלע איז געשפילט דורך אַביסאַטי, ספּעציעל פון די אַבדאָמינאַל טיפּ.
דער טיפּ פון צוקערקרענק איז פארבונדן מיט כייפּערינסולינעמיאַ, ינקריסינג קעגנשטעל צו געוועב ינסאַלאַן, געוואקסן לעבער גלוקאָוס פּראָדוקציע און פּראָגרעסיוו ב-צעל דורכפאַל.
ינסאַלאַן קעגנשטעל דעוועלאָפּס אין ינסאַלאַן-שפּירעוודיק געוועבן, וואָס אַרייַננעמען סקעלעטאַל מוסקל, אַדאַפּאָוס געוועב און לעבער. די שייכות צווישן ינסאַלאַן לעוועלס און אַביסאַטי איז געזונט באַוווסט.
אונטער באדינגונגען פון כייפּערינסוליניסם אין אַביס, אַ פאַרגרעסערן אין בלוט לעוועלס פון סאָמאַטאָסטאַטין, קאָרטיקאָטראָפּין, פריי פאַטי אַסאַדז, יעריק זויער און אנדערע קאָנטראַ-סיבות, וואָס אויף די איין האַנט ווירקן די הייך פון גלוקאָוס און ינסאַלאַן אין די בלוט פּלאַזמע, און אויף די אנדערע האַנט, די פאָרמירונג פון אַ "פיזיאַלאַדזשיקאַל" געפיל הונגער. דאָס פירט צו די פּרידאַמאַנאַנס פון ליפּאָגענעסיס איבער ליפּאָליסיס. געוועב ינסאַלאַן קעגנשטעל אין אַביסאַטי איז אָוווערוועלד דורך געוואקסן פּלאַזמע ינסאַלאַן לעוועלס.
עס איז קיין ספּעציפיש דייאַבעטאַדזשעניק עסנוואַרג מאַטעריע, אָבער די ינקריסינג פון סאַטשערייטאַד פאַץ און ניט גענוגיק ינטייק פון דייאַטערי פיברע ביישטייערן צו אַ פאַרקלענערן אין ינסאַלאַן סענסיטיוויטי.
אַ פאַרקלענערן אין גוף וואָג פון 5-10%, אפילו אויב אַביסאַטי נאָך בלייַבט, פירט צו די קערעקשאַן פון רעסעפּטאָר חסרונות, אַ פאַרקלענערן אין די קאַנסאַנטריישאַן פון ינסאַלאַן אין די פּלאַזמע, אַ פאַרקלענערן אין די הייך פון גלייסעמיאַ, אַטהעראָגעניק ליפּאָפּראָטעינס און אַ פֿאַרבעסערונג אין די אַלגעמיינע צושטאַנד פון פּאַטיענץ.
די פּראַגרעשאַן פון צוקערקרענק אין עטלעכע אַביס פּאַטיענץ לייזונג מיט אַ פאַרגרעסערן אין ינסאַלאַן דיפישאַנסי פון קאָרעוו צו אַבסאָלוט. אַביסאַטי, אויף די איין האַנט, איז אַ ריזיקירן פאַקטאָר פֿאַר דעוועלאָפּינג צוקערקרענק, און אויף די אנדערע האַנט, זייַן פרי מאַנאַפעסטיישאַן. טיפּ II צוקערקרענק מעלליטוס איז פּאַטאַדזשענעטיקלי כעטעראַדזשיניאַס.
א WHO באַריכט פון 1999 באַקענענ דעם באַגריף פון מעטאַבאַליק סינדראָום ווי אַ וויכטיק פאַקטאָר אין וואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז.
טראָץ דעם פעלן פון אַ מסכים דעפֿיניציע פֿאַר די מעטאַבאַליק סינדראָום, זיין באַגריף ינקלודז צוויי אָדער מער פון די ווייַטערדיק קאַמפּאָונאַנץ
- ימפּערד גלוקאָוס מאַטאַבאַליזאַם אָדער די בייַזייַן פון צוקערקרענק,
- ינסאַלאַן קעגנשטעל,
- אַ פאַרגרעסערן אין בלוט דרוק איבער 140/90 מם רט. קונסט.,
- געוואקסן טרייגליסעריידז און / אָדער נידעריק קאַלעסטעראַל ליפּאַפּראָוטין מיט נידעריק געדיכטקייַט(LDL),
- אַביסאַטי,
- מיקראָאַלבומינוריאַ מער ווי 20 מקג / מין.
די נוצן פון שטרענג דייאַטערי מיטלען אַימעד צו רידוסינג גוף וואָג אין אַביס פּאַטיענץ, ויסשטעלן צו ריזיקירן סיבות פון די מעטאַבאַליק סינדראָום אָפט פירן צו נאָרמאַליזיישאַן אָדער רעדוקציע פון גלייסעמיאַ און אַ פאַרקלענערן אין אָפטקייט פון קאַמפּלאַקיישאַנז.
קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק
א נומער פון פּאַטיענץ (וועגן 5%) האָבן אַ הויך פּרידיספּאַזישאַן צו קאַמפּלאַקיישאַנז, ראַגאַרדלאַס פון די גראַד פון פאַרגיטיקונג פֿאַר קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם; אין אן אנדער טייל פון פּאַטיענץ (20-25%), קאַמפּלאַקיישאַנז זענען ראַרעלי באמערקט רעכט צו אַ נידעריק גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן.
אין רובֿ פּאַטיענץ (70-75%), די גראַד פון גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן קענען בייַטן, און עס איז אין די פּאַטיענץ אַז די גוטע פאַרגיטיקונג פֿאַר די מאַטאַבאַליזאַם פון קאַרבאָוכיידרייט האט אַ פּראַנאַונסט ינכיבאַטאָרי ווירקונג אויף די לויף פון אַנגיאָפּאַטהי און נעוראָפּאַטהי.
צוקערקרענק אַנגיאָפּאַטהי (מאַקראָו און מיקראָאַנגיאָפּאַטהי) און נעוראָפּאַטהי זענען עטלעכע פון די מערסט ערנסט מאַנאַפעסטיישאַנז פון צוקערקרענק, ראַגאַרדלאַס פון דעם טיפּ. אין דער אַנטוויקלונג פון די דיסאָרדערס, זיי אַטאַטשט גרויס וויכטיקייט צו גלייקיישאַן פון פּראָטעינס (זייער ביינדינג צו אַ גלוקאָוס מאַלאַקיול ווי אַ רעזולטאַט פון אַ ניט-ענזימאַטיק און, אין די לעצט בינע, יריווערסאַבאַל כעמישער רעאַקציע פון אַ ענדערונג אין סעליאַלער פונקציע אין ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק געוועבן), און אַ ענדערונג אין די רהעאָלאָגיקאַל פּראָפּערטיעס פון בלוט.
גלייקיישאַן פון העמאָגלאָבין פּראָטעינס פירט צו דיסראַפּשאַן פון גאַז אַריבערפירן. אין דערצו, עס איז אַ טיקנינג פון די קעלער מעמבריינז רעכט צו אַ הילעל פון די סטרוקטור פון מעמבראַנע פּראָטעינס. אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק, אַ פּראָצעס פון געוואקסן ינקאָרפּעריישאַן פון גלוקאָוס אין די פּראָטעינס פון בלוט סערום, ליפּאָפּראָטעינס, פּעריפעראַל נערוועס און קאַנעקטיוו געוועב סטראַקטשערז איז דיטעקטאַד.
דער גלייקיישאַן גראַד איז גלייַך פּראַפּאָרשאַנאַל צו די קאַנסאַנטריישאַן פון גלוקאָוס. דיטערמאַניישאַן פון גלייקאָוסאַלייטיד העמאָגלאָבין (הבאַקסנומקסב, הבאַקסנומקסק) ווי אַ פּראָצענט פון די גאַנץ העמאָגלאָבין אינהאַלט איז געווארן דער נאָרמאַל אופֿן פֿאַר אַסעסינג די שטאַט פון פאַרגיטיקונג פון קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס. מיט קעסיידערדיק און זייער הויך כייפּערגליסעמיאַ, אַרויף צו 15-20% פון אַלע העמאָגלאָבין קענען אַנדערגאָו גלייסיישאַן. אויב דער אינהאַלט פון הבאַ 1 יקסידז 10%, די אַנטוויקלונג פון דייאַבעטיק רעטינאָפּאַטהי איז אַ פאָרגאָנטע מסקנא.
פאַראַנטוואָרטלעך פֿאַר דער אַנטוויקלונג פון אַנגיאָ- און נעוראָפּאַטהי איז אויך באטראכט צו יבעריק גלוקאָוס אַפּטייק אין ינסאַלאַן-פרייַ געוועב סעלז. דאָס פירט צו די אַקיומיאַליישאַן אין זיי פון סייקליק אַלקאָהאָל סאָרביטאָל, וואָס ענדערונגען די אָסמאָטיק דרוק אין די סעלז און דערמיט קאַנטריביוץ צו דער אַנטוויקלונג פון ידימאַ און ימפּערד פונקציע. ינטראַסעללולאַר אַקיומיאַליישאַן פון סאָרביטאָל אַקערז אין די געוועבן פון דעם נערוועז סיסטעם, רעטינאַ, אָביעקטיוו און אין די ווענט פון גרויס כלים.
די פּאַטאַדזשענעטיק מעקאַניזאַמז פון די פאָרמירונג פון מיקראָטהראָמביי אין צוקערקרענק זייַנען דיסאָרדערס פון כאָומאָסטאַסיס, וויסקאָסיטי פון בלוט, מיקראָסירקולאַטיאָן: געוואקסן פּלאַטעלעט אַגראַגיישאַן, טראָמבאָקסאַנע אַ 2, וויקאַנד סינטעז פון פּראַסטאַסייקאַלז און פיברינאָליטיק בלוט טעטיקייט.
רובֿ פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק אַנטוויקלען נעפראָפּאַטהי. דאָס ינקלודז דיאַבעטיק גלאָמערולאָסקלעראָוסיס, נעפראָאַנגיאָסקלעראָוסיס, פּיעלאָנעפריטיס, עטק. מיקראָ און מאַקראָאַנגיאָפּאַטהי אויך ווירקן די אַנטוויקלונג פון די קאַמפּלאַקיישאַנז. אין די לעצטע יאָרן, אַ קלאָר שייכות איז געוויזן צווישן דעם בייַזייַן פון פּראָטעין אין די פּישעכץ און די לעצט גורל פון די קידניז אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס.
עס איז וויכטיק צו דעטעקט מיקראָאַלבומינוריאַ, עקסקלודינג ינטערקעראַנט חולאתן. אַ יקסקרישאַן פון אַלבומין פון מער ווי 20 μ ג / מין איז אַ דיאַגנאָסטיק צייכן פון מיקראָאַלבומינוריאַ, אַ פאַרהעלטעניש פון אַלבומין און קרעאַטינינע לעוועלס פון מער ווי 3 אַלאַוז איר צו רילייאַבלי פאָרויסזאָגן די יקסקרישאַן לעוועלס פון די נאַכט פון מער ווי 30 μ ג / מין.
ענדערונגען פון די נידעריקער יקסטרעמאַטיז זענען אונטערשיידן אין די סינדראָום פון צוקערקרענק פֿיס. אַמפּיאַטיישאַן פון די נידעריקער יקסטרעמאַטיז איז דורכגעקאָכט אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס 15 מאל מער אָפט ווי אין דער באַפעלקערונג.
די ינסידאַנס פון צוקערקרענק פֿיס סינדראָום קאָראַלייץ מיט עלטער, געדויער פון די קרענק, גלייסעמיאַ, סמאָוקינג, שטרענגקייַט פון אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן. דיאַבעטיק פֿיס סינדראָום איז ניט אַזוי פיל פֿאַרבונדן מיט מיקראָאַנגיאָפּאַטהי ווי מיט פּאָלנעוראָפּאַטהי, אַבליטערייטינג אַטהעראָסקלעראָוסיס פון גרויס און מיטל כלים פון די נידעריקער יקסטרעמאַטיז (מאַקראָאַנגיאָפּאַטהי) אָדער אַ קאָמבינאַציע פון די סיבות.
לאַנג-טערמין דיקאַמפּענסיישאַן פון צוקערקרענק ווערסאַנז די לויף פון קאַנקאַמיטאַנט חולאתן, פירט צו אַ פאַרקלענערן אין ימיונאַטי, די פּאַסירונג פון ינפעקטיאָוס און ינפלאַמאַטאָרי פּראַסעסאַז און זייער כראָניסיטי.
עס זאָל זיין אנגעוויזן אַז פילע דאקטוירים פון טיפּ II צוקערקרענק זע ווי אַ קרענק פון אַ מילדער לויף. דער אייראפעישער ביוראָו פון די ינטערנאַטיאָנאַל פעדעריישאַן פון דיאַבעטאָלאָגיסץ און די WHO אייראפעישער ביוראָו אין 1998 פארגעלייגט נייַ קרייטיריאַ פֿאַר קאַמפּאַנסייטינג פֿאַר מאַטאַבאַליזאַם און די ריזיקירן פון קאַמפּלאַקיישאַנז אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ וו, וואָס זענען דערלאנגט אין טיש. 33.4.
טיש 33.4. פאַרגיטיקונג קריטעריאַצוקערקרענק מעלליטוסטיפּ וו
ווענאָוס בלוט פּלאַזמע גלוקאָוס אויף אַ ליידיק מאָגן / איידער מילז ממאָל / ל (מג / דל) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)
עטיאָלאָגי פון די קרענק
צוקערקרענק טיפּ 1 איז אַ יערושעדיק קרענק, אָבער אַ גענעטיק פּרידיספּאַזישאַן דיטערמאַנז זייַן אַנטוויקלונג דורך בלויז 1/3. די מאַשמאָעס פון פּאַטאַלאַדזשי אין אַ קינד מיט אַ מוטער-צוקערקרענק וועט זיין ניט מער ווי 1-2%, אַ קראַנק טאַטע - 3 צו 6%, סיבלינג - וועגן 6%.
85-90% פון פּאַטיענץ קענען זיין דיטעקט איין אָדער עטלעכע הומאָראַל מאַרקערס פון פּאַנקרעאַטיק ליזשאַנז, וואָס אַנטהאַלטן אַנטיבאָדיעס צו לאָנגערהאַנס ייסלאַנד:
- אַנטיבאָדיעס צו גלוטאַמייט דעקאַרבאָקסילאַסע (גאַד),
- אַנטיבאָדיעס צו טיראָסינע פאָספאַטאַסע (יאַ -2 און יאַ -2 ביתא).
אין דעם פאַל, די הויפּט וויכטיקייט אין דער צעשטערונג פון ביתא סעלז איז געגעבן צו סיבות פון סעליאַלער ימיונאַטי. טיפּ 1 צוקערקרענק איז יוזשאַוואַלי פארבונדן מיט HLA האַפּלאַטייפּס ווי דקאַ און דקב.
אָפט דעם טיפּ פון פּאַטאַלאַדזשי איז קאַמביינד מיט אנדערע אַוטאָיממונע ענדאָוקריין דיסאָרדערס, למשל, Addison ס קרענק, אַוטאָיממונע טיירוידיטיס. ניט-ענדאָוקריין יטיאַלאַדזשי אויך פיעסעס אַ וויכטיק ראָלע:
- vitiligo
- רהעומאַטיק פּאַטאַלאַדזשיז
- אַלאָפּעסיאַ
- קראָהן ס קרענק.
די פּאַטאַדזשענעסיס פון צוקערקרענק
טיפּ 1 צוקערקרענק מאכט זיך פּעלץ ווען אַ אַוטאָיממונע פּראָצעס דיסטרויז 80-90% פון פּאַנקרעאַטיק ביתא סעלז. דערצו, די ינטענסיטי און גיכקייַט פון דעם פּאַטאַלאַדזשיקאַל פּראָצעס שטענדיק וועריז. רובֿ אָפט, אין די קלאסישע לויף פון די קרענק אין קינדער און יונג מענטשן, סעלז זענען חרובֿ גאַנץ געשווינד, און צוקערקרענק מאַנאַפעסט זיך ראַפּאַדלי.
פון די אָנפאַנג פון די קרענק און זייַן ערשטער קליניש סימפּטאָמס צו דער אַנטוויקלונג פון קעטאָאַסידאָסיס אָדער קעטאָאַסידאָטיק קאָמאַטאָזער מאַצעוו, ניט מער ווי אַ ביסל וואָכן קענען פאָרן.
אין אנדערע, גאַנץ זעלטן קאַסעס, אין פּאַטיענץ עלטער ווי 40 יאר, די קרענק קענען פּאַסירן בעסאָד (לייטאַנט אַוטאָיממונע צוקערקרענק מעלליטוס לאַדאַ).
דערצו, אין דעם סיטואַציע, דאקטוירים דיאַגנאָסעד טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס און רעקאַמענדיד צו זייער פּאַטיענץ אין סדר צו פאַרגיטיקן די ינסאַלאַן דיפישאַנסי מיט סאַלפאָנילורעאַ פּרעפּעריישאַנז.
אָבער, איבער צייַט, סימפּטאָמס פון אַן אַבסאָלוט פעלן פון האָרמאָנע אָנהייבן צו דערשייַנען:
- ketonuria
- לוזינג וואָג
- קלאָר ווי דער טאָג היפּערגליסעמיאַ קעגן רעגולער נוצן פון טאַבלעץ צו רעדוצירן בלוט צוקער.
די פּאַטאַדזשענעסיס פון טיפּ 1 צוקערקרענק איז באזירט אויף אַבסאָלוט האָרמאָנע דיפישאַנסי. רעכט צו דער ימפּאָסיביליטי פון צוקער ינטייק אין ינסאַלאַן-אָפענגיק געוועבן (מוסקל און פעט), ענערגיע דיפישאַנסי דעוועלאָפּס און, ווי אַ רעזולטאַט, ליפּאָליסיס און פּראָטעאָליסיס ווערן מער טיף. א ענלעך פּראָצעס ז וואָג אָנווער.
מיט אַ פאַרגרעסערן אין גלייסעמיאַ, היפּעראָסמאָלאַריטי אַקערז, באגלייט דורך אָסמאָטיק דייורעסיס און דיכיידריישאַן. מיט אַ דיפישאַנסי פון ענערגיע און האָרמאָנע, ינסאַלאַן דיסינביץ די ויסשיידונג פון גלוקאַגאָן, קאָרטיסאָל און גראָוט האָרמאָנע.
טראָץ דעם גראָוינג גלייסעמיאַ, גלוקאָנעאָגענעסיס איז סטימיאַלייטאַד. אַקסעלעריישאַן פון ליפּאָליסיס אין פעט געוועבן ז אַ באַטייטיק פאַרגרעסערן אין די באַנד פון פאַטי אַסאַדז.
אויב עס איז אַ דיפישאַנסי פון ינסאַלאַן, די ליפּאָסינטהעטיק פיייקייט פון די לעבער איז סאַפּרעסט און פריי פאַטי אַסאַדז זענען אַקטיוולי ינוואַלווד אין קעטאָגענעסיס. די אַקיומיאַליישאַן פון קעטאָנעס ז די אַנטוויקלונג פון דיאַבעטיק קעטאָסיס און די קאַנסאַקוואַנס פון אים - דיאַבעטיק קעטאָאַסידאָסיס.
קעגן דעם הינטערגרונט פון אַ פּראָגרעסיוו פאַרגרעסערן אין דיכיידריישאַן און אַסידאָסיס, אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו קענען אַנטוויקלען.
אויב עס איז קיין באַהאַנדלונג (טויגן ינסאַלאַן טעראַפּיע און רעהידראַטיאָן), אין כּמעט 100% פון די קאַסעס וועט גרונט טויט.
סימפּטאָמס פון צוקערקרענק טיפּ 1
דעם טיפּ פון פּאַטאַלאַדזשי איז גאַנץ זעלטן - ניט מער ווי 1.5-2% פון אַלע קאַסעס פון די קרענק. די ריזיקירן פון פּאַסירונג אין אַ לעבן איז 0.4%. אָפט, אַ מענטש איז דיאַגנאָסעד מיט אַזאַ צוקערקרענק אין די עלטער פון 10-13 יאָר. דער פאַרנעם פון די מאַנאַפעסטיישאַן פון פּאַטאַלאַדזשי אַקערז אַרויף צו 40 יאר.
אויב די פאַל איז טיפּיש, ספּעציעל ביי קינדער און יוגנט, די קרענק וועט באַשייַמפּערלעך ווי לעבעדיק סימפּטאָמאַטאָלאָגי. עס קען אַנטוויקלען אין אַ ביסל חדשים אָדער וואָכן. ינפעקטיאָוס און אנדערע קאַנקאַמיטאַנט חולאתן קענען אַרויסרופן די מאַנאַפעסטיישאַן פון צוקערקרענק.
סימפּטאָמס זענען כאַראַקטעריסטיש פֿאַר אַלע טייפּס פון צוקערקרענק:
- polyuria
- יטשינג פון די הויט,
- polydipsia.
די וואונדער זענען ספּעציעל פּראַנאַונסט מיט קרענק טיפּ 1. בעשאַס דעם טאָג, דער פּאַציענט קענען טרינקען און עקסקרעטע לפּחות 5-10 ליטער פון פליסיק.
ספּעציפיש פֿאַר דעם טיפּ פון יילמאַנט איז אַ שאַרף וואָג אָנווער, וואָס אין 1-2 חדשים קענען דערגרייכן 15 קג. אין דערצו, דער פּאַציענט וועט ליידן פון:
- מוסקל שוואַכקייַט
- דראַוזי
- דיקריסט פאָרשטעלונג.
אין די אָנהייב, ער קען זיין אויפגערודערט דורך אַ קרום פאַרגרעסערן אין אַפּעטיט, וואָס איז ריפּלייסט דורך אַנאָרעקסיאַ ווען קעטאָאַסידאָסיס ינקריסיז. דער פּאַציענט וועט דערפאַרונג אַ כאַראַקטעריסטיש רייעך פון אַסאַטאָון פון די מויל קאַוואַטי (עס קען זיין אַ פרוטי רייעך), עקל און פּסעודאָפּעריטאָניטיס - אַבדאָמינאַל ווייטיק, שטרענג דיכיידריישאַן, וואָס קענען אָנמאַכן אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו.
אין עטלעכע פאלן, דער ערשטער צייכן פון טיפּ 1 צוקערקרענק אין פּידיאַטריק פּאַטיענץ וועט זיין פּראַגרעסיוו ימפּערד באוווסטזיין. עס קען זיין אַזוי פּראַנאַונסט אַז קעגן דעם הינטערגרונט פון קאַנקאַמיטאַנט פּאַטאַלאַדזשיז (כירורגיש אָדער ינפעקטיאָוס), דאָס קינד קען פאַלן אין אַ קאָמאַטאָזער מאַצעוו.
עס איז זעלטן אַז אַ פּאַציענט עלטער ווי 35 יאר סאַפערז פון צוקערקרענק (מיט לייטאַנט אַוטאָיממונע צוקערקרענק), די קרענק קען נישט זיין פּעלץ אַזוי ברייטלי, און עס איז דיאַגנאָסעד גאַנץ דורך צופאַל בעשאַס אַ רוטין בלוט צוקער פּרובירן.
א מענטש וועט נישט פאַרלירן וואָג, פּאָליוריאַ און פּאָלידיפּסיאַ וועט זיין מעסיק.
ערשטער, דער דאָקטער קען דיאַגנאָזירן טיפּ 2 צוקערקרענק און אָנהייבן באַהאַנדלונג מיט דרוגס צו רעדוצירן צוקער אין טאַבלעץ. דאָס וועט נאָך עטלעכע מאָל גאַראַנטירן אַ פּאַסיק פאַרגיטיקונג פֿאַר די קרענק. אָבער, נאָך אַ ביסל יאָרן, יוזשאַוואַלי נאָך 1 יאָר, דער פּאַציענט וועט האָבן וואונדער געפֿירט דורך אַ פאַרגרעסערן אין גאַנץ ינסאַלאַן דיפישאַנסי:
- דראַמאַטיק וואָג אָנווער
- ketosis
- ketoacidosis
- די ינאַביליטי צו האַלטן צוקער לעוועלס אויף די פארלאנגט הייך.
קרייטיריאַ פֿאַר דיאַגנאָסינג צוקערקרענק
זינט די טיפּ 1 פון די קרענק איז קעראַקטערייזד דורך לעבעדיק סימפּטאָמס און איז אַ זעלטן פּאַטאַלאַדזשי, אַ זיפּונג לערנען צו דיאַגנאָזירן בלוט צוקער לעוועלס איז נישט דורכגעקאָכט. די מאַשמאָעס צו אַנטוויקלען טיפּ 1 צוקערקרענק אין נאָענט קרויווים איז מינימאַל, וואָס, צוזאַמען מיט די פעלן פון עפעקטיוו מעטהאָדס פֿאַר די ערשטיק דיאַגנאָסיס פון די קרענק, דיטערמאַנז די ינאַפּראַפּריאַטנאַס פון אַ גרונטיק לערנען פון ימיונאָגענעטיק מאַרקערס פון פּאַטאַלאַדזשי אין זיי.
אין די פאַרנעם פון די קאַסעס דיטעקשאַן פון די קרענק וועט זיין באזירט אויף דער באַצייכענונג פון אַ באַטייטיק וידעפדיק בלוט גלוקאָוס אין יענע פּאַטיענץ וואָס האָבן סימפּטאָמס פון אַבסאָלוט ינסאַלאַן דיפישאַנסי.
מויל טעסטינג צו דיטעקט די קרענק איז גאָר זעלטן.
ניט די לעצטע אָרט איז דיפערענטשאַל דיאַגנאָסיס. עס איז נייטיק צו באַשטעטיקן די דיאַגנאָסיס אין סאָפעקדיק פאלן, ניימלי צו דעטעקט מעסיק גלייסעמיאַ אין דער אַוועק פון קלאָר און לעבעדיק וואונדער פון טיפּ 1 צוקערקרענק מעלליטוס, ספּעציעל מיט אַ מאַנאַפעסטיישאַן אין אַ יונג עלטער.
דער ציל פון אַזאַ דיאַגנאָסיס קען זיין דיפערענשיייט די קרענק פון אנדערע טייפּס פון צוקערקרענק. צו טאָן דאָס, צולייגן דעם אופֿן צו באַשליסן די הייך פון די בייסאַל C- פּעפּטייד און 2 שעה נאָך עסן.
די קרייטיריאַ פֿאַר ומדירעקט דיאַגנאָסטיק ווערט אין אַמביגיואַס פאלן איז די באַשטימונג פון ימיונאַלאַדזשיקאַל מאַרקערס פון טיפּ 1 צוקערקרענק:
- אַנטיבאָדיעס צו די ייקס קאַמפּלעקסאַז פון די פּאַנקרעאַס
- גלוטאַמייט דעקאַרבאָקסילאַסע (GAD65),
- טיראָסינע פאָספאַטאַסע (יאַ -2 און יאַ -2 פּ).
באַהאַנדלונג רעזשים
באַהאַנדלונג פֿאַר קיין טיפּ פון צוקערקרענק וועט זיין באזירט אויף 3 יקערדיק פּרינסאַפּאַלז:
- לאָוערינג בלוט צוקער (אין אונדזער פאַל, ינסאַלאַן טעראַפּיע),
- דיעטע עסנוואַרג
- פּאַציענט בילדונג.
באַהאַנדלונג מיט ינסאַלאַן פֿאַר טיפּ 1 פּאַטאַלאַדזשי איז פון אַ פאַרטרעטער נאַטור. דער ציל איז צו מאַקסאַמייז די נאָכמאַך פון די נאַטירלעך ויסשיידונג פון ינסאַלאַן אין סדר צו באַקומען אנגענומען פאַרגיטיקונג קרייטיריאַ. אינטענסיווע ינסאַלאַן טעראַפּיע וועט זיין דערנענטערנ זיך די פיזיאַלאַדזשיקאַל פּראָדוקציע פון די האָרמאָנע.
די טעגלעך פאָדערונג פֿאַר די האָרמאָנע וועט שטימען צו די הייך פון זייַן בייסאַל ויסשיידונג. 2 ינדזשעקשאַנז פון אַ מעדיצין פון דורכשניטלעך ויסשטעלן אָדער לאַנג ינדזשעקשאַן גלאַרגין ינסאַלאַן קענען צושטעלן דעם גוף מיט ינסאַלאַן.
די גאַנץ באַנד פון די בייסאַל האָרמאָנע זאָל נישט יקסיד האַלב די טעגלעך פאָדערונג פֿאַר די מעדיצין.
די ויסשיידונג פון ינסאַלאַן פון די באָלוס (נוטרישאַנאַל) וועט זיין ריפּלייסט דורך ינדזשעקשאַנז פון די מענטשלעך האָרמאָנע מיט אַ קורץ אָדער הינטער-קורץ ויסשטעלן דורכגעקאָכט איידער מילז. אין דעם פאַל, די דאָוסאַדזש איז קאַלקיאַלייטיד באזירט אויף די פאלגענדע קרייטיריאַ:
- די סומע פון קאַרבאָוכיידרייט וואָס איז געמיינט צו זיין קאַנסומד בעשאַס מילז,
- די פאַראַנען בלוט צוקער מדרגה, באשלאסן איידער יעדער ינסאַלאַן ינדזשעקשאַן (געמאסטן מיט אַ גלוקאָמעטער).
גלייך נאָך די מאַנאַפעסטיישאַן פון טיפּ 1 צוקערקרענק מעלליטוס און ווי באַלד ווי דער באַהאַנדלונג איז אָנגעהויבן פֿאַר גענוג לאַנג, די נויט פֿאַר ינסאַלאַן פּרעפּעריישאַנז קען זיין קליין און וועט זיין ווייניקער ווי 0.3-0.4 ו / קג. דער פּעריאָד איז גערופן די "האָניק - כוידעש" אָדער די פאַסע פון פּערסיסטענט פארגעבונג.
נאָך אַ פאַסע פון היפּערגליסעמיאַ און קעטאָאַסידאָסיס, אין וואָס ינסאַלאַן פּראָדוקציע איז סאַפּרעסט דורך סערווייווינג ביתא סעלז, כאָרמאָונאַל און מעטאַבאַליק פאָלטי זענען קאַמפּאַנסייטאַד פֿאַר ינסאַלאַן ינדזשעקשאַנז. די דרוגס ומקערן די פאַנגקשאַנינג פון פּאַנקרעאַטיק סעלז, וואָס נעמען מינימאַל ויסשיידונג פון ינסאַלאַן.
דער פּעריאָד קען דויערן פון אַ פּאָר פון וואָכן צו עטלעכע יאָרן. לעסאָף, אָבער, ווי אַ רעזולטאַט פון אַוטאָיממונע צעשטערונג פון ביתא-צעל רעזאַדוז, די רעמיססיאָן פאַסע ענדס און ערנסט באַהאַנדלונג איז פארלאנגט.
ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק מעלליטוס (טיפּ 2)
די טיפּ פון פּאַטאַלאַדזשי אַנטוויקלען ווען גוף געוועבן קענען נישט אַדאַקוואַטלי אַרייַנציען צוקער אָדער טאָן דאָס אין אַ דערענדיקט באַנד. א ענלעך פּראָבלעם האט אן אנדער נאָמען - יקסטראַקטיאָן ינסופפיסיענסי. די עטיאָלאָגי פון דעם דערשיינונג קען זיין אַנדערש:
- אַ ענדערונג אין די סטרוקטור פון ינסאַלאַן מיט די אַנטוויקלונג פון אַביסאַטי, אָווועריטינג, אַ זיציק לייפסטייל, אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן אין עלטער און אין דעם בייַזייַן פון אַדיקשאַנז,
- אַ פאַנגקשאַן אין די פאַנגקשאַנז פון ינסאַלאַן ראַסעפּטערז רעכט צו אַ הילעל פון זייער נומער אָדער סטרוקטור,
- ינאַדאַקוואַט צוקער פּראָדוקציע פון לעבער געוועבן,
- ינטראַסעללולאַר פּאַטאַלאַדזשי, אין וואָס די טראַנסמיסיע פון אַ שטופּ צו די צעל אָרגאַנעללעס פון די ינסאַלאַן רעסעפּטאָר איז שווער,
- ענדערונג אין ינסאַלאַן ויסשיידונג אין די פּאַנקרעאַס.
דיסעאַסע קלאַסאַפאַקיישאַן
דעפּענדינג אויף די שטרענגקייַט פון טיפּ 2 צוקערקרענק, עס וועט זיין צעטיילט אין:
- מילד גראַד. עס איז קעראַקטערייזד דורך די פיייקייט צו פאַרגיטיקן די פעלן פון ינסאַלאַן, אונטער די נוצן פון דרוגס און דיייץ וואָס קענען רעדוצירן בלוט צוקער אין אַ קורץ צייט.
- מיטל גראַד. איר קענען פאַרגיטיקן פֿאַר מעטאַבאַליק ענדערונגען צוגעשטעלט צו מינדסטער 2-3 דרוגס צו רעדוצירן גלוקאָוס. אין דעם בינע, אַ מעטאַבאַליק דורכפאַל וועט זיין קאַמביינד מיט אַנגיאָפּאַטהי,
- שטרענג בינע. צו נאָרמאַלייז די צושטאַנד ריקווייערז די נוצן פון עטלעכע מיטל צו לאָוערינג גלוקאָוס און ינדזשעקטינג ינסאַלאַן. דער פּאַציענט אין דעם בינע אָפט סאַפערז פון קאַמפּלאַקיישאַנז.
וואָס איז טיפּ 2 צוקערקרענק?
דער קלאַסיש קליניש בילד פון צוקערקרענק וועט צונויפשטעלנ זיך פון 2 סטאַגעס:
- שנעל פאַסע. רעגע עמפּטיינג פון אַקיומיאַלייטיד ינסאַלאַן אין ענטפער צו גלוקאָוס,
- פּאַמעלעך פאַסע. די מעלדונג פון ינסאַלאַן צו רעדוצירן ריזידזשואַל הויך בלוט צוקער איז פּאַמעלעך. עס הייבט צו אַרבעטן גלייך נאָך די פאַסטן פאַסע, אָבער אונטערטעניק צו ניט גענוגיק סטייבאַלאַזיישאַן פון קאַרבאָוכיידרייץ.
אויב עס איז אַ פּאַטאַלאַדזשי פון ביתא סעלז וואָס ווערן ינסענסיטיוו פֿאַר די יפעקס פון די האָרמאָנע פון די פּאַנקרעאַס, אַ ימבאַלאַנס אין די סומע פון קאַרבאָוכיידרייץ אין די בלוט ביסלעכווייַז אַנטוויקלט. אין טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס, די פאַסטן פאַסע איז פשוט ניטאָ און די פּאַמעלעך פאַסע פּרידאַמאַנייץ. ינסולין פּראָדוקציע איז נישטיק און פֿאַר דעם סיבה עס איז ניט מעגלעך צו סטייבאַלייז דעם פּראָצעס.
אויב עס איז ניט גענוגיק ינסאַלאַן רעסעפּטאָר פונקציע אָדער פּאָסטן-ראַסעפּט מעקאַניזאַמז, כייפּערינסולינעמיאַ דעוועלאָפּס. מיט אַ הויך ינסאַלאַן אין די בלוט, דער גוף סטאַרץ די מעקאַניזאַם פון זיין פאַרגיטיקונג, וואָס איז אַימעד צו סטייבאַלייזינג די כאָרמאָונאַל וואָג. דעם כאַראַקטעריסטיש סימפּטאָם קענען זיין באמערקט אפילו אין די זייער אָנהייב פון די קרענק.
אַ קלאָר ווי דער טאָג בילד פון די פּאַטאַלאַדזשי אַנטוויקלט נאָך פּערסיסטענט כייפּערגליסעמיאַ פֿאַר עטלעכע יאָרן. יבעריק בלוט צוקער אַפעקץ נעגאַטיוולי אין ביתא סעלז. דאָס איז די סיבה פֿאַר זייער דיפּלישאַן און טראָגן, פּראַוואָוקינג אַ פאַרקלענערן אין ינסאַלאַן פּראָדוקציע.
קליניקאַלי, ינסאַלאַן דיפישאַנסי וועט זיין ארויסגעוויזן דורך אַ ענדערונג אין וואָג און די פאָרמירונג פון קעטאָאַסידאָסיס. אין דערצו, די סימפּטאָמס פון צוקערקרענק פון דעם טיפּ זענען:
- פּאָלידיפּסיאַ און פּאָליוריאַ. מעטאַבאַליק סינדראָום דעוועלאָפּס רעכט צו היפּערגליסעמיאַ, וואָס פּראַוואָוקס אַ פאַרגרעסערן אין אָסמאָטיק בלוט דרוק. צו נאָרמאַלייז דעם פּראָצעס, דער גוף הייבט צו אַקטיוולי באַזייַטיקן וואַסער און עלעקטראָליטעס,
- יטשינג פון די הויט. הויט יטשיז רעכט צו אַ שאַרף פאַרגרעסערן אין ורעאַ און קעטאָנעס אין די בלוט,
- יבערוואָג.
ינסאַלאַן קעגנשטעל וועט פאַרשאַפן פילע קאַמפּלאַקיישאַנז, ערשטיק און צווייטיק. דער ערשטער גרופּע פון דאקטוירים אַרייַננעמען: היפּערגליסעמיאַ, אַ סלאָודאַון אין פּראָדוקציע פון גלייקאַדזשין, גלוקאָסוריאַ, ינאַבישאַן פון די גוף ס ריאַקשאַנז.
די רגע גרופּע פון קאַמפּלאַקיישאַנז זאָל אַרייַננעמען: סטימיאַליישאַן פון די מעלדונג פון ליפּידס און פּראָטעין פֿאַר זייער טראַנספאָרמאַציע אין קאַרבאָוכיידרייץ, ינכיבאַט די פּראָדוקציע פון פאַטי אַסאַדז און פּראָטעינס, דיקריסט טאָלעראַנץ צו קאַנסומד קאַרבאָוכיידרייץ, ימפּערד גיך ויסשיידונג פון די פּאַנקרעאַס האָרמאָנע.
טיפּ 2 צוקערקרענק איז פּראָסט גענוג. אין אַלגעמיין, די אמת ינדאַקייטערז פון די פּרעוואַלאַנס פון די קרענק קענען יקסיד די באַאַמטער מינימום פון 2-3 מאל.
דערצו, פּאַטיענץ זוכן מעדיציניש הילף בלויז נאָך די אָנסעט פון ערנסט און געפערלעך קאַמפּלאַקיישאַנז. פֿאַר דעם סיבה, ענדאָוקראַנאַלאַדזשאַסס באַשטיין אַז עס איז וויכטיק נישט צו פאַרגעסן וועגן רעגולער מעדיציניש יגזאַמאַניישאַנז. זיי וועלן העלפֿן צו ידענטיפיצירן די פּראָבלעם אַזוי פרי ווי מעגלעך און געשווינד אָנהייבן באַהאַנדלונג.
|